PGI2

摘要： 目的:通过检测主要消化吸收结构的表面微循环血流量及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素I2(PGI2)(T/P)比值,从血流方面探讨脾气虚的发生机制.方法:16只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组和脾气虚组(模型组),每组8只;激光散斑技术检测大鼠肝、胰腺、胃、小肠和肠系膜等表面微循环的实时血流量;ELISA法检测血清TXA2和PGI2水平.结果:与对照组相比,模型组大鼠胰腺、胃、小肠和肠系膜血流量均显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01),血清TXA2和T/P比值也明显下降(P<0.05).结论:脾气虚的发生与胰腺、胃、小肠和肠系膜等部位血流量减少有关,但其机制与T/P比值下降无密切关系.

摘要： 目的:观察阿司匹林联合肝素对D-二聚体升高型复发性流产患者TXA2和PGI2的影响;方法:将62例高D-二聚体复发性流产患者随机分为观察组32例和对照组30例,观察组妊娠后用阿司匹林联合肝素治疗,对照组用黄体酮治疗,观察两组患者外周血D-二聚体浓度,TXA2、PGI2含量及妊娠结局的差异.结果:(1)经阿司匹林联合肝素治疗后患者血D-二聚体浓度、TXA2下降,PGI2升高,和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)经阿司匹林联合肝素治疗的患者成功妊娠并生产总有效率87.5%,对照组总有效率63.3%,两者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿司匹林联合肝素有利于降低D-二聚体、TXA2并升高PGI2,改善胎盘血供降低流产率.

摘要： 目的评价过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)激动剂吡格列酮(pioglitazone,Pio)对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能的机制。方法选用健康成年雄性Wistar大鼠39只,随机分为三组:吡格列酮SE组(Pio组),生理盐水对照SE组(M组)及正常对照组(N组)(每组13只)。Pio组预先连续7天给予吡格列酮(10 mg/kg)灌胃处理,M组给予等剂量生理盐水(Na Cl)。其中Pio组及M组给予戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)40 mg/kg腹腔注射制备癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型。采用行为学观察癫痫持续状态大鼠的发作潜伏期及发作级别。Western blot检测癫痫大鼠海马组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase,Cox-2)蛋白表达水平,ELISA法测定癫痫大鼠海马组织中前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2),前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的浓度。结果 Pio组较M组发作潜伏期延长(13.880±8.610)s vs(3.750±2.493)s,P<0.05,癫痫发作程度减轻。Pio组较M组Cox-2表达水平明显下降(P<0.05),Pio组及M组PGI2,PGE2浓度有所降低(0.724±0.025)pg/m L vs(0.734±0.027)pg/m L,P<0.05;(1.818±0.023)pg/m L vs(1.825±0.022)pg/m L,P<0.05。结论吡格列酮对于大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用;吡格列酮可能通过减轻炎症反应,进而起到保护神经元的作用。

摘要： 目的 观察血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(SHR)血管形态学的影响并对其可能存在的降压机制进行探索.方法 将40只SHR按随机数字表法随机分成模型对照组,硝苯地平片组,血府逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组5组;另取8只Wistar大鼠作为空白对照组,上述动物均灌胃给予相应药物,其中空白和模型对照组给予等量蒸馏水,连续6周.每周于固定时间采用无创血压计检测大鼠尾动脉收缩压;放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、6-酮前列环素及TXB2含量;HE染色显微镜拍照后检测胸主动脉中膜厚度、血管内径并计算壁腔比.结果 与空白组比较,模型组大鼠灌胃蒸馏水6周收缩压持续升高,血浆TXB2含量、胸主动脉中膜厚度、壁腔比比值均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,硝苯地平片组,中药高、中、低剂量干预后大鼠收缩压均显著下降(P＜ 0.05或P＜ 0.01);中药高、中剂量组大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量显著升高(P＜0.05);中药高、中、低剂量组大鼠血浆TXB2活性显著降低(P＜0.01);中药高、中剂量组大鼠胸主动脉中膜厚度、壁腔比比值均显著降低(P＜0.01).结论 血府逐瘀汤能够显著降低自发高血压大鼠收缩压,改善高血压血管重塑.其降压机制可能与阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合以及纠正TXA2和PGI2失衡有关.

