梗死范围

摘要： 目的 探讨β-肌动蛋白(β-actin)对急性脑梗死患者梗死范围的预测价值.方法 选取2019年1月至2020年12月在舟山医院接受治疗的210例急性脑梗死患者,根据发病至抽血时间不同分为12 h组77例;选取同期在本院接受治疗的脑出血患者100例和健康体检者50例为对照组.检测并比较各组血清β-actin,分析β-actin预测脑梗死发生以及大面积梗死的效能.结果 脑梗死组血清β-actin水平为(1.78±0.30)滋g/L,明显高于健康组、脑出血组(均P12 h组(均P12 h组中,中小面积与大面积患者血清β-actin水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).发病<6 h、6～12 h时血清β-actin水平预测大面积脑梗死的AUC分别为0.818、0.719.结论 急性脑梗死患者血清β-actin表达水平升高,发病12 h内β-actin值与脑梗死面积相关.

摘要： 目的探讨β-肌动蛋白(β-actin)对急性脑梗死患者梗死范围的预测价值。方法选取2019年1月至2020年12月在舟山医院接受治疗的210例急性脑梗死患者,根据发病至抽血时间不同分为12 h组77例;选取同期在本院接受治疗的脑出血患者100例和健康体检者50例为对照组。检测并比较各组血清β-actin,分析β-actin预测脑梗死发生以及大面积梗死的效能。结果脑梗死组血清β-actin水平为(1.78±0.30)μg/L,明显高于健康组、脑出血组(均P12 h组(均P12 h组中,中小面积与大面积患者血清β-actin水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。发病<6 h、6~12 h时血清β-actin水平预测大面积脑梗死的AUC分别为0.818、0.719。结论急性脑梗死患者血清β-actin表达水平升高,发病12 h内β-actin值与脑梗死面积相关。

摘要： 目的 探究脑梗死模型大鼠梗死范围与神经功能损伤程度的相关性.方法 选择100只清洁级SD雄性大鼠采用线栓法制作脑梗死模型,分别于术后6、12、24、48 h时统计神经功能缺损情况,之后分别处死做病理染色及脑组织切片,观察病理形态改变,计算梗死范围大小,分析神经功能缺损与梗死范围的相关性.结果 术后6、12、24、48 h组神经功能缺损评分差异有统计学意义(P0.05).结论 脑梗死模型大鼠的神经功能缺损程度先上升后下降,但脑梗死范围随时间延长持续扩大,神经功能缺损程度与脑梗死范围并无明显相关性.

摘要： 目的：探讨急性心肌梗死患者各项生化指标的变化和心肌梗死范围之间的关系。方法64例急性心肌梗死患者治疗前后检测患者各项生化指标，分析生化指标和心肌梗死范围之间的关系。结果患者治疗后AST显著高于治疗前，CK、CKMB、Mb、cTnI和cTnT在治疗后低于治疗前，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；CKMB、cTnI和cTnT三个生化指标随着心肌梗死范围的增大而提高，缩小而减少，呈明显的正相关。结论 CKMB、cTnI和cTnT指标的水平和心肌梗死范围呈明显的正相关，判断心肌梗死的范围具有一定的临床价值。%Objective To investigate the relationship between biochemical markers levels and myocardial infarction range in patients with AMI. Methods The biochemicalmarkers level were detected of 64 patients with AMI, then investigate the relationship between biochemical markers level and myocardial infarction range.Results The postreatment AST level were significantly higher than prior treatment, CK, CKMB, Mb, cTnI and cTnT levels were signiifcantly lower than prior treatment, the difference was statistically signiifcant (P<0.05), the level of CKMB, cTnI, cTnT and myocardial infarction range showed a positive correlation.Conclusion The levels of CKMB, cTnI and cTnT have certain clinical value in judging the range of myocardial infarction.

