气道黏液高分泌

摘要： 目的:探讨阿比多尔治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的效果并分析对大鼠气道炎症和气道黏液高分泌相关指标的影响。方法:将45只健康雄性SD大鼠依据随机数字表法分为对照组、模型组和阿比多尔组,各15只。除对照组外,其余两组均采用烟熏和气管内注射脂多糖法建立COPD模型。造模成功后,阿比多尔组大鼠用3 g/L阿比多尔溶液1 ml/100 g灌胃;对照组和模型组用生理盐水1 ml/100 g灌胃,三组连续灌胃10 d。使用动物肺功能仪测定各组大鼠肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)、第0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)、气道阻力(RI)等肺功能指标。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-17等炎症因子水平。分别采用Western blot技术和实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)和钙离子激活的氯离子通道1(CLCA1)和Toll样受体4蛋白(TLR4)表达情况。结果:阿比多尔组大鼠FV C、PEF、FEV0.1均显著高于模型组,但显著低于对照组;RI显著低于模型组,但显著高于对照组(均P<0.05)。阿比多尔组大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8、IL-17水平均显著高于对照组,但显著低于模型组(均P<0.05)。阿比多尔组大鼠肺组织MUC5AC、CLCA1和TLR4蛋白相对吸光值和mRNA相对表达量均显著低于模型组,但显著高于对照组(均P<0.05)。结论:阿比多尔能够显著改善COPD大鼠肺功能,这与阿比多尔减轻气道炎症和气道黏液高分泌有关。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,临床表现以持续性呼吸道症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)和不可逆的气流受限为主,是呼吸系统的常见病和多发病。气道黏液高分泌状态始终贯穿着COPD发病过程,是病程中重要的病理生理学特征,也影响COPD患者病情和预后。结合COPD临床特点进行分析,认为气道黏液主要属于中医学“痰饮”范畴,肺、脾、肾三脏失调为基础病机,肝失疏泄是重要环节,心气亏虚、瘀血阻滞亦为常见病机,辨证治疗以清肺化痰、温肺化饮、益气健脾、补肾纳气为主,疏肝理气运脾、益气活血化痰为辅;再结合辨证论治加以针灸推拿、拔罐、穴位贴敷等治疗手段。基于脏腑相关病机理论对COPD气道黏液高分泌进行证治探讨,希望获得更多的思路和方法,丰富中医治疗该病的学术内涵。

摘要： 目的:分析三子养亲汤加减治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者临床症状积分及气道黏液高分泌的影响。方法:选取2019年8月-2021年8月我院收治的98例COPD稳定期患者作为研究对象,随机分为联合组(n=49)和单一组(n=49)。单一组予以常规西医治疗,联合组在单一组基础上加用三子养亲汤加减治疗。比较两组疗效、临床症状积分、肺功能和气道黏液高分泌状态。结果:联合组总有效率95.92%(47/49)较单一组的73.47%(36/49)高(P<0.05);与单一组相比,治疗后联合组临床症状积分和黏蛋白5AC(MUC5AC)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平较低(P<0.05);与单一组相比,治疗后联合组第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)水平较高(P<0.05)。结论:对COPD稳定期采用三子养亲汤加减治疗效果确切,可改善气道黏液高分泌状态,减轻炎性反应,并能缓解临床症状,改善肺功能。

摘要： 气道黏液高分泌是诸多支气管-肺炎性病理过程的重要病理生理特征之一,也是此类病理状态急危重化的重要标志,对患者尤其是危重症患者的病情恶化有着重要推动作用,是患者预后的关键独立因素。目前,祛痰方法主要包括药物祛痰和物理祛痰两大类。药物祛痰除了以往传统的祛痰药物以外,近年来,随着现代创新药物的研发也涌现出了一些新型祛痰药作为黏液高分泌治疗的有效手段;而在物理治疗中,气道廓清技术的重要作用也逐渐得到重视。新型祛痰药物的研制与开发以及气道廓清技术的规范化应用势必成为今后研究和推广的方向和热点。本文就国内外关于气道黏液高分泌治疗手段的最新研究进展作一简要综述,以期为危重症患者气道黏液高分泌状态的治疗提供参考。

