大脑中动脉栓塞

摘要： 目的:探讨脑缺血模型大鼠海马组织中差异表达的环状RNAs(circRNAs)及信使RNAs(mRNAs),并进行circRNA-微小RNA(miRNA)-mRNA三元转录网络的构建。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只,其中每组用于神经行为学评分8只,尼氏染色4只,对照组基因芯片检测4只,模型组基因芯片检测3只。模型组大鼠使用大脑中动脉栓塞法(MCAO)复制脑缺血模型。7 d后采用神经行为学评分和尼氏染色验证造模成功,Agilent竞争性内源RNA(ceRNA)芯片筛选差异表达的circRNAs及mRNAs,通过GO功能和KEGG通路富集分析差异基因参与的主要生物学过程,RT-qPCR验证基因芯片结果,最后构建circRNA-miRNA-mRNA转录网络。结果:与对照组相比,模型组大鼠神经行为学评分显著升高(P<0.01),并出现海马神经元损伤。ceRNA芯片筛选出脑缺血大鼠海马组织中有18个差异表达的circRNAs和836个差异表达的mRNAs(FC≥1.5,P<0.05)。RT-qPCR验证结果显示,随机挑选的RNO_CIRCpedia_136、RNO_CIRCpedia_5686、RNO_CIRCpedia_9127及α-血红蛋白稳定蛋白(Ahsp)在模型组中表达下调(P<0.05或P<0.01),分泌型磷蛋白1(Spp1)及清道夫受体1(Msr1)在模型组中表达上调(P<0.01),与基因芯片结果的变化趋势一致。构建了由3个circRNAs、4个miRNAs及9个mRNAs组成的三元转录网络。生物信息学分析显示这些差异基因可能通过血管内皮生长因子信号通路、Toll样受体信号通路、Janus激酶-信号转导及转录激活因子信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路及Hedgehog信号通路等调控脑缺血损伤。结论:脑缺血大鼠海马组织存在差异表达的circRNAs和mRNAs,这些差异基因可能通过circRNAmiRNA-mRNA三元转录网络系统调控脑缺血损伤。

摘要： 目的观察卒中相关性肺炎(SAP)大鼠模型的胃肠动力和肠道病理改变,为深入研究SAP患者胃肠功能障碍提供参考。方法选取12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机将其分为假手术组和模型组,每组6只。采用线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP模型。禁食不禁水造模后24 h时记录大鼠一般状态,采用Longa评分法评价两组大鼠神经功能缺损情况,检测胃残留量和小肠推进率;取肺组织匀浆进行细菌培养,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死灶情况,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察脑、肺、结肠组织病理改变。结果与假手术组相比,模型组大鼠一般状态差,体质量降低,体温升高,神经功能缺损评分升高,小肠推进率降低(均P<0.05)。模型组大鼠肺组织匀浆培养可见铜绿假单胞菌菌落,脑组织TTC染色见缺血梗死灶;脑组织病理可见脑组织结构疏松、神经元数量减少、炎性细胞浸润;肺组织病理可见以细支气管为中心发生实变,肺泡轮廓隐约可见,肺泡腔内可见大量红细胞渗出,肺间质水肿、增厚、大量炎性细胞浸润;结肠组织病理可见结肠黏膜上皮层细胞缺失,固有层腺体排列紊乱,有较多炎性细胞与红细胞浸润,黏膜下层可见血管增生。结论线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌建立的SAP大鼠模型具有明显的胃肠动力减退和肠道病理改变,为SAP患者胃肠功能障碍的研究奠定了良好的基础。

摘要： 人类缺血性脑卒中是一种具有复杂病理生理学的特异性疾病,可以通过建立动物模型对影响该疾病的因素进行考察。本文综述了在小型啮齿类动物体内建立的缺血性脑卒中模型,包括大脑中动脉栓塞模型、开颅手术模型、光血栓模型、内皮素-1模型和栓塞性卒中模型,为缺血性脑卒中的进一步研究和治疗提供参考。

