活性维生素D3

摘要： 目的研究活性维生素D_(3)〔1,25-(OH)_(2)D_(3)〕对阿霉素肾脏病模型大鼠足细胞损伤因子desmin表达的影响。方法90只SD大鼠被随机分为对照组、模型组、治疗组,每组各30只,对模型组和治疗组使用一次性尾静脉注射阿霉素建模。每天对治疗组给予1,25-(OH)_(2)D_(3)灌胃治疗,对照组与模型组给予等量的花生油灌胃。造模后第2周末收集24 h尿、腹主动脉采血测量尿蛋白与血生化指标,鉴定模型是否建造成功;取肾组织进行后续的组织学观察和分子水平检测,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色用于肾小球病理损伤观察;使用免疫组织化学、免疫荧光、Western印迹分析检测足细胞损伤因子desmin的表达变化。结果与对照组相比,模型组和治疗组24 h尿蛋白(UTP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)水平均显著升高,而总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)水平均显著下降(均P<0.05)。证明建模成功;HE染色结果提示模型组肾小球固缩、基底层增厚、存在炎性细胞浸润,Masson染色结果显示,模型组肾小管扩张和肾间质纤维化严重,1,25-(OH)_(2)D_(3)治疗可减轻肾组织损伤。免疫组织化学、免疫荧光染色、Western印迹分析结果显示,与对照组相比,模型组desmin蛋白表达随着损伤时间的增加而升高,使用1,25-(OH)_(2)D_(3)治疗后,desmin显著下降。结论1,25-(OH)_(2)D_(3)可降低足细胞损伤因子desmin的表达、改善足细胞的损伤,减少蛋白尿,从而保护肾组织。

摘要： 目的:通过检测复发性流产(RSA)中活性维生素D(VD)与维生素D受体(VDR)的表达,初步研究其相关作用和分子机制。方法:免疫组化(IHC)与RT-PCR法检测20例RSA患者(RSA组)与20例自愿选择终止妊娠的正常对照女性(对照组)胎盘绒毛组织中VD关键代谢酶25-羟基维生素D3-1α-羟化酶(CYP27B1)与VDR的表达,Western blot法检测两组绒毛组织中自噬关键蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值和p62蛋白表达水平。体外培养滋养细胞系HTR8/SVneo,利用脂质体转染技术将沉默VDR的siRNA(si-VDR)与阴性对照siRNA(si-NC)转染入细胞,RT-PCR与Western blot法检测转染效率。按处理条件不同,将滋养细胞分为4组si-NC组,活性VD处理转染si-NC或si-VDR的si-NC+VD组、si-VDR+VD组,联合使用VD与自噬抑制剂3-MA处理的si-NC+VD+3-MA组。MTT与EdU法检测各组滋养细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组滋养细胞侵袭能力;透射电镜观察各组滋养细胞中自噬囊泡数;免疫荧光检测细胞中LC3B表达水平;Western blot实验检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和p62蛋白表达;Western blot实验明确各组滋养细胞中AMPK/mTOR途径的AMPK(p-AMPK/AMPK)与mTOR(p-mTOR/mTOR)磷酸化水平。结果:与对照组相比,RSA组胎盘绒毛组织中CYP27B1与VDR表达和自噬水平均明显降低(P0.05),而si-NC+VD+3-MA组均明显降低(P<0.05)。与si-NC+VD组相比,si-VDR+VD组与si-NC+VD+3-MA组的上述细胞功能改变均明显降低(P<0.05),但AMPK(p-AMPK/AMPK)磷酸化水平显著降低(P<0.05),而mTOR(p-mTOR/mTOR)磷酸化水平显著增加(P<0.05)。结论:RSA患者胎盘绒毛组织中VD的代谢与VDR表达和自噬水平均较正常妊娠女性显著降低,而外源性予以活性VD能通过AMPK/mTOR信号通路调控滋养细胞的自噬,从而促进其增殖与侵袭功能。

摘要： 目的:分析尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)患者实施静脉注射和口服活性维生素D3治疗的效果。方法:66例研究对象选自本院2019年6月至2020年8月间收治的尿毒症性甲旁亢患者,采用计算机产生随机数抽样方法分组,参考组(n=33)患者实施口服活性维生素D3(骨化三醇胶丸)治疗,探析组(n=33)患者实施静脉注射活性维生素D3(骨化三醇注射液)治疗。比对分析两组临床疗效、实验室指标、不良反应等。结果:探析组治疗8周后iPTH、AKP、血钙水平均低于参考组(P<0.05);探析组治疗总有效率高于参考组(P<0.05);探析组不良反应发生率低于参考组(P<0.05);探析组患者治疗8周后不宁腿、瘙痒、贫血、骨痛等症状评分均低于参考组(P<0.05);探析组患者治疗8周后Scr、CRP、BUN水平均低于参考组(P<0.05)。结论:尿毒症性甲旁亢经静脉注射活性维生素D3治疗相比口服治疗临床疗效更显著,可有效维持钙磷平衡,降低AKP、iPTH水平,且不良反应轻微,用药安全性更高,值得在临床中广泛应用。