摘要： 目的观察清金化浊方联合西医常规疗法治疗感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)痰热蕴肺证患者的疗效,探讨其抑制气道黏液高分泌可能的作用机制。方法采用区组随机方法将102例住院患者分为观察组与对照组各51例。对照组予支气管舒张剂、控制性氧疗、抗生素、糖皮质激素、机械通气等措施,观察组在此基础上予清金化浊方,每日1剂,每日2次,口服。2组均连续治疗7d,全程住院观察。观察2组治疗前后中医症状评分、痰液性状评分、呼吸困难严重程度、血常规感染指标及气道黏液高分泌指标,并监测不良反应。结果与本组治疗前比较,2组治疗后咳嗽、喘息气短、咯痰、发热、便秘评分降低(P0.05)。结论清金化浊方联合西医常规疗法治疗感染性AECOPD痰热蕴肺证可明显改善患者症状、痰液性状及呼吸困难严重程度,降低血常规感染指标。其抑制气道黏液高分泌机制可能为下调痰液黏蛋白5AC含量及其m RNA的表达。

摘要： 目的探讨Exocyst复合物关键亚基Sec3蛋白在气道黏液高分泌形成过程中的作用。方法将60只大鼠随机分成3组:正常对照组,烟雾暴露组、烟雾暴露+人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)组。烟雾暴露组大鼠采用烟雾暴露法建立慢性支气管炎症病理性改变,HNE攻击形成气道黏液高分泌大鼠模型。取肺组织支气管上皮,观察气道上皮杯状细胞的增生及黏液分泌情况,测定Sec3和气道黏蛋白5AC(MUC5AC)表达。HNE处理人支气管上皮细胞(16HBE),分析HNE对16HBE的Sec3、p-Sec3和MUC5AC蛋白表达的影响。sh-Sec3转染HNE处理的16HBE,分析转染效率,以及Sec3对HNE诱导的16HBE中MUC5AC分泌情况的影响。免疫共沉淀鉴定Sec3与MUC5AC的相互作用。结果与正常对照组比较,烟雾暴露组和烟雾暴露+HNE组大鼠气道上皮杯状细胞增生及黏液分泌量增加,Sec3和MUC5AC蛋白表达水平升高,且烟雾暴露+HNE组变化更明显(P<0.05);与16HBE组比较,16HBE+HNE组的Sec3、p-Sec3和MUC5AC蛋白相对表达水平升高(P<0.05),且呈时间依赖性;与16HBE+HNE组和空质粒转染组比较,sh-Sec3组Sec3蛋白和mRNA及MUC5AC蛋白相对表达水平降低(P<0.05);Sec3蛋白可被MUC5AC抗体共沉淀,MUC5AC蛋白亦可被Sec3抗体共沉淀,且在HNE刺激下,这种相互作用可加强。结论Sec3参与气道黏液高分泌过程,且与MUC5AC在体内外环境中均具有相互作用,介导了HNE诱导的MUC5AC高分泌。

摘要： 目的探究宣肺止嗽合剂联合吸入用乙酰半胱氨酸溶液和噻托溴铵粉吸入剂治疗气道黏液高分泌慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法选取2020年2月~2021年4月纳入的100例气道黏液高分泌慢性阻塞性肺疾病患者,按照简单随机数字表法分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组采用吸入用乙酰半胱氨酸溶液和噻托溴铵粉吸入剂治疗,观察组采用宣肺止咳合剂联合吸入用乙酰半胱氨酸溶液和噻托溴铵粉吸入剂治疗。评估两组临床症状、肺功能、CAT评分、mMRC积分、白细胞计数(WBC)。结果观察组患者发热、咳嗽、气喘、咳痰等临床症状评分均低于对照组(P<0.05);观察组患者肺功能指标(FEV1、FEV_(1)/FVC)均高于对照组(P<0.05);观察组患者CAT评分、mMRC积分均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组白细胞计数低于对照组(P<0.05)。结论宣肺止嗽合剂联合吸入用乙酰半胱氨酸溶液和噻托溴铵粉吸入剂治疗气道黏液高分泌慢性阻塞性肺疾病患者,可有效缓解临床症状,改善肺功能,降低CAT评分和mMRC积分,减轻气道黏液的分泌,增强患者的健康水平。

