大鼠肝细胞

摘要： [目的]体外筛选芪葛汤降脂的有效成分.[方法]采用300μmol/L油酸+150μmol/L棕榈酸+100μmol/L亚油酸体外构建大鼠BRL肝细胞脂质堆积模型,体外筛选黄芪甲苷、葛根素、川陈皮素、3'-羟基葛根素、毛蕊异黄酮、柚皮素、槲皮素等7个芪葛汤的有效成分.以四甲基偶氮唑盐(MTT)实验确定芪葛汤有效成分对肝细胞的毒性剂量.预给药干预48 h,分别使用氯仿与甲醇、异丙醇抽提细胞脂质,检测甘油三酯(TG)含量,采用油红O染色法观察细胞脂质堆积情况.[结果]经MTT实验确定100μmol/L黄芪甲苷、1 mmol/L葛根素、40μmol/L川陈皮素、500μmol/L 3'-羟基葛根素、100μmol/L毛蕊异黄酮、100μmol/L柚皮素、20μmol/L槲皮素为干预肝细胞的无毒性剂量.氯仿与甲醇抽提脂质发现100μmol/L黄芪甲苷、1 mmol/L葛根素、40μmol/L川陈皮素、100μmol/L柚皮素能降低肝细胞TG含量.而异丙醇抽提脂质结果发现100μmol/L黄芪甲苷、40μmol/L川陈皮素、100μmol/L柚皮素、20μmol/L槲皮素能降低肝细胞TG含量.油红O染色结果提示模型组细胞大量脂质堆积,而黄芪甲苷,川陈皮素、柚皮素的脂质堆积稍有减少,其他组则改善不明显.[结论]芪葛汤有效成分黄芪甲苷、川陈皮素、柚皮素可降低大鼠BRL肝细胞脂质堆积.

摘要： 目的 探讨胰岛素原对于体外培养的大鼠肝脏细胞胰岛素其敏感性的影响以及相应的作用机制.方法 取2只雄性健康SD大鼠进行原代肝细胞分离并培养,随机分为PI组;胰岛素组;对照组. PI组采用使用3×108 mol/L PI培养液进行分离培养.胰岛素组则主要使用5×107 mol/L真胰岛素培养液进行分离培养.对照组采用不含有任何胰岛素的培养液.采用14 C-2-脱氧葡萄糖掺入率作为观察指标对胰岛素敏感性进行评测.采用放射酶分析法测定胰岛素降解酶活性.结果 PI组大鼠肝细胞14 C-2-脱氧葡萄糖掺入率较胰岛素组、对照组结果 更低,对照组大鼠肝细胞14 C-2-脱氧葡萄糖掺入率较胰岛素组更低,差异均有统计学意义( P<0. 05);PI组大鼠的肝细胞IDE活性高于胰岛素组和对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 PI作用于体外培养大鼠原代肝细胞,可有效降低细胞胰岛素敏感性,使细胞形成胰岛素抵抗.

摘要： 目的 研究肝宁方含药血清对毒胡萝卜素诱导的大鼠肝细胞BRL-3A内质网应激的影响及其相关机制.方法 将30只SD大鼠平分为3组,其中10只予肝宁方25 g/(kg·d)灌胃,另2组大鼠以等量生理盐水灌胃,均2次/d,连续灌胃10 d后取血离心,获得含肝宁方大鼠血清及正常大鼠血清.取大鼠肝细胞BRL-3 A细胞株,分为正常组、模型组、肝宁方组.正常组加入正常大鼠血清培养,模型组加入1μmol/L毒胡萝卜素及正常大鼠血清培养,肝宁方组加入1μmol/L毒胡萝卜素及含肝宁方大鼠血清培养.CCK8法检测BRL-3A细胞存活率,Fura-3/AM钙离子荧光探针测定BRL-3A细胞胞浆内Ca2+水平,谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)试剂盒检测BRL-3A细胞中ALT、AST水平;RT-PCR法检测BRL-3A细胞内质网应激相关基因GRP78、PERK、CHOP、Bcl-2 mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组、肝宁方组BRL-3 A细胞存活率及Bcl-2 mRNA表达水平均明显降低(P均<0.05),细胞胞浆内Ca2+水平、细胞中ALT和AST水平及GRP78、PERK、CHOP mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05);肝宁方组RL-3 A细胞存活率及Bcl-2 mRNA表达水平均显著高于模型组(P均<0.05),细胞胞浆内Ca2+水平、细胞中ALT和AST水平及GRP78 mRNA、PERK mRNA、CHOP mRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05).结论 肝宁方可减弱内质网的Ca2+流失,抑制内质网应激相关的GRP78、PERK、CHOP mRNA表达,上调Bcl-2 mRNA表达,保护BRL-3A细胞并提高其存活率.