摘要： 目的探讨活性维生素D3对糖尿病肾病(DN)大鼠血脂代谢、肾脏形态及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA水平的影响。方法将实验大鼠平均分为正常对照(NC)组、DN组和活性维生素D3(VDR)组,分别比较3组大鼠的体重、肾指数、血糖、血脂指标和肾功能指标;用苏木素-伊红(HE)染色对肾组织形态进行观察比较;用Western印迹和免疫荧光聚合酶链反应(PCR)检测各组TGF-β1蛋白和mRNA的表达。结果和NC组相比,DN组体重明显减轻,血糖和肾指数明显升高(P<0.05);治疗后VDR组和DN组相比,体重明显回升,且血糖和肾指数均显著降低(P<0.05)。与NC组血脂指标比较,DN组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显升高,高密度脂蛋白胆因醇(HDL-C)水平显著降低,且DN组尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、肌酐清除率(CCr)和24 h尿蛋白指标均明显升高(P<0.05);治疗后VDR组血脂指标和肾功能指标均明显改善(P<0.05)。DN组肾组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达均显著高于NC组(P<0.05);与DN组相比,VDR组肾组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论活性维生素D3可改善DN大鼠血脂代谢和肾组织形态,对肾组织中TGF-β1 mRNA的表达进行抑制,从而发挥对DN肾组织的保护作用。

摘要： 目的 探讨活性维生素D3对高糖环境下肾小管上皮细胞自噬溶酶体通路的影响和机制.方法 将人近端小管上皮细胞(HK-2)细胞分为正常对照(Con)组、甘露醇组(Man)、高糖组(HG)、高糖+活性维生素D3组(HG+VD).Western blot法检测自噬小体(LC3II)、自噬底物(P62)、溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)和组织蛋白酶B(CTSB)、维生素D受体(VDR)及转录因子EB(TFEB)蛋白表达.结果 与Con组比较,HG组LC3II、LAMP1、CTSB、VDR、TFEB蛋白表达降低,P62蛋白表达升高(P<0.05).与HG组比较,HG+VD组LC3II、LAMP1、CTSB、VDR、TFEB蛋白表达升高,P62表达降低(P<0.05).结论 活性维生素D3可改善高糖环境下肾小管上皮细胞自噬溶酶体通路,其机制可能与调控TFEB相关.

摘要： 目的 探讨活性维生素D3对肾小球系膜细胞中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响及调控作用.方法 将对数生长期的人肾小球系膜细胞随机分为4组,空白对照组加入MEM正常培养基培养,高糖组加入含30 mmol/L葡萄糖的MEM培养基培养,VD3干预组加入含10-8 mol/L 1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]的MEM培养基培养,联合干预组加入含10-8 mol/L 1,25-(OH)2 D3和30 mmol/L葡萄糖的MEM培养基培养.各组均干预48 h后收集细胞,显微镜下观察各组细胞形态,应用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,应用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白表达情况.结果 显微镜下观察,高糖组、VD3干预组、联合干预组细胞数目依次减少,细胞体积缩小、胞核皱缩,可见凋亡小体.高糖组、VD3干预组和联合干预组的细胞凋亡率及Bax蛋白表达量均明显高于空白对照组(P均<0.05),VD3干预组和联合干预组均明显高于高糖组(P均<0.05),联合干预组均明显高于VD3干预组(P均<0.05);高糖组、VD3干预组和联合干预组Bcl-2蛋白表达量及Bcl-2/Bax均明显低于空白对照组(P均<0.05),VD3干预组和联合干预组均明显低于高糖组(P均<0.05),联合干预组明显低于VD3干预组(P均<0.05).结论 高糖干预可促进人肾小球系膜细胞凋亡,活性维生素D3干预高糖诱导下的人肾小球系膜细胞可进一步诱导细胞凋亡,二者诱导细胞凋亡的机制可能与调节凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.

摘要： 目的:探讨活性维生素D3 (vitamin D3,Vit D3)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法:将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组:对照组、Vit D3组、模型组(LPS组)和治疗组(LPS+ Vit D3组),每组10只.模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型.Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻(0h)、8h、16h,给予Vit D3(2.5 μg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.24h后水合氯醛麻醉处死小鼠,收集小鼠的血液和肝脏用于后续实验.结果:与模型组比较,Vit D3可降低血清和肝脏丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,提高肝组织抗氧化酶活性,减轻肝脏病理改变.与模型组相比,Vit D3降低了血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)的水平.此外,与模型组相比,Vit D3下调了肝组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB p65和NF-κB p50的表达,上调了肝组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2p45-relatec factor2,Nrf2)、血红素加氧酶-1 (heine oxygenase-1,HO-1)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)的表达.结论:Vit D3对LPS诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这一效果可能部分是VDR通路抑制氧化应激和炎症所致.