摘要： 慢性气道炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘,其特征性病理生理学改变是气道杯状细胞肥大、增生以及纤毛功能失调,导致气道黏液高分泌。研究显示[1],近50%的COPD患者存在气道黏液高分泌症状,约20%~40%的哮喘患者痰量增加,存在气道黏液高分泌症状。鉴于气道黏液高分泌在慢性气道炎症性疾病中的重要意义,祛痰治疗已成为治疗慢性气道炎症性疾病的重要内容。羧甲司坦是祛痰药物的代表,可直接作用于支气管腺体,充分降低痰液黏稠性,口服4 h后即可起到显著止咳、化痰的效果。

摘要： 目的:系统评价中药联合西医常规治疗气道黏液高分泌疾病的有效性。方法:计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据库知识服务平台、Embase、PubMed数据库,纳入相关的随机对照试验,检索时间期限为建库至2021年2月,运用EndNote X9软件对检索所得的重复文献进行剔除,严格根据纳入和排除标准确定最终纳入文献,对纳入文献进行方法学质量评价,运用Stata 15.1软件进行Meta分析。结果:最终纳入18篇文献。Meta分析结果显示,中药联合西医常规治疗气道黏液高分泌疾病在临床有效率、改善患者第1秒用力呼气肺容积、改善患者用力肺活量、改善患者慢性阻塞性肺疾病评估测试评分、降低治疗前后气道分泌黏蛋白5AC、降低血液中性粒细胞弹性蛋白酶、白细胞介素-8、白细胞介素-10方面与常规西医常规治疗比较,具有独特的作用和优势;在改善患者第1秒用力呼气容积/用力肺活量上与西医常规治疗比较,差异无统计学意义。结论:相比于西医常规治疗,中药联合西医常规治疗气道黏液高分泌在改善患者第1秒用力呼气肺容积、用力肺活量、慢性阻塞性肺疾病评估测试评分、降低患者气道分泌的黏蛋白5AC含量、血液中的炎性因子(白细胞介素-8、白细胞介素-10)水平方面具有一定的优势。但由于本次研究纳入的文献数量较少且质量不高,所得结果还需更多、更高质量的随机对照试验进行验证。

摘要： 目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴气道黏液高分泌患者血清降钙素原(PCT)、白介素-13(IL-13)的表达情况及其与患者临床预后的关系。方法选取2018年4月—2021年3月海南医学院附属第一医院收治的AECOPD伴气道黏液高分泌患者153例作为研究对象,全部患者均接受常规治疗并随访1年,并根据临床预后情况分为存活组与病死组。比较2组患者基线资料、血清PCT、血清IL-13及实验室相关指标。COX回归分析AECOPD伴气道黏液高分泌患者病死的相关因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PCT、IL-13对AECOPD伴气道黏液高分泌患者临床预后的预测价值。结果153例AECOPD伴气道黏液高分泌患者1年内病死31例(20.26%),存活122例(79.74%);病死组患者COPD病程长于存活组,初始咳嗽和咯痰评估问卷(CASA-Q)评分低于存活组(t/P=2.667/0.009、3.933/<0.001);病死组初始二氧化碳分压(PaCO_(2))、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PCT、IL-13高于存活组,Alb水平低于存活组(t/P=4.628/<0.001、3.340/<0.001、6.728/<0.001、6.878/<0.001、5.527/<0.001)。COX回归分析结果显示,初始CASA-Q评分、Alb水平高是AECOPD伴气道黏液高分泌患者预后的保护因素[HR(95%CI)=0.877(0.798~0.962)、0.751(0.647~0.871)],血清PCT、IL-13水平高是其危险因素[HR(95%CI)=1.828(1.074~3.112)、1.065(1.013~1.120)]。ROC曲线分析结果显示,血清PCT、IL-13单独及联合预测AECOPD伴气道黏液高分泌患者病死风险的AUC为0.856、0.815、0.938,具有一定的预测价值。结论血清PCT、IL-13水平与AECOPD伴气道黏液高分泌患者临床预后有关。

