癫痫持续状态

摘要： 目的:探究儿童癫痫持续状态的临床特点与脑电图表现。方法:选择2018年7月—2020年1月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的116例癫痫持续状态患儿,所有患儿均行颅脑磁共振及视频脑电图检查。分析患儿发病诱因、临床表现、发作类型及频率、颅脑影像学检查结果、发作期脑电图表现。结果:所有癫痫持续状态患儿中,4例患儿无明显诱因发作,112例患儿存在发病诱因。发热60例,发生率为51.72%。咳嗽22例,发生率为18.97%。头痛28例,发生率为24.14%。腹泻16例,发生率为13.79%。呕吐12例,发生率为10.34%。外伤2例,发生率为1.72%。巴氏征阳性16例,发生率为13.79%。颈抵抗阳性18例,发生率为15.52%。癫痫持续状态患儿中部分运动性发作继发全身性发作持续状态38例,发生率为32.76%。简单部分运动性发作持续状态14例,发生率为12.07%。强制发作持续状态10例,发生率为8.62%。复杂部分性发作持续状态22例,发生率为18.97%。强直阵挛发作持续状态30例,发生率为25.86%。失神发作持续状态2例,发生率为1.72%。发作持续中位时间为(75.59±12.36)min。颅脑CT检查中16例患儿颅脑CT检查未见明显异常,24例异常。磁共振检查中24例患儿提示正常,36例异常。70例患儿脑电图正常,46例脑电图异常。结论:通过分析癫痫持续状态的临床特点及脑电图,可为临床鉴别诊断提供参考,对患儿的诊疗意义重大。

摘要： 目的:探讨癫痫持续状态模型中海马神经元损伤和可能机制。方法:购买山东大学实验动物中心提供的12只健康雄性Wistar大鼠,随机分为实验组、对照组,每组6只,统计分析两组大鼠的海马形态学变化、神经元凋亡情况、GluR2蛋白表达、GluR2/GAPDH耦合现象。结果:实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);持续6 h、1 d、3 d的海马CA1、CA3区神经元细胞数均逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续6 h、1 d、3 d、7 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);持续6 h、1 d、7 d、3 d的海马CA1、CA3区凋亡细胞数均逐渐增多,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续1 d、7 d的海马GluR2蛋白表达均多于持续3 d,差异有统计学意义(P<0.05),持续1 d、3 d、7 d的海马GluR2蛋白表达均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠持续3 d的海马GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫持续状态会损伤海马神经元,可能机制为GluR2表达下降、GluR2/GAPDH蛋白复合物耦合增加。

摘要： 目的探讨超声引导下甲状腺细针抽吸术(US-FNA)检查鉴别诊断甲状腺良恶性结节的临床价值。方法回顾性分析2019年1月至2021年3月于我院进行诊治的268例甲状腺结节患者临床资料,均进行US-FNA检查。以手术病理结果作为金标准,分析US-FNA鉴别诊断甲状腺良恶性结节的临床价值,并计算与手术病理结果的一致性。结果 268例甲状腺结节患者经手术病理检查结果发现21例恶性,检出率为7.8%;247例良性,检出率为92%;US-FNA诊断甲状腺结节良恶性准确度97.4%(261/268)、灵敏度95.2%(20/21)、特异度97.6%(241/247)、阳性预测值76.9%(20/26)、阴性预测值99.6%(241/242),与手术病理结果具有较高一致性(Kappa=0.837)。结论在甲状腺良恶性结节鉴别诊断中使用US-FNA具有较高的准确度、灵敏度及特异度,可为临床定性诊断提供更多参考信息。