摘要： 背景:miR-124在神经干细胞的增殖中发挥重要作用,并且脑梗死后在脑组织及血液中的表达发生变化,提示其是脑梗死后内源性神经再生的核心调控因子之一。体外放散式冲击波可以促进神经干细胞增殖,但是否与miR-124有关目前尚不明确。目的:探讨体外放散式冲击波对脑梗死后海马区miR-124表达的影响及其促进神经干细胞的增殖是否与miR-124有关。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑梗死大鼠随机分为体外放散式冲击波组与对照组。体外放散式冲击波组在脑梗死后72 h干预缺血侧头部,每3 d干预1次,于造模成功后的11,20,29,38 d进行大鼠神经功能评分;采用RT-qPCR法检测脑梗死大鼠患侧海马miR-124与Nestin mRNA的表达;Western blot和免疫荧光技术检测患侧海马Nestin蛋白的表达。结果与结论:①大鼠脑梗死后,患侧海马miR-124表达逐渐增加;②大脑中动脉栓塞后11,20,29,38 d,体外放散式冲击波组大鼠改良神经功能缺损评分均低于对照组(P<0.05),患侧海马Nestin表达均高于对照组(P<0.05);③大脑中动脉栓塞后11,20,29 d,体外放散式冲击波组脑梗死大鼠患侧海马miR-124表达低于对照组(P<0.05);④结果表明,脑梗死大鼠患侧海马miR-124表达增高,冲击波直接干预脑梗死大鼠患侧头部可降低miR-124表达,促进神经干细胞数目增多,改善受损神经功能。

摘要： 目的 探讨超声引导股动脉穿刺置管在血管内介入方法制备恒河猴急性脑梗死模型中的应用效果.方法 选择拟行大脑中动脉M2段栓塞建模的健康成年恒河猴16只,雄性,采用数字表法随机分为2组(n=8):对照组(C组)、超声引导组(U组).所有恒河猴采用0.1 mL/kg氯胺酮及速眠新的混合液肌内注射进行基础麻醉,待动物入睡后行气管内插管,接呼吸机行机械通气,麻醉维持采用持续输注丙泊酚(5～8 mg·kg-1·h-1).C组采用传统指尖触摸法进行股动脉穿刺置管,U组采用超声引导平面内-平面外联合法进行股动脉穿刺置管.比较两组1次、2次穿刺置管成功率、总成功率、穿刺置管次数、穿刺置管花费时间及并发症发生率.结果 C组与U组1次穿刺置管成功率分别为25.0％和62.5％,2次穿刺置管成功率分别为50.0％和87.5％、总成功率分别为75.0％和100％.C组与U组穿刺置管次数分别为(3.0±1.6)次和(1.5±0.8)次,穿刺置管花费时间分别为(15.8±6.1)min和(5.4±2.9)min.与C组比较,U组穿刺置管次数少,穿刺置管花费时间较短,两组差异有统计学意义(P0.05).两组股动脉穿刺置管并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在血管内介入方法制备恒河猴急性脑梗死模型中,采用平面内-平面外联合技术进行超声引导股动脉穿刺,可提高首次穿刺置管成功率及总成功率,减少穿刺置管次数,缩短穿刺置管花费时间.

摘要： 目的 探讨大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型中肝细胞生长因子(hepatocyte growth fac-tor,HGF)对凋亡影响的作用.方法 62只SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组及HGF组,MCAO组及HGF组均采取线栓法建立MCAO模型.各组大鼠分别采用行为学评分、TTC染色、免疫荧光、TUNEL染色、Western blot等方法检测大鼠行为学功能、梗塞面积及凋亡病理等变化.结果 大鼠MCAO模型建立后HGF的受体c-Met表达升高;免疫荧光共染显示,c-Met在大鼠脑组织神经元中表达,HGF给药组梗塞面积较MCAO组减小且神经功能评分升高,TUNEL凋亡细胞在HGF给药组明显少于MCAO组.结论 HGF在大鼠脑梗塞后能经过c-Met受体产生抗凋亡作用,其可能是治疗脑梗塞机制之一.