摘要： 试验旨在对肉鸡T rx1和T rx2蛋白进行表达和纯化,并评价其抗氧化特性.将原核表达载体Gg T rx1-pET28a(+)和GgTrx2-nsp-pET28a(+)转入大肠埃希菌中进行蛋白表达;应用镍柱亲和层析的方法对该融合蛋白进行纯化;采用胰岛素还原法对重组肉鸡Trx1和Trx2蛋白(GgTrx1和GgTrx2)进行活性鉴定;通过细胞体外试验分析比较GgTrx1和GgTrx2对大鼠肝细胞BRL-3A氧化应激保护作用的影响.结果显示,试验成功获得两种重组蛋白:GgTrx1和GgTrx2,最适诱导条件分别为37°C 、0.4 mmol/L IPTG诱导4 h和37°C 、1.0 mmol/L IPTG诱导4 h;纯化的重组蛋白GgTrx1和GgTrx2纯度可达到90％,浓度分别达到4.0和5.0 mg/mL.重组蛋白GgTrx1和GgTrx2均具有较高的还原胰岛素二硫键的能力,并呈现出浓度效应.体外细胞试验发现,重组蛋白GgTrx1和GgTrx2均能显著降低过氧化氢诱导的BRL-3A膜脂过氧化,保护抗氧化酶SOD和CAT活性,且重组蛋白GgTrx2效果更明显.本试验结果表明,重组蛋白GgTrx1和GgTrx2均具有生物学活性和良好的抗氧化应激特性,且线粒体型T rx2为临床治疗氧化应激性疾病提供了更多可能.

摘要： 目的 探讨黄连(RC)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝细胞(BRL)炎性损伤的保护作用及其机制.方法 体外构建LPS诱导的BRL细胞损伤模型,用0.175 mg·mL-和0.1 mg·mL-1的RC水提液(试验药物)和地塞米松(阳性对照药物)对模型细胞进行干预处理.采用CCK-8法筛选确定LPS及RC水提液的最适试验浓度,流式细胞术检测BRL细胞凋亡率,RT-PCR检测Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)、Toll样受体4/干扰素调节因子3(TLR4/IRF3)2条信号传导通路和相关炎性因子[肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)]mRNA相对表达量,Western blot和免疫细胞荧光染色法检测NF-κB p65蛋白的表达情况.结果 ①与空白对照组相比,0.1 mg·mL-1 LPS与BRL细胞作用24 h后,BRL细胞存活率明显降低(P＜0.01),细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),细胞TLR4、NF-κB、IRF3、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达明显升高(P＜0.01),NF-κB p65蛋白表达上升;②分别用0.175和0.1 mg·mL-1的RC水提液进行干预后,与模型组相比,BRL细胞存活率显著增加(P＜0.01),细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),TLR4、NF-κB、IRF3、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA及NF-κB p65蛋白表达量明显降低(P＜0.01).结论 RC水提液对LPS诱导的BRL细胞炎性损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、减少TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症反应因子的释放,抑制NF-κB p65蛋白核转移,阻碍R4/NF-κB、TLR4/IRF3 2条信号通路的传导等有关.