摘要： 目的探讨氯化锂-匹罗卡品致SD大鼠癫痫发作后,在不同时期海马区Wnt3a、p-β-catenin及β-catenin表达的变化。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组(Con组)、癫痫模型组(SE 1 d、SE 7 d和SE 14 d)共4组,每组8只。癫痫模型组大鼠应用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品成功制备SD大鼠癫痫模型,通过水迷宫实验观察各组大鼠的学习记忆情况。应用Western blot测定癫痫发作后各组海马区GFAP、Wnt3a、p-β-catenin及β-catenin的表达情况。结果水迷宫实验结果显示,与Con组比较,SE 7 d组、SE 14 d组大鼠第2~5天逃避潜伏期延长、60 s内定位巡航路程延长、穿越平台的次数减少(P均<0.05);SE 7 d组首次穿越平台的时间长于Con组(P<0.05)。蛋白电泳结果显示,SE 7 d组和SE 14 d组癫痫大鼠海马区GFAP、Wnt3a、β-catenin蛋白水平均较Con组升高(P均<0.05),SE 7 d组和SE 14 d组大鼠p-β-catenin蛋白表达量均低于Con组(P均<0.05)。结论SD大鼠癫痫发作后,学习记忆能力下降。海马区GFAP、Wnt3a、β-catenin蛋白表达量升高,且在癫痫的早期,随时间的延长有上调的趋势。

摘要： 目的分析血清神经元特异烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)及甘丙肽(GAL)在癫痫持续状态患者中的表达与脑电图异常的关系。方法分析2017年3月至2019年4月巴中市中心医院癫痫持续状态患者136例临床资料设为观察组,另选65例同期体检健康者为对照组。分析两类患者NSE、TNF⁃α与GAL水平差异。同时对上述指标与脑电图异常的关系进行观察;并根据观察组2年随访结果分析不同预后患者NSE、TNF⁃α与GAL水平。结果观察组发作2、24 h时的NES、TNF⁃α与GAL水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P中度异常组>轻度异常组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑电图与NES、TNF⁃α与GAL水平相关性分别为(r=0.767,0.311,0.372,P均<0.005)。观察组预后良好者60例、不良者76例;分析其就诊时发作2 h内、24 h后NES、TNF⁃α与GAL水平预后良好者明显低于预后不良者;发作2h内预后良好、预后不良者NES水平与发作24h比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫持续状态患者血清NES、TNF⁃α与GAL水平与脑电图存在明显正相关关系,且可能参与患者疾病预后。

摘要： 目的分析儿童癫痫持续状态(status epilepticus,SE)近期预后不良的影响因素。方法回顾性分析2018年2月至2020年5月四川省妇幼保健院·四川省妇女儿童医院收治的196例SE患儿的临床资料,根据格拉斯哥预后评分量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分分析患儿预后,GOS=5分为预后良好,GOS<5分为预后不良。分析影响SE患儿近期(出院时)预后的因素。结果196例患儿中未出现死亡病例,29例(14.80%)患儿预后不良。Logistic多因素回归分析显示,既往抽搐(OR=1.508,95%CI 1.122~2.028)、头颅影像学检查异常(OR=1.422,95%CI 1.049~1.927)、抽搐持续时间≥1h(OR=1.533,95%CI 1.094~2.147)、入住PICU(OR=1.542,95%CI 1.140~2.085)、C反应蛋白水平升高(OR=1.487,95%CI 1.081~2.047)、血糖水平升高(OR=1.534,95%CI 1.143~2.059)为SE患儿近期预后不良的危险因素。结论SE患儿近期预后不良发生率较高,既往抽搐史、头颅影像学检查异常、抽搐持续时间、C反应蛋白水平、血糖水平为其主要影响因素,临床上应及早对出现上述因素的患儿进行针对性干预以改善预后。

摘要： 目的 分析老年惊厥性癫痫持续状态(SE)的临床特点及影响预后的相关因素。方法 回顾性分析2005年1月~2020年8月在我院神经内科住院治疗的老年惊厥性SE患者41例,采用癫痫持续状态严重程度评分(STESS)进行评估,进行1年以上长期随访,观察患者并发症、近期(1个月内)和远期(1年)预后。结果 本研究10例惊厥性SE治疗后1年以上无发作,4例惊厥性SE治疗后仍有频繁发作;惊厥性SE并发肺炎9例,气管插管机械通气7例;近期死亡7例,远期死亡23例。远期死亡患者合并心肺等主要器官疾病种数及惊厥性SE并发症种数明显多于远期生存患者(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,惊厥性SE并发症种数是远期死亡的独立危险因素(95%CI:0.011~0.904,P=0.040)。结论 老年惊厥性SE病死率高,惊厥性SE并发症种数是远期预后的独立危险因素。由于年龄因素的影响,STESS在老年CSE危险因素分析中存在局限性。