摘要： 目的：研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量( regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图( electroen-cephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义( P<0．05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。%Objective To study the protective effect and mechanism of Shenmai Injection on rats with cerebral ischemia reperfusion injury. Methods 40 SD rats were randomly divided into control group, model group and Shenmai Injection group. Model group and Shenmai Injection group were treated by right carotid artery thread embolism of middle cerebral artery Willis ring, blocking blood flow for 30 min and conducting reperfusion for 30 min. This method is repeated 3 times to construct rat models of cerebral is-chemia reperfusion injury. Caudal vein administration was conducted, 1 times a day for 6 consecutive days. The control group was given normal saline with the same volume as model group and Shenmai Injection group. After ischemia reperfusion for 0, 30, 60 min and 1d, 3d, 6d, cerebral blood flow ( regional cere-bral time blood flow( RCBF) and electroencephalogram ( EEG) spike wave amplitude at 6 time spots were observed. Cerebral infarction range before and 6d after cerebral ischemia reperfusion was calculated. Re-sults RCBF increased significantly and EEG spike wave amplitude decreased markedly in the 3rd day and 6th day in the Shenmai Injection group, which significantly reduced the cerebral infarction range after 6d of reperfusion. Compared with the model group, the difference was statistically significant (P<0. 05). Con-clusion Shenmai Injection has protective effect on rats with cerebral ischemia reperfusion injury. The mechanism of action may be associated with the inhibition of abnormal discharge in the rat’s brain after cer-ebral ischemia reperfusion, the reduction of enzyme activity of vascular smooth muscle cell membrane Na+-K+-ATP, the relaxation of cerebrovascular smooth muscles, the improvement of microcirculation and the increase of cerebral blood flow.

摘要： Objective:To analyze and summarize the measures to reduce infarct size in treatment of acute myocardial infarction. Methods:120 patients with acute myocardial infarction were selected from 2011 to 2014.They were randomly divided into the control group and the observation group with 60 cases in each group.The control group was treated with routine method,and the observation group was treated by metoprolol on the basis of the control group,before discharge,QRS scoring system was used to calculate the last 1 ECG score.We compared infarct size and hospital mortality of two groups of patients,and summarized the measures to reduce the infarct size in acute myocardial infarction treatment.Results:After 4 weeks of treatment,in the observation group,the infarct size was significantly lower than that of control group.In the control group,the mortality rate was 23.33%,the observation group was 3.33%,the mortality rate of the observation group was significantly lower than the control group.Conclusion:On the basis of conventional therapy,plus beta blockers for the treatment of acute myocardial infarction can reduce infarct area, reduce the mortality rate;after acute myocardial infarction.We should strengthen the nursing,increase myocardial oxygen supply and myocardial energy supply,reduce myocardial oxygen consumption,protect ischemic myocardium,and we also can use external counterpulsation surgery or thrombolytic therapy for the treatment,in order to reduce infarct range.%目的：分析并总结急性心肌梗死治疗中缩小梗死范围的措施。方法：2011-2014年收治急性心肌梗死患者120例，随机分为对照组和观察组，各60例。对照组采用常规方法治疗，观察组在此基础上加用美托洛尔治疗，于出院前使用QRS计分系统计算最后1次心电图记分，比较两组患者的梗死范围及住院期间病死率，并总结急性心肌梗死治疗中缩小梗死范围的措施。结果：经4周治疗后，观察组的梗死范围明显小于对照组。对照组的病死率23.33%，观察组3.33%，观察组的病死率明显低于对照组。结论：在常规治疗基础上加用β受体阻滞剂治疗急性心肌梗死可缩小梗死范围，降低病死率；发生急性心肌梗死后应加强护理、增加心肌供氧与心肌能量供应、减少心肌耗氧、保护缺血心肌，还可采用体外反搏术或溶栓疗法进行治疗，以缩小梗死范围。

摘要： 脑缺血预适应是指通过短暂的非致死性缺血损伤后,可触发机体启动内源性保护机制继而对随后的长时间缺血损伤产生耐受性,表现为实质组织细胞死亡明显减少,梗死范围大幅度缩小,器官功能障碍明显减轻等,是机体的一种重要保护机制[1]。除了短暂的脑缺血外还有一些其他的物质可以诱发预适应的保护机制,然而大部分的诱发物因为其毒性限制了临床应用。红霉素属于大环内酯类的抗生素,在临床中广泛应用,

摘要： 目的 研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠心肌梗死范围和心肌超微结构的影响.方法 将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组,苦参碱2.5、5、10mg/kg剂量组.应用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,TTC染色法测定心肌梗死面积,电镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果 静脉注射苦参碱2.5、5、10mg/kg,可减小急性心肌缺血大鼠心肌梗死区重量和梗死百分率(P＜0.05或P＜0.01),改善心肌细胞线粒体、肌原纤维、闰盘等细胞器的损伤.结论 静脉注射苦参碱可通过缩小心肌梗死范围、改善心肌细胞超微结构,参与急性缺血心肌的保护作用.