摘要： OBJECTIVE To explore the effects of schizandrae polysaccharide(SP) on inflammatory reaction of lipopolysaccharide(LPS)-induced rat hepatocytes,and study the potential mechanism.METHODS Primary rat hepatocytes were cultured in vitro,and hepatocytes were divided into five groups,including control group,LPS-induced group,low dose-,medium dose-,and high dose SP groups.The effect of SP on the proliferation of hepatocytes were investigated using CCK-8 assay.ELISA was used to investigate the influence of SP on the secretory levels of inflammatory cytokine (IL-6 and TNF-α).Western blot was used to assess the impacts of SP on the Traf3/NF-κB signaling pathway.RESULTS SP significantly improved the inhibitory effect of LPS-induced hepatocytes proliferation (P＜0.05).Varying concentrations of SP could significantly inhibit the secretion of IL-6 and TNF-α in hepatocytes compared with LPS-induced group (P＜0.05).Western blot results showed that the expression levels of Traf3 and NF-κ B in all SP groups significantly decreased compared with LPS-induced group(P＜0.05).CONCLUSION SP can significantly inhibit the inflammatory reaction of rat hepatocytes and its molecular mechanism may involve in down-regulating the activation of Traf3/NF-κB signaling pathway.%目的 探讨五味子多糖对脂多糖(LPS)诱导原代大鼠肝细胞炎症反应的影响,并研究潜在机制.方法 体外原代培养大鼠肝细胞,并分为空白对照组、LPS诱导组、五味子多糖低、中、高剂量组,CCK-8法检测五味子多糖对大鼠肝细胞增殖的影响,ELISA法检测五味子多糖对大鼠肝细胞分泌IL-6和TNF-α炎症因子的影响,免疫印迹方法检测五味子多糖对Traf3/NF-κB信号通路的影响.结果 与LPS诱导组相比,五味子多糖能显著改善LPS对大鼠肝细胞增殖的抑制作用(P＜0.05);与LPS诱导组相比,不同剂量五味子多糖均显著降低了大鼠肝细胞分泌的IL-6和TNF-a炎症因子水平(P＜0.05);免疫印迹法检测发现,各剂量五味子多糖组相对LPS诱导组细胞中Traf3和p-NF-κB表达水平明显降低(P＜0.05).结论 五味子多糖可抑制大鼠肝细胞炎症反应,进而改善炎症对细胞增殖的抑制作用,其作用机制可能与下调Traf3/NF-κB信号通路活化有关.

摘要： 目的 探讨钙调素依赖蛋白激酶家族Ⅱ(Calmodulin-dependent kinases casades,CaMK Ⅱ)表达调控对大鼠肝细胞BRL-3A凋亡的影响.方法 通过培养稳定传代的大鼠肝细胞BRL-3A细胞,并建立构建CaMK Ⅱγ蛋白(LV-CaMK Ⅱγ组)和CaMK ⅡγshRNA(shRNA组)的慢病毒表达体系,同时予以灌注相应的空白载体(LV-NC组、shRNA-NC组)及空白对照(CON组)形成对照,通过Western blot法检测各组CaMK Ⅱ、细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)、凋亡诱导因子(Apoptosis inducing factor,AIF)蛋白的表达,并通过Tunel法检测大鼠肝细胞BRL-3A凋亡率.结果 LV-CaMK Ⅱγ组的CaMK Ⅱ、Cyt C、AIF的蛋白表达量较CON组显著增多(均P＜0.05);shRNA组的CaMK Ⅱ、Cyt C、AIF的蛋白表达量较CON组显著降低(均P＜0.05);而CON组、LV-NC组、shR-NA-NC组组间比较无显著差异(P＞0.05).同一时点LV-CaMKⅡγ组肝细胞凋亡比CON组多,差异有统计学意义(P＜0.05);同一时点shRNA组肝细胞凋亡比CON组少、差异有统计学意义(P＜0.05);shRNA-NC组、LV-NC组和CON组有差异但无统计学意义(P＞0.05).结论 特异性阻断CaMK Ⅱ信号通路可抑制肝细胞BRL-3A凋亡;而增强的CaMKⅡ信号通路则促进肝细胞BRL-3A凋亡.%Objective To investigate the effect of CaMK Ⅱ expression on apoptosis of rat hepatocytes BRL-3A.Methods Rat BRL-3A cells were stable passage were cultured.The CaMK Ⅱ γ protein (LV-CaMK Ⅱ γ group) and CaMK Ⅱ γshRNA (shRNA group) lentiviral expression systems were constructed.The corresponding blank vectors (LV-NC group and shRNA-NC group) and normal saline (CON group) were perfused into the control groups.The expression levels of CaMK Ⅱ,Cyt C and MF proteins were detected by Western blotting,and the apoptosis rate of BRL-3A cells was measured by Tunel method.Results The protein expression of CaMK Ⅱ,Cyt C and AIF in LV-CaMK Ⅱ γ group was significantly higher than that in CON group (P＜0.05).The protein expression of CaMK Ⅱ,Cyt C and AIF in shRNA group was significantly lower than that in CON group (P＜ 0.05).There was no significant difference among CON group,LV-NC group and shRNA-NC group (P＞0.05).At the same time point,the apoptosis rate of hepatocytes in LV-CaMK Ⅱ γ group was significantly higher than that in CON group (P＜0.05).At the same time point,the apoptosis rate of hepatocytes in shRNA group was significantly higher than in CON group (P＜0.05).There was no significant difference in the apoptosis of hepatocytes among CON group,LV-NC group and shRNA-NC group (P＞0.05).Conclusion The specific CaMK Ⅱ signaling pathway can inhibit the apoptosis of BRL-3A cells,while the enhanced CaMK Ⅱ signaling pathway promotes the apoptosis of BRL-3A cells.