摘要： 气道黏液高分泌是COPD、哮喘等疾病常见的呼吸道病理改变,气道黏液高分泌会降低肺功能、加重原发病、提高住院风险及死亡风险,西医治疗气道黏液高分泌的优势不可否认,但同时也面临着药物副作用大,疗效不佳等不乐观的现状.中医学从整体出发,辩证施治,在治疗气道黏液高分泌上的临床疗效显著.因此本文将主要探讨中医学对气道黏液高分泌的认识.

摘要： 目的:探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的作用机制.rn 方法:40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、解毒清肺组(C)、克拉霉素组(D).B、C、D组大鼠给与气管内滴注LPS联合烟熏的方法建立COPD气道黏液高分泌模型.B、C、D组连续30d分别给予0.9％氯化钠溶液、解毒清肺合剂(8mL/kg)、克拉霉素(83.3mg/kg)灌胃,空白对照组正常喂养.实验第31天,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞数目,肺组织及气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC蛋白的表达.rn 结果:模型组大鼠肺组织杯状细胞数目、EGFR蛋白、ERK、JNK、p38、MUC5AC mRNA及MUC5AC蛋白表达较空白对照组显著升高(P＜0.01);解毒清肺组和克拉霉素组杯状细胞数目、ERK、JNK、p38、MUC5AC mRNA及MUC5AC蛋白较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),克拉霉素组EGFR mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.01);解毒清肺组EGFR mRNA及MUC5AC mRNA表达较克拉霉素组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),EGFR蛋白表达较克拉霉素组显著升高(P＜0.01).rn 结论:解毒清肺合剂可能通过抑制ERK、JNK、p38MAPK信号通路,减轻COPD气道黏液高分泌.

摘要： 气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现.近年来的研究发现,在炎症、氧化应激等多种因素刺激下,腺体和杯状细胞产生、分泌过多的黏液,参与了慢性气道炎性疾病的发病,并与其临床转归密切相关.文献报道了气道黏液高分泌在常见呼吸系统疾病中的重要作用,并且在临床实践中发现许多患者死于气道黏液高分泌导致的气道阻塞或窒息,因此深入探索气道黏液高分泌的发病机制,进一步明确气道黏液高分泌与慢性气道炎症性疾病之间的关系,对确立基于气道黏液高分泌的祛痰治疗具有重要的临床意义.为此,由中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组、哮喘学组有关专家组成的共识撰写专家组,参照相关指南与共识,特别是近年来发表的涉及气道黏液高分泌的重要文献,制定本共识,为临床实践提供参考.

摘要： 气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的重要病理生理特征之一.慢阻肺患者的气道黏液高分泌可加速患者肺功能下降、导致患者生活质量变差、急性加重频率增加、住院率和病死率升高.针对慢阻肺患者气道黏液高分泌的治疗包括非药物治疗和药物治疗.非药物治疗措施为戒烟和物理康复治疗.药物治疗包括祛痰剂和黏液溶解剂、甲基黄嘌呤和β受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素、磷酸二酯酶4抑制剂、抗氧化剂和大环内酯类抗生素等.一些新药正处在临床研究阶段,已显示出治疗前景.