摘要： 背景:miR-124在神经干细胞的增殖中发挥重要作用,并且脑梗死后在脑组织及血液中的表达发生变化,提示其是脑梗死后内源性神经再生的核心调控因子之一.体外放散式冲击波可以促进神经干细胞增殖,但是否与miR-124有关目前尚不明确.目的:探讨体外放散式冲击波对脑梗死后海马区miR-124表达的影响及其促进神经干细胞的增殖是否与miR-124有关.方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑梗死大鼠随机分为体外放散式冲击波组与对照组.体外放散式冲击波组在脑梗死后72 h干预缺血侧头部,每3 d干预1次,于造模成功后的11,20,29,38 d进行大鼠神经功能评分;采用RT-qPCR法检测脑梗死大鼠患侧海马miR-124与Nestin mRNA的表达;Western blot和免疫荧光技术检测患侧海马Nestin蛋白的表达.结果与结论:①大鼠脑梗死后,患侧海马miR-124表达逐渐增加;②大脑中动脉栓塞后11,20,29,38 d,体外放散式冲击波组大鼠改良神经功能缺损评分均低于对照组(P<0.05),患侧海马Nestin表达均高于对照组(P<0.05);③大脑中动脉栓塞后11,20,29 d,体外放散式冲击波组脑梗死大鼠患侧海马miR-124表达低于对照组(P<0.05);④结果表明,脑梗死大鼠患侧海马miR-124表达增高,冲击波直接干预脑梗死大鼠患侧头部可降低miR-124表达,促进神经干细胞数目增多,改善受损神经功能.

摘要： 目的 研究改良后制作方法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型的成功率和存活率.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠30只,使用自制石蜡线栓,采用异氟烷建立大鼠MCAO模型.通过形态学检测(TTC染色)、神经功能5分制评分法观察模型成功率,以及大鼠2、7 d内的存活率.结果 符合神经功能5分制评分法标准即建模成功的大鼠28只,成功率为93.33％.模型制备后2、7 d内,存活率分别为100.00％(28/28)、82.14％(23/28).结论 采用自制石蜡线栓和异氟烷麻醉适合MCAO模型制备,存活率和成功率均较高,但在具体实践过程中仍需注意方法和技巧.

摘要： 目的 分析颈内动脉C1段慢性重度狭窄伴或不伴急性闭塞合并大脑中动脉栓塞应用急诊血管内再通治疗的近期疗效.方法 11例颈内动脉C1段慢性重度狭窄伴或不伴急性闭塞合并大脑中动脉栓塞患者,均接受急诊血管内再通治疗,观察其术中情况及术后的近期疗效.结果 11例患者均先行颈内动脉C1段球囊扩张后立即行大脑中动脉取栓,取栓成功后再行颈内动脉支架植入术,支架术后有2例再次发生大脑中动脉栓塞,其中1例取栓成功,1例失败;介入术后有7例成功康复出院,2例因病情加重放弃治疗自动出院,2例死亡.7例成功康复出院患者中,2例患者患肢恢复至5-级,改良Rankin量表(mRS)评分1分,自行走路出院;3例患者偏瘫肢体肌力恢复至3+级,mRS评分为3分;2例患者偏瘫肢体为0级,mRS评分4分.结论 对于颈内动脉C1段慢性重度狭窄伴或不伴急性闭塞合并大脑中动脉栓塞患者,急诊行颈内动脉C1段球囊扩张后立即对大脑中动脉进行取栓,之后再行颈内动脉支架植入术仍是可行的,近期效果相对较好,但手术难度也较高,并发出血或者脑疝风险也相对较高.

摘要： 目的：研究丹参素冰片酯(DBZ)对大脑中动脉栓塞模型(MCAT)大鼠的神经症状评分、脑梗死范围、脑组织自由基代谢的影响。rn 方法：采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型,于造模后6h、24h分别进行神经症状评分,造模后24h测定脑梗死范围(TTC染色法)、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。rn 结果：DBZ各剂量组均可降低大鼠术后6h的神经症状评分;DBZ 54,18mg·kg-1可降低大鼠脑梗死范围,明显提高大鼠脑组织SOD活力;DBZ 54mg·kg-1对模型大鼠脑组织MDA降低有明显的抑制作用。rn 结论：DBZ对三氯化铁致大脑中动脉栓塞性缺血具有一定的保护作用。

摘要： 目的：观察地黄饮子加减方对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠作用并对机制进行探讨. 方法：32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,尼莫地平组与地黄饮子组.以大脑中动脉栓塞法建立MCAO大鼠模型,放射免疫法检测大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和血清皮质酮(cortisone,CORT)的水平,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织HSP70表达,TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡. 结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆CRH,血清ACTH降低,血清CORT明显增高(P＜0.05或P＜0.01);脑组织HSP70表达增强(P＜0.05),细胞凋亡明显增加(P＜0.01).与模型组比较,地黄饮子组大鼠CRH、ACTH升高,血清CORT降低(P＜0.05或P＜0.01);脑组织HSP70表达进一步增强(P＜0.01),细胞凋亡明显减少(P＜0.01). 结论：地黄饮子可明显改善MCAO模型大鼠的一般症状和神经功能.其机制可能与调节紊乱的HPA轴功能,促进HSP70表达,抑制神经细胞凋亡有关.