摘要： 咪达唑仑作为一线镇静药物广泛应用于临床,尤其是重症监护室应用甚多。因起效时间快、t1/2相对短、镇静效果好、大剂量应用对肝肾功能损害少等优点,故临床上在治疗癫痫持续状态时作为一线药物。治疗难治性癫痫时需咪达唑仑持续静脉泵维,且剂量大持续时间长。虽然临床上短期应用该药停用后未见明显药物依赖,但长期较大剂量应用突然停药可出现药物戒断综合征。

摘要： 目的 研究癫痫持续状态(SE)患儿血清载脂蛋白A2(APOA2)、免疫球蛋白A(IgA)与腺苷脱氨酶(ADA)的表达及临床意义。方法 纳入青海省妇女儿童医院2018-01—2020-10收治的87例SE患儿以及50例健康同龄儿童为研究对象,根据发作类型[(全身惊厥持续状态(GCSE)与非惊厥性持续状态(NCSE)]、病因(症状性、原发性)、SE持续时间(持续时间≤60 min、>60 min)、控制时间(≤30 min、>30min)以及远期预后情况(死亡组、后遗症、预后良好)进行分组,分别比较各亚组血清APOA2、IgA以及ADA水平,分析以上指标与SE患儿临床特征之间的关系。结果 SE患儿血清APOA2水平低于健康组[(0.23±0.05)g/L vs(0.33±0.07)g/L],ADA水平高于健康组[(13.55±2.67)U/L vs(5.69±1.49)U/L],差异有统计学意义(P0.05)。GCSE及NCSE患儿血清APOA2、IgA以及ADA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。原发性SE患儿血清IgA水平低于症状性SE患儿[(2.11±0.51)g/L vs(2.45±0.63)g/L],差异有统计学意义(P0.05)。发作持续时间>60 min患儿血清APOA2及IgA水平均低于发作持续时间≤60 min患儿[(0.20±0.048)g/L vs(0.26±0.08)g/L,(2.28±0.25)g/L vs(2.46±0.34)g/L],ADA水平高于发作持续时间≤60 min组[(15.51±3.11)U/L vs(12.03±2.89)U/L],差异均有统计学意义(P30 min患儿组血清APOA2[(0.19±0.04)g/L vs(0.25±0.07)g/L]及IgA[(2.16±0.41)g/L vs(2.48±0.63)g/L]水平均低于控制时间≤30 min患儿组,ADA水平[(15.81±3.02)U/L vs(12.53±2.46)U/L]高于控制时间≤30 minn患儿组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组、后遗症组、预后良好组间血清APOA2[(0.11±0.02)g/L vs(0.14±0.03)g/L vs(0.28±0.08)g/L]、IgA[(1.86±0.39)g/L vs(2.13±0.46)g/L vs(2.55±0.51)g/L]以及ADA[(23.54±2.68)U/L vs(17.34±3.14)U/L vs(10.69±2.11)U/L]水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中预后良好组以及后遗症组血清APOA2及IgA水平均高于死亡组,ADA活性均低于死亡组,且预后良好组血清APOA2及IgA水平高于后遗症组,ADA水平低于后遗症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。将死亡与存在后遗症患儿共同归为预后不良组,绘制ROC曲线发现,血清APOA2[AUC=0.750,95%CI(0.644~0.876)]、ADA[AUC=0.803,95%CI(0.700~0.907)]在预测SE预后不良中均具有良好效能,IgA在预测SE患儿预后中具有一定效能[AUC=0.708,95%CI(0.582~0.834)],而三者联合可有效提高各指标单独应用的效能[AUC=0.902,95%CI(0.789~0.985)]。结论 SE患儿血清APOA2水平异常降低,ADA活性异常升高,原发性SE患儿血清IgA水平明显下降,三指标与患儿SE持续时间、症状控制时间以及预后存在一定的联系,在判断SE患儿不良预后中具有一定的价值。