摘要： 目的：评价LPS联合烟熏的复合造模方式建立大鼠COPD模型不同时期各级气道上皮细胞的化生以对一种慢性阻塞性肺疾病肺疾病黏液高分泌模型进行探讨.方法：Wistar大鼠36只,随机分为模型组与正常组,每组18只.模型组l、14天气道滴入LPS,2-13天、15-40天烟熏大前门牌香烟每次8支,30min/天.分别于第21天、31天、41天分期取材并进行AB-PAS染色,用黏液染色的面积与气道上皮面积的比值反映气道上皮杯状细胞的化生程度.结果：模型大鼠30天时病理改变符合COPD组织结构表现;气道上皮黏液染色与上皮面积比值:正常组大鼠大气道上皮20天、30天、40天面积比值无差异,P＞0.05.模型组20天、30天、40天面积比值均有差异,P＜0.05.同时间模型组与正常组面积比值均有差异,P＜0.05.大鼠中气道上皮正常组20天、30天、40天面积比值无差异,P＞0.05.模型组20天与30天、40天面积比值有差异,P＜0.05,30天与40天无差异.同时间模型组与正常组面积比值有差异,P＜0.05.大鼠小气道上皮各期均未见到黏液染色.结论：应用复合建模方法第30天的大鼠可以用于急性期COPD气道黏液高分泌的实验研究.

摘要： 阐述了黏液高分泌的调控机理，并对治疗气道黏液高分泌的包括抗生素、福多司坦、糖皮质激素、复方甘草片等主要药物进行了列举说明，并阐述了药理作用，对治疗气道黏液高分泌部分药物的中药成分进行了分析。

摘要： 本研究以浓度3.0×10的丙烯醛雾化建立大鼠气道黏液高分泌模型,并分别给予地塞米松及fudosteine干预,测定大鼠肺泡灌洗液细胞总数及分类计数和BALF中TNF-α浓度.

摘要： 本发明公开一种治疗气道粘液高分泌的中药组合物及其应用，所述中药组合物包括：生麻黄，桂枝，龙胆草，细辛，干姜，生黄芪，生地，炒黄芩，蒲公英，紫花地丁，柯子肉，姜半夏，生甘草。本发明还涉及上述中药组合物在制备治疗或抑制气道粘液高分泌的药物中的应用。本发明中药联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病疗效显著，能更好地缓解患者喘息中医症状、改善MMRC评分，缩短患者住院天数。中药联合西药常规治疗AECOPD能够降低患者血CRP和PCT水平，有助于AECOPD细菌感染控制，并能够改善患者的辅助呼吸肌动用评分，减轻呼吸肌的做功。

摘要： 本发明提供了含细胞自噬抑制剂的制剂及其用途。具体地，本发明提供细胞自噬抑制剂在用于制备治疗气道粘液高分泌制剂中的用途，以及含有细胞自噬抑制剂作为有效成分的制剂。本发明的实验表明，细胞自噬抑制剂可以显著地降低动物模型中粘液蛋白MUC5AC的表达，进而显著缓解气道粘液高分泌。

摘要： 本发明公开了一种清除气道分泌物时防止气道漏气的装置，包括：设置在气管插管与通气回路之间、鼻罩与通气回路之间或鼻面罩与通气回路之间的连接件，所述连接件上开设有圆孔，在所述圆孔的入口处设有一用于封闭所述圆孔的单向阀门。与现有技术相比，本发明所提供的一种清除气道分泌物时防止气道漏气的装置，当吸痰管或纤维支气管镜从外往里插入该圆孔时，圆孔的内壁紧贴吸痰管或纤维支气管镜，保证两者之间不出现缝隙，圆孔上设置单向阀门，并配合有凸脊，凸脊的自然位置状态为紧贴圆孔，保证通气气道不漏气。