摘要： 结合文献及实践认识,发现大鼠线栓法大脑中动脉栓塞(MCAO)模型存在一些尚待完善之处.通过加强相关生理参数的研究,改良或引进即时、客观和可重复的模型评价手段,深化模型的病证及论治探讨,重视造模后的营养支持及护理,必将极大地促进模型的规范化,提高造模的成功率,降低大鼠死亡率,凸显出中医辨证论治的特色,为缺血性中风病的实验研究奠定坚实的基础.

摘要： 目的：用非人灵长类动物建立适合卒中慢性期治疗措施研究使用的脑梗死模型。方法：雄性成年恒河猴10只，通过血管内介入方法依次栓塞动物利手对侧的大脑中动脉制作脑梗死模型。依据栓塞节段的不同，模型分为3组：M1段栓塞组(n=3)，上干栓塞组(n=5)和下干栓塞组(n=2)。通过标准神经量表评价急性期神经功能缺陷，通过小槽食丸取回任务评定恢复期和慢性期运动功能。结果:M1段栓塞组的动物术后均因大面积脑梗死、脑疝于38～62h死亡。上干栓塞组的动物均存活，MRI可见瘫痪肢体对侧的大脑额顶叶部位梗死灶，急性期都有一侧肢体的瘫痪，神经量表评分平均值分别为30分(24h), 73分(7d), 89分(C14d)，其中4只功能障碍在恢复期持续存在，不能用患手完成小槽食丸取回任务，而另1只恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。下干栓塞组的动物术后急性期有一侧肢体瘫痪，24h量表评分30分，但运动缺陷恢复迅速且完全，7d评分100分，恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。结论:大脑中动脉上干栓塞可造成确切的、大小适宜的梗死灶，在急性期有一侧肢体的功能障碍，大多数动物存在长期的功能缺陷，适合于慢性期治疗措施和神经可塑性的研究。大脑中动脉M1段栓塞死亡率高，大脑中动脉下干栓塞的动物恢复期无运动缺陷，都不适合用于慢性期研究。

摘要： 目的：用非人灵长类动物建立适合卒中慢性期治疗措施研究使用的脑梗死模型。方法：雄性成年恒河猴10只，通过血管内介入方法依次栓塞动物利手对侧的大脑中动脉制作脑梗死模型。依据栓塞节段的不同，模型分为3组：M1段栓塞组(n=3)，上干栓塞组(n=5)和下干栓塞组(n=2)。通过标准神经量表评价急性期神经功能缺陷，通过小槽食丸取回任务评定恢复期和慢性期运动功能。结果:M1段栓塞组的动物术后均因大面积脑梗死、脑疝于38～62h死亡。上干栓塞组的动物均存活，MRI可见瘫痪肢体对侧的大脑额顶叶部位梗死灶，急性期都有一侧肢体的瘫痪，神经量表评分平均值分别为30分(24h), 73分(7d), 89分(C14d)，其中4只功能障碍在恢复期持续存在，不能用患手完成小槽食丸取回任务，而另1只恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。下干栓塞组的动物术后急性期有一侧肢体瘫痪，24h量表评分30分，但运动缺陷恢复迅速且完全，7d评分100分，恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。结论:大脑中动脉上干栓塞可造成确切的、大小适宜的梗死灶，在急性期有一侧肢体的功能障碍，大多数动物存在长期的功能缺陷，适合于慢性期治疗措施和神经可塑性的研究。大脑中动脉M1段栓塞死亡率高，大脑中动脉下干栓塞的动物恢复期无运动缺陷，都不适合用于慢性期研究。