摘要： 目的 探讨丁苯酚治疗延迟就诊急性脑梗死(ACI)患者的效果及其对血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、抗凝血酶(AT-Ⅲ)的影响.方法 将145例延迟就诊ACI患者分为观察组(80例)和对照组(65例).对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上,加用丁苯酚,两组均治疗21 d.在治疗前和治疗21 d后使用NIHSS量表、Barthel进行神经功能缺损评分和日常生活能力测定,并测定TXA2、PGI2、AT-Ⅲ,统计治疗期间不良反应发生情况,并在治疗结束后进行疗效评定.结果 治疗后,观察组NIHSS和Barthel评分与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.461、7.496,P＜0.05).观察组疗效为91.25％,显著高于对照组(x2=4.736,P＜0.05).治疗后,观察组TXA2、PGI2及AT-Ⅲ与对照组比较,差异有统计学意义(t=10.937、9.332、7.391,P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(x2=0.038,P＜0.05).结论 相比于常规治疗,常规治疗加用丁苯酚可以降低ACI患者TXA2水平,提高PGI2及AT-Ⅲ,促进神经功能和日常生活能力恢复,提升治疗效果,安全性较好,值得临床运用.

摘要： 结合文献分析,认为原发性痛经临床发病机理不明,治疗乏效,中医学认为痛经的发病以“虚实错杂”为主,四物汤及其类方可针对痛经“虚实错杂”病机进行有效调理,四物汤及其类方所具有的养血活血止痛兼行气、清热以及温经散寒之法对于原发性痛经的治疗可能与TXA2与PGI2、NO以及ET等调节血管收缩与舒张的活性物质表达失调有关.

摘要： Objective To discuss the changes of plasma TXA2 and PGI2 levels in the rabbit model of pulmonary hypertension (PHA)induced by monocrotaline (MCT)when transplanted with endothelial progenitor cells (EPCs). Methods The rabbit pulmonary hypertension model was constructed by MCT induction. Rabbit endothelial progenitor cells were induced,separated and identified in vitro.50 New Zealand white rabbits were randomly divided into 3 groups,normal control group and model group were given M199 culture medium by tail vein injection,EPCs treatment group were given EPCs marked with fluorescent though tail vein injection. The levels of plasma TXB2 and 6-keto-PGF1αwere detected and their ratio were calculated after three weeks. Results Compared with model group,the content of 6-keto-PGFlαin plasma in EPCs group was (130.67 ±17.54)u mol/L,which was increased sinnificantly. The content of TXB2 was (402.89 ±27.98 )u mol/L,which was decreased significantly.The ratio of TXB2 to 6-keto-PGF1 alpha between two groups was statistically significant(P<0.01 ). Conclusion EPCs transplantation can reduce the content of TXA2 and increase the content of PGI2 in the pulmonary hypertension rabbits induced by monocrotaline,then reverse the damage of pulmonary hypertension.%目的：探讨移植内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）后，野百合碱（monocrotaline，MCT）诱导兔肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PHA）模型中血浆血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）、前列腺素I2（prostaglandin I2，PGI2）水平的变化。方法建立野百合碱诱导兔肺动脉高压模型；体外分离诱导兔内皮祖细胞，并进行鉴定；将50只新西兰大白兔随机分为3组，正常对照组和模型组经尾静脉注射M199培养基，EPCs治疗组经尾静脉注射荧光标记的EPCs。3周后测定兔血浆血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）和6-酮-前列腺素1α（6-keto-prostagland in F1 alpha，6-keto-PGF1α）的含量，并计算2者的比值。结果与模型组相比，EPCs治疗组血浆中6-keto-PGFlα的含量显著增加，为（130.67±17.54）μmol/L；TXB2的含量显著降低，为（402.89±27.98）μmol/L；2组TXB2/6-keto-PGF1α的比值差异有统计学意义（P＜0.01）。结论移植内皮祖细胞可以降低由野百合碱诱导的肺动脉高压中TXA2的含量及增加PGI2的含量，从而逆转肺动脉高压的损伤。

摘要： 目的:观察不同施灸方向对寒凝血瘀证模型大鼠血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及前列环素(Prostacyclin,PGI2)的影响,探索艾灸获效的影响因素,完善艾灸的标准化治疗方案.方法:将Wistar大鼠随机分为四组:正常组、模型组、顺灸组和逆灸组,每组8只,制作寒凝血瘀证大鼠模型,并对顺灸组和逆灸组大鼠足太阳膀胱经分别行“自上至下”及“自下至上”单向艾灸治疗,股动脉取血采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血浆ET-1、PGI2的浓度.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1浓度明显升高(P＜0.05),PGI2浓度明显下降(P＜0.05);而与模型组比较,顺灸组大鼠血浆ET-1浓度明显下降(P＜0.05),PGI2浓度明显升高(P＜0.05),逆灸组大鼠血浆ET-1浓度下降(P＞0.05),PGI2浓度升高(P＜0.05).结论:顺灸与逆灸足太阳膀胱经均能明显促进寒凝血瘀证大鼠血浆PGI2的释放,且顺灸组优于逆灸组,顺灸能明显抑制寒凝血瘀证大鼠血浆ET-1的释放.