摘要： 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子对糖尿病合并急性心肌梗死大鼠心肌梗塞范围及心脏早期转录基因NKx2-5和GATA-4的影响.方法 GK大鼠30只(2型糖尿病大鼠)及Wistar大鼠(正常大鼠)30只,建立大鼠急性前壁心肌梗死模型,制备成功后分为溶媒对照组及治疗组,治疗组缺血心肌内注射bFGF共0.1ml,溶媒对照组及假手术组注射等量磷酸盐缓冲液(PBS),用0.5%的硝基四氮唑蓝(NBT)溶液染色测定梗死范围,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察NKx2-5和GATA-4表达.结果 ①与各自溶媒对照组比较,bFGF组可显著减小结扎冠脉引起的心肌梗死范围(P＜0.01),Wistar大鼠bFGF组与GK大鼠bFGF组比较前者梗死范围减小更明显(P＜0.05);②注射bFGF组较本组假手术组及溶媒对照组心肌早期转录基因NKx2-5和GATA-4的表达升高,但Wistar大鼠bFGF组NKx2-5和GATA-4的表达升高更明显.结论 提示bFGF可促进梗死心肌愈合和促进NKx2-5和GATA-4的表达,但在糖尿病环境下,bFGF的作用有所减低.同时显示bFGF可能是通过刺激心肌细胞的再生,从而达到改善心肌结构的目的.

摘要： 目的：通过观察加参优化方对心梗后早期梗死范围及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,以初步探讨加参优化方保护心梗后心肌的可能机制.方法：雄性SD大鼠(9-10周),采用结扎左冠状动脉前降支近端的方法建立心肌梗死模型,将术后存活的大鼠随机分为心梗模型组、加参优化方3g生药/Kg组、加参优化方6g生药/Kg组和氯沙坦组(10mg/kg体重),另设正常组(无手术)和假手术组(只穿线不结扎).手术当天灌胃给药,灌至一周后测量心肌梗死范围、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平.结果：和模型组相比,加参优化方和氯沙坦均可降低缺血区心肌中的AngⅡ、ALD水平和心梗早期的梗死范围,差异具有统计学意义.结论：加参优化方可能像氯沙坦一样,通过抑制RAAS达到减小心梗范围、保护心梗后早期心肌的作用.

摘要： 一种运输工具(V)的照明装置(DE1)，所述照明装置包括：‑发光二极管(DL)，所述发光二极管中的一些是高亮度类型的并且参与形成确保小范围照明、中范围照明和长范围照明的光束(FL11‑FL23)，‑能够向发光二极管(DL)提供由命令限定的电供应的电供应部件(MA)，以及‑控制部件(MC)，所述控制部件能够在接收到对于在运输工具(V)前方长范围照明的长范围照明许可的情况下向电供应部件(MA)提供连续的命令，所述连续的命令能够引起确保范围在小范围与长范围之间经过中范围增加的照明的光束(FL11‑FL23)。

摘要： 本发明公开了一种便于观察冠心病心肌梗死病变范围的装置，包括置放平台，置放平台底部四端均设置有支柱，各组支柱之间设置有连接架，连接架端面设置有驱动组件，置放平台上方设置有角度调节平台；该一种便于观察冠心病心肌梗死病变范围的装置通过设置驱动组件，使得该装置具备高效的角度调节功能，使得医护人员观察更加方便快捷；通过设置轴孔、滑槽以及稳固滑杆，稳固滑杆起到了稳定作用，避免角度调节平台转动不平稳，影响医护人员观察；通过设置套筒以及延伸杆，使得该装置具备更加良好的可控性，观察起来更加方便；通过设置观察组件，方便医护人员观察，由于指示灯组由三组灯构成，心脏状态可进行不同展示，以表示病变程度。

摘要： 一种运输工具(V)的照明装置(DE1)，所述照明装置包括：‑发光二极管(DL)，所述发光二极管中的一些是高亮度类型的并且参与形成确保小范围照明、中范围照明和长范围照明的光束(FL11‑FL23)，‑能够向发光二极管(DL)提供由命令限定的电供应的电供应部件(MA)，以及‑控制部件(MC)，所述控制部件能够在接收到对于在运输工具(V)前方长范围照明的长范围照明许可的情况下向电供应部件(MA)提供连续的命令，所述连续的命令能够引起确保范围在小范围与长范围之间经过中范围增加的照明的光束(FL11‑FL23)。