摘要： 癫痫持续状态是涉及临床多个学科的急危重症之一,尽管其治疗是综合性的,但快速终止癫痫持续状态的发作是治疗的关键。为此,中国抗癫痫协会药物治疗专业委员会组织多学科专家共同制定了《终止癫痫持续状态发作的专家共识》,以期为快速终止癫痫持续状态的发作提供一种可操作的方法,从而改善患者预后。此共识包括共识制定的目的、适用范围、快速终止癫痫持续状态发作的方法及临床实践等,并对癫痫持续状态治疗中需要关注的问题进行探讨,旨在为临床医务人员面对癫痫持续状态时提供可选择的方案。

摘要： 探讨癫痫持续状态病人的治疗策略,分析癫痫持续状态重症病人的急诊处理措施,提出难治性癫痫持续状态病人急性期后手术时机的选择.通过回顾分析2014年1月至2016年4月沈阳军区总医院神经外科重症监护病房收治的10例癫痫持续状态患者的治疗过程,分析癫痫持续状态病人的病因、治疗措施及预后,比较不同类型癫痫持续状态病人的治疗措施及疗效.研究证明癫痫持续状态是常见的神经重症之一，绝大部分病人可通过及时有效的抗癫痫等急诊处理得到缓解。有明确癫痫病灶的病人，及时手术切除癫痫病灶为重要手段之一。

摘要： 目的：探讨以癫痫持续状态急性起病为首发症状的神经梅毒患者的临床特点,诊断和治疗. 方法：回顾性分析1例以癫痫持续状态急性起病的神经梅毒患者的临床资料. 结果：该患者入院后血清及脑脊液中梅毒螺旋体明胶凝集试验(treponemapallidum particle agglutination，TPPA)和梅毒甲苯胺红不加热血清试验(toluidine reduntreated serum test，TRUST)均阳性；患者的脑脊液压力增高193mmH2O ，白细胞计数增高，蛋白质定量增高，动态脑电图异常有痫样放电，给予抗癫痫，头孢曲松等治疗症状改善。 结论：神经梅毒临床表现多种多样，以癫痫持续状态起病的少见，早期不易识别，常规梅毒抗体检测有利于早期诊断，避免严重后果。

摘要： 目的：通过对癫痫持续状态98例住院患者进行临床观察,对癫痫持续状态的临床症状、药物治疗及临床体会做一讨论.方法：对我院2003年2月-2011年3月住院的癫痫持续状态98例患者进行临床分析,首次给药地西泮推注,未有效控制者联合苯巴比妥钠肌肉注射.结果：98例患者中有91例病情得到有效控制,7例死于并发症.结论：发作初期联合应用地西泮和苯巴比妥钠对控制病情能起到较好效果,经临床观察证明,及时处理,抢救迅速,是控制癫痫持续状态、改善其预后的关键.

摘要： 目的:研究HMGB1中和抗体(HMGB1抑制剂)对癫痫持续状态大鼠海马组织炎症因子及神经元的影响,对临床癫痫的预防及治疗具有重要意义.rn 方法:建立大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,取出生后21d(postnatal day 21,P21)的纯种大鼠,向侧脑室中缓慢注入2nmol海人酸(kainic acid,KA)溶液.分组以及药物干预:将SE大鼠随机分成对照组(PBS)、模型组(KA+IgY组)、HMGB1中和抗体干预组,HMGB1中和抗体干预组又分为低剂量组、中剂量组及高剂量(KA+anti-HMGB1组).的表达变化利用免疫组化进行检测。rn 结果:RT-PCR实验结果示：SE后6h，与PBS组相比较，KA+IgY组大鼠海马组织中IL-Iβ和TNF-αmRNA表达明显增强(P0.05)。rn 结论:侧脑室注射HMGB1中和抗体对KA诱导的SE大鼠海马具有显著的神经保护作用。HMGB1中和抗体可以剂量依赖性的抑制海马炎症因子IL-Iβ和TNF-αmRNA表达量及胶质细胞活化，减少神经元损伤及神经保护作用。