摘要： 目的 研究下瘀血汤中大黄生熟互换对热结血瘀模型大鼠血管内皮功能及微循环的影响.方法 采用ig热性中药结合sc盐酸肾上腺素的方法,复制热结血瘀大鼠模型.大鼠ig热性中药28 d,第22天起sc盐酸肾上腺素,并ig相应的药物.第29天,眼眶取血检测检测血管内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、血管性血友病因子(vWF);股动脉取血,检测血液流变学各项指标.结果 含生大黄(复方A)和熟大黄(复方B)下瘀血汤均具有改善热结血瘀模型大鼠血液流变学、血管内皮细胞损伤和微循环的作用;与复方A相比,复方B各剂量组对血液流变学各指标、ET、NO、PGI2、vWF因子水平具有显著的改善作用(P＜0.05、0.01).结论 含熟大黄下瘀血汤的活血化瘀作用更强,可能是通过调节ET、NO、PGI2、vWF因子水平而实现的.

摘要： 目的观察新型体外反搏（EECP）对冠心病患者血清前列环素（Prostacyclin PGI2）,组织型纤溶酶原激活物（t-PA）,血栓素B2（TXB2）,血管紧张素Ⅱ（angio tensinⅡ,AngⅡ）的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制。方法收集100例冠心病患者（体外反搏组52例,单纯药物组48例）治疗前后外周静脉血清,两组均予常规药物治疗,体外反搏组每天给予60 min体外反搏,每周五次,二周为一疗程。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测测定各血清中PGI2,t-PA,TXB2,AngⅡ的水平,并进行各组分析比较PGI2,t-PA,TXB2,AngⅡ的水平。结果经过单纯2周药物治疗和联合新型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中PGI2,t-PA,TXB2,AngⅡ水平：在体外反搏组TXB2,AngⅡ含量明显降低（P〈0.05）,PGI2,t-PA含量明显升高（P〈0.05）;而在药物治疗组,PGI2,t-PA,TXB2,AngⅡ含量虽有变化,但均无明显变化（P〉0.05）。结论冠心病患者呈血管内皮功能失调,纤溶系统功能降低。新型体外反搏可降低TXB2,AngⅡ的产生,并促进PGI2,t-PA的释放,减轻脂质过氧化反应,稳定易损斑块,对血管内皮有保护作用,这是新型体外反搏为临床上治疗冠心病的提供了新途径。

摘要： 本文研究康复运动对冠心病血液动力学和PGITXA的影响.提示康复运动可以提高心肌缺血阈和功能贮量,对冠脉有一定的保护作用.

摘要： 本文研究康复运动对冠心病血液动力学和PGITXA的影响.提示康复运动可以提高心肌缺血阈和功能贮量,对冠脉有一定的保护作用.

摘要： 本文研究康复运动对冠心病血液动力学和PGITXA的影响.提示康复运动可以提高心肌缺血阈和功能贮量,对冠脉有一定的保护作用.

摘要： 本文研究康复运动对冠心病血液动力学和PGITXA的影响.提示康复运动可以提高心肌缺血阈和功能贮量,对冠脉有一定的保护作用.

摘要： 本文研究康复运动对冠心病血液动力学和PGITXA的影响.提示康复运动可以提高心肌缺血阈和功能贮量,对冠脉有一定的保护作用.

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物，且其涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病、肺毛细血管多发性血管瘤、显著静脉受累或毛细血管受累；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血‑再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；糖尿病相关病症；青光眼或伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；和炎性疾病。

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物，且其涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病、肺毛细血管多发性血管瘤、显著静脉受累或毛细血管受累；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血-再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；糖尿病相关病症；青光眼或伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；和炎性疾病。

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物。本发明化合物和其药物组合物涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或者毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病(PVOD)或者肺毛细血管多发性血管瘤(PCH)；与显著静脉受累或者毛细血管受累相关的PAH；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血-再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；在血管成形术或者冠状动脉架桥手术的个体中的或者在患有心房纤维颤动的个体中血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；哮喘或者其症状；糖尿病相关病症诸如糖尿病性周围神经病变、糖尿病肾病或者糖尿病视网膜病；青光眼或者伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；牛皮癣；牛皮癣性关节炎；类风湿性关节炎；克罗恩病；移植排斥；多发性硬化症；系统性红斑狼疮(SLE)；溃疡性结肠炎；缺血-再灌注损伤；再狭窄；动脉粥样硬化；痤疮；1型糖尿病；2型糖尿病；脓毒症；以及慢性阻塞性肺病(COPD)。