摘要： 本发明人意识到使用LDR内容和HDR残差表示HDR内容并非是没有问题的。因此，本发明提出代替地使用LDR内容、LDR残差和全局照度数据表示HDR内容。也就是说，提出一种用于将高动态范围的HDR视频和LDR视频编码在一起的方法，LDR视频提供HDR视频内容的更低动态范围描绘，所述方法包括使用处理装置用于对LDR视频的一个视频以及与LDR视频的其他视频和HDR视频独立的从HDR视频提取的另一LDR视频进行编码，并且使用一个视频作为参考对另一视频进行预测编码，并且对从HDR视频进一步提取的全局照度数据进行无损编码。这具有预测更稳定并且更容易找到全局最优预测值的优点。

摘要： 本发明公开了一种空间地理范围编码方法及全球范围内的GNSS差分增强定位方法，包括以下步骤：基于空间地理范围编码方法，将当前GNSS差分增强服务有效的空间地理范围进行编码，得到字符串形式的格网编码；从收到的差分增强服务中解析出格网编码，依据空间地理范围编码方法，计算出当前GNSS差分增强服务有效的空间地理范围。

摘要： 本发明提供排队范围生成装置以及排队范围生成方法。提供可利用地生成建筑物中的排队范围的排队范围生成装置。设有：决定部，其根据包含建筑物的构造信息的建筑模型数据、包含利用系统的人的排队开始位置的信息的排队数据和表示每一人的占有区域的每一人占有区域数据来决定利用系统的人的排队位置；和生成部，其通过取由决定部决定的排队位置的外形来确定利用系统的人的排队范围，生成对象物数据，该对象物数据表示所确定的排队范围，且能配置在建筑模型数据中。

摘要： 示例设备包括被配置为存储视频数据的存储器和在电路中实现并且通信地耦合到存储器的一个或多个处理器。该一个或多个处理器被配置为：确定针对视频数据的第一图片的第一动态范围调整(DRA)自适应参数集(APS)，并且向第一DRA APS分配第一DRA APS ID。一个或多个处理器被配置为：确定针对视频数据的第二图片的第二DRA APS，并且向第二DRA APS分配第二DRA APS ID。一个或多个处理器被配置为：如果第一DRA APS ID和第二DRA APS ID相等，则根据第一DRA APS处理第二图片。

摘要： 本实用新型公开了一种便于观察冠心病心肌梗死病变范围的装置，涉及医疗辅助器械技术领域。本实用新型包括盒体，所述盒体沿其长度方向的一侧安装有盒盖，所述盒体的内壁底部沿其长度方向滑动设置有安装块且安装块不能完全脱离所述盒体。本实用新型在使用心脏模型时，打开盒盖，滑动安装块靠近盒体的开口端，拉动安装杆，从而带动连接杆沿两个滑杆向上滑动，再转动安装杆，将安装杆一端的卡槽套设在卡杆上，从而将安装杆固设呈竖直向，以便于将心脏模型进行展示教学，在不使用心脏模型时，向上抽动安装杆，从而使卡杆脱离卡槽的限位，再转动安装杆，滑动安装块将心脏模型收纳至盒体内，不仅节省占用空间，也起到对心脏模型收纳防护的作用。

摘要： 本实用新型属于医学用具领域，尤其是一种便于观察冠心病心肌梗死病变范围的装置，针对现有的装置中不便于对心脏模型进行收纳保护的问题，现提出如下方案，其包括装置本体，所述装置本体的顶部开设有第一槽，第一槽内转动安装有竖杆，竖杆的顶端固定安装有心脏模型，竖杆的一侧固定安装有第一磁铁，第一槽的底部内壁上固定安装有第二磁铁，且第一磁铁与第二磁铁相吸附，第一槽的一侧内壁上固定安装有限位板，竖杆的一侧安装有固定板，固定板的顶部开设有卡槽，第一槽的一侧内壁上开设有第二槽。本实用新型设计合理，能够对心脏模型进行收纳，从而能够对心脏模型进行收纳保护，且便于对心脏模型进行固定使用。

摘要： 本实用新型公开了一种便于观察冠心病心肌梗死病变范围的装置，属于医学教育用具技术领域，它包括心脏模型、冠状动脉、若干冠脉内电灯、若干心脏模型内电灯、若干开关、电源控制器和蓄电池；所述冠状动脉位于所述心脏模型表面；因每一条冠脉都有相应的供血区域，在每个冠脉分支与其供血区域之间形成一个串联电路，打开每条冠脉控制开关即可使心肌梗死病变区域亮灯，明确冠心病心肌梗死病变范围。本实用新型适用于医学生学习冠心病心肌梗死病变范围，为临床医生与病人交代病情时提供一个直观的模型，整体结构简单、操作便捷、教学具有画面感，能直观感受病变区域，同时具有良好的示范效应。