摘要： 目的 探讨活性维生素D3(Vit D3)对T2DM大鼠肝脏的保护作用及作用机制.方法 SD雄性大鼠分为正常对照(NC)组、T2DM组和活性Vit D3干预组(Vit D3组),Vit D3组予骨化三醇灌胃,NC、T2DM组予花生油灌胃,8周后处死各组大鼠,测量血清血糖、TC、TG、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;HE染色观察肝脏组织的形态学改变;免疫组织化学法、荧光定量RT-PCR检测肝脏核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达水平.结果 Vit D3组血清TG、ALT、AST水平低于T2DM组(P<0.05).Vit D3组肝脏病理组织形态学,尤其是组织结构完整性优于T2DM组.Vit D3组NF-κB、MCP-1、ICAM-1、TGF-β1的蛋白和mRNA表达水平低于T2DM组(P<0.05).NF-κB的mRNA表达水平与MCP-1、ICAM-1、TGF-β1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.711、0.734、0.698,P<0.01).结论 活性Vit D3可能通过NF-κB介导的炎症途径对T2DM大鼠肝脏发挥保护作用.

摘要： 目的：探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响. 方法：实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组、活性维生素D3干预组.除对照组外,均采用右肾切除并注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thyl.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型.活性维生素D3干预后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变.免疫荧光检测肾小管间质HIF-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质CTGF的表达. 结果：与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调,还能使大鼠24h尿蛋白、BUN明显降低,肾组织病理损害明显减轻. 结论:慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达，活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

摘要： 目的：探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响. 方法：实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组、活性维生素D3干预组.除对照组外,均采用右肾切除并注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thyl.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型.活性维生素D3干预后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变.免疫荧光检测肾小管间质HIF-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质CTGF的表达. 结果：与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调,还能使大鼠24h尿蛋白、BUN明显降低,肾组织病理损害明显减轻. 结论:慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达，活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

摘要： 目的：探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响. 方法：实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组、活性维生素D3干预组.除对照组外,均采用右肾切除并注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thyl.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型.活性维生素D3干预后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变.免疫荧光检测肾小管间质HIF-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质CTGF的表达. 结果：与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调,还能使大鼠24h尿蛋白、BUN明显降低,肾组织病理损害明显减轻. 结论:慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达，活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

摘要： 目的：探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响. 方法：实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组、活性维生素D3干预组.除对照组外,均采用右肾切除并注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thyl.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型.活性维生素D3干预后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变.免疫荧光检测肾小管间质HIF-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质CTGF的表达. 结果：与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调,还能使大鼠24h尿蛋白、BUN明显降低,肾组织病理损害明显减轻. 结论:慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达，活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

摘要： 肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管细胞凋亡的作用及其内在机制尚不清楚.本研究通过建立STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型，探讨活性维生素D3对DN大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制。

摘要： 肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管细胞凋亡的作用及其内在机制尚不清楚.本研究通过建立STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型，探讨活性维生素D3对DN大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制。

摘要： 肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管细胞凋亡的作用及其内在机制尚不清楚.本研究通过建立STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型，探讨活性维生素D3对DN大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制。

摘要： 肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管细胞凋亡的作用及其内在机制尚不清楚.本研究通过建立STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型，探讨活性维生素D3对DN大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制。

摘要： 本发明涉及药物，具体涉及达到关于与多种形式的卡他性疾病相关的状态的治疗和预防效果的方法，且还涉及增强免疫力的方法。

摘要： 本发明公开了一种测定复合维生素中维生素A、维生素D和维生素E的方法，该方法包括如下步骤：(1)待测样品溶液的制备；(2)标准品溶液的制备；(3)取待测样品溶液，步骤(2)制备的溶液用Waters反相C18色谱柱进行分离，二极管阵列检测器检测，得到相应色谱图，通过标准品溶液中各维生素的保留时间定性判定待测样品溶液中的各维生素；(4)通过色谱图中各维生素峰面积的比例关系，并根据各维生素标准品溶液的浓度分别获得待测样品溶液中所含各维生素的质量浓度；(5)根据浓度，通过公式计算待测样品溶液中维生素的含量：本方法测定简便、快速、准确，在对保健食品原料实施控制的同时缩短分析时间，降低有机试剂消耗。