摘要： 为研究FoxA3和Hnf4α组合对原代大鼠肝细胞体外增殖的作用,构建了FoxA3和Hnf4α基因的慢病毒载体,共转染体外培养的原代大鼠肝细胞;倒置荧光显微镜下观察转染细胞是否增殖;反转录PCR(Reverse transcription PCR,RT-PCR)检测外源基因和肝细胞特异基因的表达情况;PAS (Periodic acidschiff)染色和吲哚菁绿(Indocyanine green,ICG)摄取检测转染细胞功能.结果表明,慢病毒转染4d后表达绿色荧光蛋白的部分肝细胞呈现上皮样形态并增殖成簇,与正常培养的肝细胞相比增殖能力明显增强;PCR分析表明增殖的肝细胞除表达外源FoxA3和Hnf4α外,还表达肝细胞的标志基因Alb、CK18和G6p;功能检测结果表明增殖的肝细胞具有成熟肝细胞糖原合成和吲哚菁绿摄取的能力.以上结果表明,FoxA3和Hf4α能促使体外培养的原代大鼠肝细胞进行增殖,并维持肝细胞的基本生物学特性.

摘要： 背景：国内外大量实验研究证明,不同的运动强度容易造成大鼠肝脏的损伤,从而导致肝细胞凋亡,其具体机制尚不明确。目的：以期探讨长期不同强度运动对大鼠肝脏细胞形态和功能的影响,为缓解和预防运动性疾病提供一定的理论支撑。方法：由第一作者应用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）、Pub Med数据库和维普数据库有关有氧运动对肝脏细胞功能影响研究,在标题、摘要、关键词中以＂运动强度;肝细胞;细胞凋亡;凋亡检测＂或与＂exercise intensity;hepatocytes;apoptosis;apoptosis detection＂为检索词进行检索。选择与不同强度有氧运动对大鼠肝细胞影响研究有关的文献,且同一领域选择发表于权威杂志的文献。共纳入44篇文献进行分析。结果与结论：急性力竭运动可使大鼠肝细胞组织结构显著受损。大强度运动因自由基的生成和消除不均衡、肌浆网摄钙能力降低,启动大鼠肝细胞的凋亡,又因负荷量难以把握,因此研究难度较大,需要更多的实验来佐证。中等强度下大鼠的肝脏组织逐渐出现适应性改变,肝细胞的损伤减弱,机体趋向于恢复过程。递增强度和低氧状态下亦对大鼠肝细胞组织和功能产生了不同程度的损伤。结果表明,不同强度的有氧运动会对大鼠肝细胞的结构和功能造成不同程度的影响,提示在训练过程中遵循运动训练学的原则,以此缓解运动性疲劳和预防运动性疾病。