摘要： 本文在一些实施方案中提供了药物组合物，其包含选自如本文公开的2‑(((1r，4r)‑4‑(((4‑氯苯基)(苯基)氨基甲酰基氧基)甲基)环己基)甲氧基)乙酸(化合物1)及其药学上可接受的盐、溶剂化物和水合物的前列环素(PGI2)受体激动剂。在一些实施方案中，该药物组合物包含选自2‑(((1r，4r)‑4‑(((4‑氯苯基)(苯基)氨基甲酰基氧基)甲基)环己基)甲氧基)乙酸(化合物1)及其药学上可接受的盐、溶剂化物和水合物的化合物，其含量等同于化合物1的治疗有效量，其中该组合物在水性介质中按该化合物的重量计的释放速率为本文公开的释放速率(a)、(b)和(c)中的一种或多种。本发明的组合物可用于治疗PGI2相关的病症，如本文公开的那些病症。

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物，且其涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病、肺毛细血管多发性血管瘤、显著静脉受累或毛细血管受累；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血‑再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；糖尿病相关病症；青光眼或伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；和炎性疾病。

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物，且其涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病、肺毛细血管多发性血管瘤、显著静脉受累或毛细血管受累；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血-再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；糖尿病相关病症；青光眼或伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；和炎性疾病。

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物，且其涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病、肺毛细血管多发性血管瘤、显著静脉受累或毛细血管受累；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血-再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；糖尿病相关病症；青光眼或伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；和炎性疾病。

摘要： 本发明涉及调节PGI2受体活性的式(XIIIa)的酰胺衍生物和其药物组合物。本发明化合物和其药物组合物涉及有效治疗下述病症的方法：动脉性肺动脉高压(PAH)；特发性PAH；家族性PAH；与下述病症有关的PAH：胶原血管病、先天性心脏病、门静脉高血压、HIV感染、摄入药物或者毒素、遗传性出血性毛细血管扩张、脾切除术、肺静脉闭塞性疾病(PVOD)或者肺毛细血管多发性血管瘤(PCH)；与显著静脉受累或者毛细血管受累相关的PAH；血小板聚集；冠状动脉病；心肌梗塞；短暂性缺血发作；心绞痛；中风；缺血-再灌注损伤；再狭窄；心房纤维颤动；在血管成形术或者冠状动脉架桥手术的个体中的或者在患有心房纤维颤动的个体中血块形成；动脉粥样硬化；粥样血栓形成；哮喘或者其症状；糖尿病相关病症诸如糖尿病性周围神经病变、糖尿病肾病或者糖尿病视网膜病；青光眼或者伴有异常眼内压的其它眼部疾病；高血压；炎症；牛皮癣；牛皮癣性关节炎；类风湿性关节炎；克罗恩病；移植排斥；多发性硬化症；系统性红斑狼疮(SLE)；溃疡性结肠炎；缺血-再灌注损伤；再狭窄；动脉粥样硬化；痤疮；1型糖尿病；2型糖尿病；脓毒症；以及慢性阻塞性肺病(COPD)。

摘要： 本发明涉及治疗与PGI2受体相关的病症的方法。本申请在一些实施方案中提供治疗肺动脉高压的滴定包装、试剂盒和方法，所述方法包括经由滴定方案向有此需要的患者开具和/或施用2‑(((1r,4r)‑4‑(((4‑氯苯基)(苯基)氨甲酰基氧基)甲基)环己基)甲氧基)乙酸(化合物1)或其药用盐、水合物或溶剂化物，所述滴定方案包括历经不超过约9周的时段向上滴定化合物1或其药用盐、水合物或溶剂化物直到施用优化剂量。

摘要： 本实用新型提供一种检测效率高且检测精度高的PGI定心装置，轴承座组件设置在底板上；轴承座立柱、轴承盖与轴承座组件过盈配合；左导向套套入轴承座立柱，左弹簧套入左导向套，左带头导套套入轴承座立柱，左带头导套与横梁板过盈配合连接；下定心台设置在工作台上，工作台设置在底板上；上定心台与横梁板连接，上定心台和下定心台同轴；定位块设置在底板上，垫台设置在定位块上，定位销设置在定位块中；垫台立柱设置在垫台上；右导向套套入垫台立柱，右弹簧套入右导向套，右带头导套套入垫台立柱，右带头导套与横梁板过盈配合连接；底板与横梁板平行。本实用新型保证上定心台和下定心台同轴，且每次检测的非球面镜片都符合所要求的检测位置。