摘要： 目的：用非人灵长类动物建立适合卒中慢性期治疗措施研究使用的脑梗死模型。方法：雄性成年恒河猴10只，通过血管内介入方法依次栓塞动物利手对侧的大脑中动脉制作脑梗死模型。依据栓塞节段的不同，模型分为3组：M1段栓塞组(n=3)，上干栓塞组(n=5)和下干栓塞组(n=2)。通过标准神经量表评价急性期神经功能缺陷，通过小槽食丸取回任务评定恢复期和慢性期运动功能。结果:M1段栓塞组的动物术后均因大面积脑梗死、脑疝于38～62h死亡。上干栓塞组的动物均存活，MRI可见瘫痪肢体对侧的大脑额顶叶部位梗死灶，急性期都有一侧肢体的瘫痪，神经量表评分平均值分别为30分(24h), 73分(7d), 89分(C14d)，其中4只功能障碍在恢复期持续存在，不能用患手完成小槽食丸取回任务，而另1只恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。下干栓塞组的动物术后急性期有一侧肢体瘫痪，24h量表评分30分，但运动缺陷恢复迅速且完全，7d评分100分，恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。结论:大脑中动脉上干栓塞可造成确切的、大小适宜的梗死灶，在急性期有一侧肢体的功能障碍，大多数动物存在长期的功能缺陷，适合于慢性期治疗措施和神经可塑性的研究。大脑中动脉M1段栓塞死亡率高，大脑中动脉下干栓塞的动物恢复期无运动缺陷，都不适合用于慢性期研究。

摘要： 目的：用非人灵长类动物建立适合卒中慢性期治疗措施研究使用的脑梗死模型。方法：雄性成年恒河猴10只，通过血管内介入方法依次栓塞动物利手对侧的大脑中动脉制作脑梗死模型。依据栓塞节段的不同，模型分为3组：M1段栓塞组(n=3)，上干栓塞组(n=5)和下干栓塞组(n=2)。通过标准神经量表评价急性期神经功能缺陷，通过小槽食丸取回任务评定恢复期和慢性期运动功能。结果:M1段栓塞组的动物术后均因大面积脑梗死、脑疝于38～62h死亡。上干栓塞组的动物均存活，MRI可见瘫痪肢体对侧的大脑额顶叶部位梗死灶，急性期都有一侧肢体的瘫痪，神经量表评分平均值分别为30分(24h), 73分(7d), 89分(C14d)，其中4只功能障碍在恢复期持续存在，不能用患手完成小槽食丸取回任务，而另1只恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。下干栓塞组的动物术后急性期有一侧肢体瘫痪，24h量表评分30分，但运动缺陷恢复迅速且完全，7d评分100分，恢复期可用患手完成小槽食丸取回任务。结论:大脑中动脉上干栓塞可造成确切的、大小适宜的梗死灶，在急性期有一侧肢体的功能障碍，大多数动物存在长期的功能缺陷，适合于慢性期治疗措施和神经可塑性的研究。大脑中动脉M1段栓塞死亡率高，大脑中动脉下干栓塞的动物恢复期无运动缺陷，都不适合用于慢性期研究。

摘要： 目的：观察局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白GFAP 表达的影响，探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与脑缺血耐受的关系及可能的内源性神经保护的机制。rn 方法：SD 大鼠随机分为空白对照组(SS+SS)、假手术+缺血组(SS+MCAO)、预缺血+缺血组(IP+MCAO)。颈缺血组在缺血之前3 天给予10 分钟的短暂的缺血预处理。采用TTC 染色测定脑梗死体积，光镜下观察脑组织病理改变，免疫组织化学染色和图像分析，评价各组GFAP的表达。rn 结果：IP+MCAO 组脑梗死体积较SS+MCAO 组明显降低(P<0.05)，光镜下病理改变减轻，GFAP 表达对比MCAO 组和空白对照组升高(P<0.05)。rn 结论：缺血预处理能够提供脑保护，诱导脑缺血耐受的形成。其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化，启动内源性的神经保护机制而加强了对再次缺血损伤的保护作用。

摘要： 目的：观察局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白GFAP 表达的影响，探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与脑缺血耐受的关系及可能的内源性神经保护的机制。rn 方法：SD 大鼠随机分为空白对照组(SS+SS)、假手术+缺血组(SS+MCAO)、预缺血+缺血组(IP+MCAO)。颈缺血组在缺血之前3 天给予10 分钟的短暂的缺血预处理。采用TTC 染色测定脑梗死体积，光镜下观察脑组织病理改变，免疫组织化学染色和图像分析，评价各组GFAP的表达。rn 结果：IP+MCAO 组脑梗死体积较SS+MCAO 组明显降低(P<0.05)，光镜下病理改变减轻，GFAP 表达对比MCAO 组和空白对照组升高(P<0.05)。rn 结论：缺血预处理能够提供脑保护，诱导脑缺血耐受的形成。其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化，启动内源性的神经保护机制而加强了对再次缺血损伤的保护作用。