摘要： 横纹肌溶解征(rhabdomyolysis,RM)是一组由于各种原因引起的骨骼肌损伤,细胞膜破坏,细胞内容物(如:肌红蛋白(MB))释放入血液的临床综合征.根据肌肉损伤的原因,分为创伤性RM和非创伤性RM.后者的常见原因包括高强度运动和应用他汀类药物等.癫痫持续发作引起的横纹肌溶解并不多见.文章详细地介绍了癫痫持续状态并发横纹肌溶解征致肾衰竭的病例，包括临床症状、既往史、入院治疗，癫痫持续状态可造成肌肉纤维过度牵拉，导致横纹肌结构损害。同时机体大量产热，降解酶活性增加，骨骼肌膜完整性被破坏，引起细胞外钠、钙离子内流，细胞内容物(肌红蛋白等)外漏，引起一系列症状。当遇到患者抽搐发作后，出现腰痛、少尿，甚至酱油色尿等临床症状，应考虑本病，及时监测血肌酸激酶和血肌红蛋白，诊断并不困难。只要治疗及时，患者往往预后良好。

摘要： 癫痫持续状态(SE)是一类发病率、致残率和致死率极高的神经危重症疾病.随着研究的不断深入,人们对SE的机制及持续发作造成的多系统损伤有了进一步的了解,早期发现及快速终止发作成为SE治疗的关键.然而由于缺少可靠的循证医学证据,目前对癫痫持续状态的管理及治疗策略仍存在较大争议.本文通过对近年来文献的回顾,针对癫痫持续状态概念及分类的更新、流行病学、诊断和药物治疗作一综述.

摘要： 目的：探讨戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路之间的关系.方法：21日龄SD大鼠54只,随机分为生理盐水组(NS组)、模型组(SE组)、wortmanin干预组(WM组).结果：SE模型组HIF-1α蛋白在1h即开始表达,4h明显升高,8h达高峰,24h后下降;p-Akt蛋白于1h即明显升高,4h达高峰,8h开始下降.NS组各时间点HIF-1α、p-Akt均有极少量表达.SE组各时间点HIF-1α蛋白表达明显高于NS组,差异有统计学意义(P＜0.05);SE组p-Akt蛋白于1、4、8h明显高于NS组,差异有统计学意义(P＜0.05).Akt蛋白表达随建立SE模型后时间点的延长无明显变化,与NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论：戊四氮诱导发育期大鼠癫痫持续状态后,可激活PI3K/Akt信号通路,并参与调控HIF-1α的表达,为临床开发减少癫痫损伤药物提供理论依据.

摘要： 目的：观察海仁酸侧脑室注射诱发癫痫持续状态(SE)后不同年龄幼鼠海马中高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体之一toll样受体4(TLR4)的表达特点,探讨HMGB1-TLR4轴在幼年大鼠癫痫持续状态后是否活化及其与神经病理变化之间的潜在联系.方法：采用侧脑室注射海仁酸(KA)方法建立不同年龄幼鼠(P9,P21)癫痫持续状态模型,在SE开始后2h终止发作,在SE后24h取材.对照组给予等量PBS替代.实验分为P9对照组,P9SE组,P21对照组和P21SE组.结果及结论：幼年大鼠癫痫持续状态后的神经元损伤,HMGB1转位和TLR4表达呈现年龄依赖性.幼年大鼠癫痫持续状态后的神经元损伤可能与HMGB1-TLR4轴活化有关.

摘要： 目的：研究环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对于癫痫持续状态(SE)大鼠脑组织中P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,为难治性癫痫寻找新的药物治疗提供理论依据.方法：健康成年雄性SD大鼠60只采用随机分组的方法随机分为空白对照组、癫痫模型组和塞来昔布干预组.氯化锂-匹鲁卡品诱发SD大鼠癫痫持续状态,共48只大鼠纳入组内,空白对照16只,癫痫模型组16只,塞来昔布干预组16只.各实验组大鼠均采用免疫组化学染色法和免疫印迹法来检测大鼠海马区及额叶皮质区P糖蛋白的表达情况.结果及结论：P-gp在大鼠癫痫持续状态脑组织中的表达水平明显高于空白对照组;COX-2选择性抑制剂塞来昔布可降低P-gp在癫痫持续状态大鼠脑组织中的表达水平,其有希望成为治疗难治性癫痫的新方法.