摘要： 背景:国内外大量实验研究证明,不同的运动强度容易造成大鼠肝脏的损伤,从而导致肝细胞凋亡,其具体机制尚不明确.目的:以期探讨长期不同强度运动对大鼠肝脏细胞形态和功能的影响,为缓解和预防运动性疾病提供一定的理论支撑.方法:由第一作者应用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、PubMed数据库和维普数据库有关有氧运动对肝脏细胞功能影响研究,在标题、摘要、关键词中以"运动强度;肝细胞;细胞凋亡;凋亡检测"或与"exercise intensity;hepatocytes;apoptosis;apoptosis detection"为检索词进行检索.选择与不同强度有氧运动对大鼠肝细胞影响研究有关的文献,且同一领域选择发表于权威杂志的文献.共纳入44篇文献进行分析.结果与结论:急性力竭运动可使大鼠肝细胞组织结构显著受损.大强度运动因自由基的生成和消除不均衡、肌浆网摄钙能力降低,启动大鼠肝细胞的凋亡,又因负荷量难以把握,因此研究难度较大,需要更多的实验来佐证.中等强度下大鼠的肝脏组织逐渐出现适应性改变,肝细胞的损伤减弱,机体趋向于恢复过程.递增强度和低氧状态下亦对大鼠肝细胞组织和功能产生了不同程度的损伤.结果表明,不同强度的有氧运动会对大鼠肝细胞的结构和功能造成不同程度的影响,提示在训练过程中遵循运动训练学的原则,以此缓解运动性疲劳和预防运动性疾病.

摘要： 本发明公开了一种原代肝细胞冻存液、肝细胞冻存的方法及肝细胞复苏的方法，属于原代肝细胞冻存与复苏领域。所述原代肝细胞冻存液，由如下体积百分数的组分组成：45％溶液A、10％‑45％胎牛血清、10％二甲基亚砜和0％‑35％水，所述溶液A由如下组分组成：D‑葡萄糖、羟乙基淀粉、乳糖酸、聚乙烯吡咯烷酮、五水D‑棉子糖、氢氧化钾、磷酸二氢钾、七水硫酸镁、腺苷、还原性谷胱甘肽、别嘌醇、牛磺熊去氧胆酸和甘草酸二氨。本发明还公开了一种肝细胞冻存的方法及肝细胞复苏的方法。本发明的原代肝细胞冻存液可以降低原代肝细胞在冻存过程中的损伤、提高解冻后原代肝细胞活力与贴壁效率，可广泛用于肝脏基础研究与新药研发过程中。

摘要： 本发明涉及非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌转化的大鼠培育方法及应用，有效解决非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌的转化提供稳定、可靠和有效的造模大鼠，为NASH、肝纤维化、肝硬化、HCC发生发展机制的动物实验和新药研发提供技术支持的问题，将体重250‑300g的成年SD雄性大鼠，适应性喂养1周，投喂高脂CDAA饲料，在饮用水中加入二乙基亚硝胺诱导，观察大鼠精神状态、毛发情况，测量进食量和饮水量，每周测量大鼠体重；从第一次投喂高脂CDAA饮食和饮用水内加入DEN开始计算，连续培育饲4‑16周，即得到非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌转化的大鼠，本发明易操作、用时短、稳定有效，为研制和开发治疗非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌转化的新药提供造模和技术支持。

摘要： 本发明公开了一种高迁移率蛋白HMGB3在监测肝细胞恶性转化过程的应用，包括以下步骤：动物分组，模型制备，制作大鼠肝脏组织的石蜡切片，大鼠肝脏的H&E染色，Trizol法检测并计算大鼠肝癌形成动态过程中HMGB家族的mRNA表达水平，和免疫组化技术检测大鼠肝癌形成过程中HMGB3的蛋白表达水平。本发明构建了大鼠肝癌模型，以2‑乙酰氨基芴诱发肝细胞恶性转化，通过RT‑qPCR发现，分析肝癌形成的不同阶段HMGB家族成员mRNA水平，发现HMGB3表达在肝恶性转化过程中呈动态增长；并且免疫组化验证HMGB3蛋白水平在肝癌形成的过程中表达显著增高；由此可见HMGB3可以用于肝细胞恶性转化过程的动态监检。