摘要： 目的：观察局灶性脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白GFAP 表达的影响，探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与脑缺血耐受的关系及可能的内源性神经保护的机制。rn 方法：SD 大鼠随机分为空白对照组(SS+SS)、假手术+缺血组(SS+MCAO)、预缺血+缺血组(IP+MCAO)。颈缺血组在缺血之前3 天给予10 分钟的短暂的缺血预处理。采用TTC 染色测定脑梗死体积，光镜下观察脑组织病理改变，免疫组织化学染色和图像分析，评价各组GFAP的表达。rn 结果：IP+MCAO 组脑梗死体积较SS+MCAO 组明显降低(P<0.05)，光镜下病理改变减轻，GFAP 表达对比MCAO 组和空白对照组升高(P<0.05)。rn 结论：缺血预处理能够提供脑保护，诱导脑缺血耐受的形成。其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞的活化，启动内源性的神经保护机制而加强了对再次缺血损伤的保护作用。

摘要： 本公开涉及一种大脑中动脉高密度征影像识别方法及装置、电子设备和存储介质，通过利用三维影像与二维影像的坐标之间的映射关系，确定出与从三维影像上分割出的第一梗死区域对应的至少一个连通域，在所述连通域中确定出目标连通域，再根据所述三维影像和所述二维影像的坐标之间的映射关系，确定三维影像中与所述目标连通域对应的第二梗死区域；最后，根据第二梗死区域的体积确定目标梗死区域。根据本公开的各方面能够降低由于CT影像本身的特征、CT影像拍摄水平、患者个体差异以及大脑中动脉高密度征在CT影像上所占的比例过小等因素，对识别大脑中动脉高密度征影像的影响，提高识别大脑中动脉高密度征影像的准确性。

摘要： 本发明提出的是一种大脑中动脉狭窄脑血流灌注异常定量测量方法。提出左右大脑中动脉深穿支和大脑中动脉脑膜支供血区域脑血流灌注异常测量及脑岛、尾状核、豆状核、内囊、中动脉前皮质区（M1）、中动脉岛叶皮质区（M2）、中动脉后皮质区、M1上方中动脉皮质区（M4）、M2上方中动脉皮质区（M5）、M3上方中动脉皮质区(M6)等供血区域内部结构脑血流灌注异常的定量测量方法，有助于大脑中动脉狭窄质量方案制定和治疗效果评估。

摘要： 本公开涉及一种大脑中动脉高密度征影像识别方法及装置、电子设备和存储介质，通过利用三维影像与二维影像的坐标之间的映射关系，确定出与从三维影像上分割出的第一梗死区域对应的至少一个连通域，在所述连通域中确定出目标连通域，再根据所述三维影像和所述二维影像的坐标之间的映射关系，确定三维影像中与所述目标连通域对应的第二梗死区域；最后，根据第二梗死区域的体积确定目标梗死区域。根据本公开的各方面能够降低由于CT影像本身的特征、CT影像拍摄水平、患者个体差异以及大脑中动脉高密度征在CT影像上所占的比例过小等因素，对识别大脑中动脉高密度征影像的影响，提高识别大脑中动脉高密度征影像的准确性。

摘要： 本发明公开了一种小鼠短暂性大脑中动脉阻塞模型线栓的制作方法，属于生命科学和神经生物学动物模型建立实验领域。通过线栓原线的选择、切割、标记、线栓头端的包被以及千分尺的检验等步骤制备得到。其中使用的鱼线是直径为0.091 mm，线号是0.3的炫影竞技钓鱼线。将鱼线剪成2 cm的线栓原线，对线栓的头端进行修整，以保证没有任何变形。线栓的头端分别用热熔胶和单组份室温固化硅橡胶包被，热熔胶粘合速度快，且不与血液中成分发生反应，单组份室温固化硅橡胶可保证线栓头端的直径大小统一和光滑钝圆。包被后用千分尺进行检验。本发明用两步包被线栓的头端，包被过程较为简单。所制作的线栓型号统一、头端光滑钝圆，可避免刺破血管造成蛛网膜下腔出血。建立模型时对血管的损伤低，脑梗死面积稳定，小鼠的存活率高，模型的成功率高。