摘要： 本发明公开一种治疗气道粘液高分泌的中药组合物及其应用，所述中药组合物包括：生麻黄，桂枝，龙胆草，细辛，干姜，生黄芪，生地，炒黄芩，蒲公英，紫花地丁，柯子肉，姜半夏，生甘草。本发明还涉及上述中药组合物在制备治疗或抑制气道粘液高分泌的药物中的应用。本发明中药联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病疗效显著，能更好地缓解患者喘息中医症状、改善MMRC评分，缩短患者住院天数。中药联合西药常规治疗AECOPD能够降低患者血CRP和PCT水平，有助于AECOPD细菌感染控制，并能够改善患者的辅助呼吸肌动用评分，减轻呼吸肌的做功。

摘要： 本发明提供了含细胞自噬抑制剂的制剂及其用途。具体地，本发明提供细胞自噬抑制剂在用于制备治疗气道粘液高分泌制剂中的用途，以及含有细胞自噬抑制剂作为有效成分的制剂。本发明的实验表明，细胞自噬抑制剂可以显著地降低动物模型中粘液蛋白MUC5AC的表达，进而显著缓解气道粘液高分泌。

摘要： 本发明公开了丹参酮ⅡA或其药物学上可接受的盐在制备治疗或抑制气道粘液高分泌的药物中的应用。丹参酮ⅡA或其药物学上可接受的盐能够明显抑制肺组织中气道粘蛋白的高分泌，且与目前常用的粘痰溶解药相比，丹参酮ⅡA或其药物学上可接受的盐能够明显抑制粘蛋白的表达和分泌，而且没有发现有明显的毒副作用。

摘要： 本发明公开了一种清除气道分泌物时防止气道漏气的装置，包括：设置在气管插管与通气回路之间、鼻罩与通气回路之间或鼻面罩与通气回路之间的连接件，所述连接件上开设有圆孔，在所述圆孔的入口处设有一用于封闭所述圆孔的单向阀门。与现有技术相比，本发明所提供的一种清除气道分泌物时防止气道漏气的装置，当吸痰管或纤维支气管镜从外往里插入该圆孔时，圆孔的内壁紧贴吸痰管或纤维支气管镜，保证两者之间不出现缝隙，圆孔上设置单向阀门，并配合有凸脊，凸脊的自然位置状态为紧贴圆孔，保证通气气道不漏气。

摘要： 一种用于通过说明性地根据预编程方案施加振荡气流和声学振动而从包含小气道在内的气道消除分泌物的阻塞并去除所述分泌物的装置，所述预编程方案限定频率、波形、压力振幅和振荡持续时间中的至少一个。在一个说明性实施例中，所述装置施加气流振荡和声波的组合以通过匹配特定气道区段和粘液的共振来促进使粘液从气道壁分离，从而加强效果。为了进行优化，算法说明性地将所需的频率、振幅、占空比和/或相对相位与特定患者和分泌物特性相匹配。

摘要： 本实用新型公开了一种清除气道分泌物时防止气道漏气的装置，包括：设置在气管插管与通气回路之间、鼻罩与通气回路之间或鼻面罩与通气回路之间的连接件，所述连接件上开设有圆孔，在所述圆孔的入口处设有一用于封闭所述圆孔的单向阀门。与现有技术相比，本实用新型所提供的一种清除气道分泌物时防止气道漏气的装置，当吸痰管或纤维支气管镜从外往里插入该圆孔时，圆孔的内壁紧贴吸痰管或纤维支气管镜，保证两者之间不出现缝隙，圆孔上设置单向阀门，并配合有凸脊，凸脊的自然位置状态为紧贴圆孔，保证通气气道不漏气。

摘要： 本发明公开了阿司匹林或其衍生物在制备治疗气道黏液高分泌的药物中的用途，本发明的阿司匹林衍生物是指赖氨酸阿司匹林(赖氨匹林)。经细胞实验和动物实验证明，赖氨匹林可以调控FOXA2、MUC5AC、MUC5B表达从而发挥抑制气道黏液高分泌的功能。本发明的研究成果为临床治疗提供了新的方法和思路。