摘要： 本发明公开了一种原代肝细胞冻存液、肝细胞冻存的方法及肝细胞复苏的方法，属于原代肝细胞冻存与复苏领域。所述原代肝细胞冻存液，由如下体积百分数的组分组成：45％溶液A、10％‑45％胎牛血清、10％二甲基亚砜和0％‑35％水，所述溶液A由如下组分组成：D‑葡萄糖、羟乙基淀粉、乳糖酸、聚乙烯吡咯烷酮、五水D‑棉子糖、氢氧化钾、磷酸二氢钾、七水硫酸镁、腺苷、还原性谷胱甘肽、别嘌醇、牛磺熊去氧胆酸和甘草酸二氨。本发明还公开了一种肝细胞冻存的方法及肝细胞复苏的方法。本发明的原代肝细胞冻存液可以降低原代肝细胞在冻存过程中的损伤、提高解冻后原代肝细胞活力与贴壁效率，可广泛用于肝脏基础研究与新药研发过程中。

摘要： 本发明提供特异性识别形成集落的同时增殖的人肝细胞的单克隆抗体、用该抗体分离人肝细胞的方法、将分离的增殖性人肝细胞分化诱导为功能性人肝细胞的方法。另外本申请的方法提供通过上述方法获得的增殖性人肝细胞和功能性肝细胞，以及含有该细胞的细胞试剂盒以及杂合型人工肝脏。

摘要： 本申请发明提供特异性识别形成集落的同时增殖的人肝细胞的单克隆抗体、用该抗体分离人肝细胞的方法、将分离的增殖性人肝细胞分化诱导为功能性人肝细胞的方法。另外本申请的方法提供通过上述方法获得的增殖性人肝细胞和功能性肝细胞，以及含有该细胞的细胞试剂盒以及杂合型人工肝脏。

摘要： 本发明涉及衍生自HBS细胞的新型肝细胞样细胞群体以及此类肝细胞样细胞在例如药物治疗、药物筛选和毒性测试中的潜在用途。此外，本发明涉及可以具有合适的特征的成肝细胞样细胞，从而使得它们可以用于与肝细胞样细胞相同的应用，且进一步可以用于肝发生例如早期肝发生或肝再生病症的体外研究。根据本发明的肝细胞样细胞和成肝细胞样细胞在基因或蛋白质表达水平上表达药物转运蛋白和/或药物代谢特征。

摘要： 本发明公开了冬眠动物多能干细胞分化为肝细胞的方法，该方法采用ActivinA和CHIR99021分别激活TGFβ和Wnt信号通路，将多能干细胞诱导分化成内胚层细胞,随后以肝细胞生长因子使其向肝样细胞分化，最后以含制瘤素M及地塞米松的培养液促进其成熟。该方法能够有效缩短多能干细胞分化成肝样细胞的时间，提高诱导分化效率，并能够实现冻存复苏，可持续传代，为研究冬眠模式动物冷适应‑复温、缺氧‑复氧等实验模型中的代谢调控机制提供了工具基础。本发明还提供一种利用上述肝细胞筛选为体外冷保存人体细胞提供保护的代谢产物的方法。

摘要： 本发明提供了曲西立滨作为唯一有效成分在制备用于治疗肝癌的药物中的应用。曲西立滨作为有效成分可显著改善体重、肝重、肝脏系数等指标，使其趋于正常，并显著减少肝脏表面增生结节数目、显著缩小肝细胞癌所占面积并改善肝小叶结构。

摘要： 一种肝细胞损害模型大鼠肝细胞分离装置，涉及细胞分离技术领域，包括装置本体，装置本体的外表面设置有离心盘，离心盘的内部设置有转动支架，转动支架的外侧设置有盛放瓶，装置本体的一侧外表面设置有检修结构，盛放瓶的下端设置有减震结构，检修结构包括开设于装置本体外表面的连接槽，连接槽的内部设置有检修门，检修门的外表面设置有扣动块，连接槽的下端开设有卡槽，本实用新型提供了一种肝细胞损害模型大鼠肝细胞分离装置，解决了现有的肝细胞损害模型大鼠肝细胞分离装置在发生故障需要对内部检修时检修门的打开较为麻烦，离心瓶仅仅通过承托架承托，但在设备运行高速转动时离心瓶不能够保持相对稳定的问题。