摘要： 本实用新型涉及一种医学动物模型制作研究所用的装置，具体是涉及一种用于光化学法栓塞大鼠大脑中动脉的装置。该装置由能发出波长可控特定光源的激光发生器、凸透镜和一根光纤组成，光纤长10-20cm，其顶端20-40mm长的一段直径为0.2-0.3mm。本实用新型的装置可通过从大脑中动脉入口处进行激光照射，照射位置固定，形成血栓稳定可靠，模型成功率高。不需要开颅，对大鼠创伤小，不引起颅内压改变，与临床病变相似。

摘要： 一种自发性高血压大脑中动脉缺血再灌注模型装置，包括底座、器械放置盒、行为分析对比模块、病理评价模块、显示屏、生命体征监测模块、推杆组件、微球组件、插管组件和抽吸泵。生命体征监测模块设于底座上。器械放置盒内放有麻醉针，麻醉针的前端设置有微量流量计。病理评价模块与显示屏相连接。底座上设有摄像头、计时器、消毒棉放置槽和消毒液放置盒。行为分析对比模块和显示屏分别与摄像头相连接。微球组件可滑动的设于插管组件内。推杆组件设于插管组件上。本实用新型可用于神经功能评估、检查、治疗及血管的评估，可用于复合危险因素脑卒中病理形态学观察对比以及探讨复合危险因素脑卒中的分子生物学机制研究。

摘要： 本发明涉及一种大鼠大脑中动脉栓塞的造模方法，包括以下步骤：分离大鼠左侧颈总、颈内和颈外动脉，结扎颈总动脉，利用手术线跨过颈外动脉以及颈内动脉，分别向两侧牵拉颈内动脉以及颈外动脉，血流截断后利用套管针在颈总动脉结扎线上端刺破血管，将针抽出一段并上抬软管，将线栓从软管下边的缝隙插入颈总动脉，顺势插入颈内动脉开口处，继续插入线栓，直至其头端距离颈总动脉交叉处18mm时停止。

摘要： 本实用新型涉及基础医学研究技术领域，尤其涉及一种用于大脑中动脉栓塞模型的送栓器；该送栓器包括送栓针头和手持杆；送栓针头包括针管和针尖；手持杆与送栓针头成夹角设置，手持杆设置于送栓针头的针管部分，手持杆用以固定送栓针头，以及便于操作送栓针头插入动脉；本申请的送栓器通过手持杆将插有线栓的送栓针头插入动物的颈总动脉或颈外动脉，从送栓针头尾部缓慢推入线栓并根据进栓阻力适当轴向转动线栓配合送入，同时按照血管解剖走向控制送栓器的送栓方向，线栓进入规定长度后即可将线栓头部送达到大脑中动脉开口位置，完成栓塞动物大脑中动脉的目的。

摘要： 本实用新型公开了一种大脑中动脉栓塞小动物模型鱼线线栓，包括鱼线线栓、胶水层和炀头，所述鱼线线栓前端处设有炀头，所述鱼线线栓靠近炀头处设有胶水层；所述鱼线线栓长度为3cm，直径为0.225mm；所述胶水层和炀头之间的直线距离为3mm；所述胶水层长度为3mm，且胶水层在常温中为硬化状态；通过油性记号笔在鱼线线栓表面1cm、1.5cm、以及2cm处做标记。本实用新型是常规鱼线线栓的一种改进，可以提高模型制备效率，成本低廉，制备简单，便于推广。

摘要： 本实用新型公开了一种注射明胶海绵建立大脑中动脉栓塞动物模型的微导管，包括微导管主体、塑料帽、乳胶帽、微导管斜面和丫型结构，所述微导管主体的一端设有微导管斜面，所述微导管主体的另一端设有丫型结构，丫型结构的一端设有塑料帽，丫型结构的另一端设有乳胶帽；所述微导管斜面为45°斜面；所述微导管主体可采用聚乙烯或乳胶制成。本实用新型不用直接插入MCA，大大提高动物成活率，而且可以实现多次栓塞，提高模型制备的成功率，而且可以模拟血栓栓塞再通的过程。