摘要： 本发明涉及药物，具体涉及达到关于与多种形式的卡他性疾病相关的状态的治疗和预防效果的方法，且还涉及增强免疫力的方法。

摘要： 本发明涉及一种维生素D供试品溶液的制备方法，包括待测样品DMSO超声溶解和甲醇定容两个步骤，能够大幅缩短维生素D供试液制备时间，有利于后续检测过程中降低维生素D含量测试误差，最终能够实现准确反映被检测样品中维生素D真实含量的目的。解决了现有技术中样品前处理过程复杂且耗时长的问题。同时，本发明的维生素D供试液制备方法还能够节约检测成本，亦有利于提升整个检测方法的效率。此外，本发明还涉及一种维生素D检测方法，仅采用高效液相色谱的反相检测系统，进一步节省检测时间、节省检测成本的同时，还具有专属性更强、线性更佳、重复性更佳、准确度更高、稳定性更强、检出限更低、精密度更好的优势。

摘要： 本发明提供了一种同时测定血浆中维生素A、维生素E和25‑羟基维生素D的方法，采用液相色谱串联质谱法进行检测,检测的色谱条件如下：色谱柱：F5色谱柱；流动相：流动相A为含体积分数为0.1%甲酸和1mM甲酸铵的甲醇溶液；B为体积分数为0.1%的甲酸水溶液；梯度洗脱程序为：0‑2.7min，78%A；2.71‑4.00min，97%A，4.01‑4.8min，78%A。本发明方法高效准确、线性范围广、重现性良好，而且样本使用量少、患者依从性好、检测成本低，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种检测维生素C药物中维生素C及异维生素C含量的方法，采用高效液相色谱法检测，检测条件如下：色谱柱：HILIC色谱柱；流动相：缓冲盐溶液和乙腈的混合液，等度洗脱；检测器：紫外检测器；所述缓冲盐溶液为甲酸铵溶液、醋酸铵溶液中的一种或按任意比例混合的两种。本发明在检测过程中能使维生素C与其同分异构体异维生素C良好分离，并能够实现维生素C含量的准确检测。而且操作简便，容易控制，检测成本低，并具有良好的专属性、精密度，检测结果准确可靠，为监控维生素C药物中的主药含量提供了一种行之有效的检测方法，进一步保证了维生素C药物的品质和患者的用药安全。

摘要： 本发明公开了一种硒维生素A维生素C维生素E片的加工工艺，包括取材、粉碎、过筛、混合、制粒、烘干、整粒、总混、压片、分装、包装、检验和入库。本发明的有益效果是：粉碎、过筛、混合和制粒等过程均在遮阳处进行，且处于干燥环境，避免在潮湿环境下影响维生素片的生产加工，压片过程每15分钟检查一次片重及外观，确保成品的重量控制在0.7g/片，保证成品的质量，入库后将成品低于‑18°C在低温冷冻条件下贮藏，有利于维生素片稳定性的提高，使维生素片的损失率大大降低。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种方法，该方法不从外部对含有水分的食品添加维生素D、并且不损害风味地使维生素D含量有效地增加。本发明提供一种富含维生素D的食品，其为对包含真菌类和/或原生生物、并且水分含量为10质量％以上的食品照射紫外线而成。另外，本发明提供一种增加食品中的维生素D含量的方法，该方法包括对包含真菌类和/或原生生物、并且水分含量为10质量％以上的食品照射紫外线的工序。

摘要： 本发明涉及维生素C保健食品领域，公开了一种维生素C组合物，该组合物含有维生素C、粘合剂、缓释剂、二氧化硅、玫瑰果提取物、硬脂酸镁、填充剂和包衣粉，其中，所述包衣粉含有羟丙基甲基纤维素Ⅰ、聚乙二醇和滑石粉；所述粘合剂选自羟丙基甲基纤维素Ⅱ、麦芽糊精和PVP中的一种或多种；所述填充剂选自麦芽糊精和/或微晶纤维素。本发明还公开了使用该组合物制备维生素C包衣缓释片的方法以及所得的维生素C包衣缓释片。使用本发明所述维生素C组合物制备的维生素C包衣缓释片能使产品有效成分缓释进而得到充分的吸收利用，并有效延缓维生素C的氧化，增加产品稳定性能。

摘要： 本发明涉及分析化学领域，特别涉及一种从维生素K2包埋剂中提取维生素K2的方法及检测维生素K2的方法。该方法取维生素K2包埋剂与酸混合后经超声，再与有机溶剂混合后超声后，与有机溶剂混合。本发明通过对维生素K2的含量测定方法进行线性、精密度、重复性、稳定性、空白、检出限、定量限、回收率试验，均符合GB/T27404-2008《实验室质量控制规范》的要求，证明含量测定方法科学有效，能对维生素K2复方制剂(包埋)的维生素K2含量起到质量控制的目的。