摘要： 目的：通过检测已建立的大鼠癫痫持续状态(SE)模型及经塞来昔布干预的SE大鼠脑组织中P-gp表达水平,探讨SE与P-gp表达的相关性;在大鼠反复严重惊厥P-gp表达显著增加的基础上观察塞来昔布对SE大鼠P-gp表达的影响,明确塞来昔布是否改善癫痫耐药,为SE寻找新的治疗途径.方法：随机将实验大鼠分为空白对照组、癫痫模型组及塞来昔布干预组(各16只);采用氯化锂-匹鲁卡品注射法建立SE模型;采用免疫组化法检测P-gp在3组大鼠额叶皮质区及海马CA1区中的表达情况;Western-blot方法检测3组大鼠额叶皮质区及海马中P-gp的表达水平.结果:组化结果提示3组大鼠的额叶皮质区及海马CA1区中均有P-gp表达;细胞定位于微血管内皮细胞和神经胶质细胞胞浆中，神经元中也有少量表达。额叶皮质区P-gP在空白对照组、癫痈模型组、塞来昔布干预组的表达是:1.6250±0.2816，7.4250±1.0620，4.0500±0.6612癫痛模型组与空白对照组比P-9P表达显著增强(P<0.01)，塞来昔布干预组与癫痈模型组比P-gp表达显著降低(P<0.01);海马CA，区P-9P在空白对照组、癫痈模型组、塞来昔布干预组的表达是:1.3500±0.2450,7.7875±1.0881,4.0875±0.9509癫痈模型组与空白对照组比P-gp表达显著增强(P<0.01)，塞来昔布干预组与癫痈模型组比P-gP表达显著降低(P<0.01)。Western-blot结果示各组额叶皮质区和海马中均有P-gp表达。额叶皮质区P-gp在空白对照组、癫痛模型组、塞来昔布干预组的表达是:0.1950±0.0436,0.8150±0.0883,0.4188±0.0627癫痛模型组与空白对照组比P-gp表达水平显著增加(P<0.01），塞来昔布干预组与癫痈模型组比P-gP表达水平显著降低(P<0.01);海马中P-gp在空白对照组、癫痈模型组、塞来昔布干预组的表达是:0.1813±0.0436,0.7538±0.0566,0.4688±0.0455癫痈模型组与空白对照组比P-gP表达水平显著增加(P<0.01)，塞来昔布干预组与癫痈模型组比P-gp的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:P-gp在SE大鼠脑组织中的表达水平明显升高;塞来昔布干预可使SE大鼠脑组织中P-9P表达水平下调。

摘要： 本公开内容提供了可注射加奈索酮制剂，其包含加奈索酮、磺丁基醚‑β‑环糊精和水。所述可注射加奈索酮制剂任选地包含表面活性剂和pH调节剂。所述加奈索酮和磺丁基醚‑β‑环糊精可在包合络合物中。本公开内容还提供了可在注射用水中重构的加奈索酮/磺丁基醚‑β‑环糊精制剂的冻干粉末。本公开内容提供了治疗患有癫痫发作病症、卒中、创伤性脑损伤的患者的方法，其包括施用有效量的包含加奈索酮、磺丁基醚‑β‑环糊精和水的可注射加奈索酮制剂。本公开内容还提供了组合方法，其中该可注射加奈索酮/磺丁基醚‑β‑环糊精制剂与至少一种另外的活性剂组合施用。

摘要： 本发明涉及一类肽化合物用于预防、减轻或/和治疗难治性癫痫持续状态的用途。

摘要： 本申请描述了治疗癫痫或癫痫持续状态的方法，所述方法包括向所述受试者给药神经活性类固醇，所述癫痫持续状态如惊厥性癫痫持续状态，如早期癫痫持续状态、确立的癫痫持续状态、难治性癫痫持续状态、超级难治性癫痫持续状态如超级难治性全身癫痫持续状态；非惊厥性癫痫持续状态，如全身性癫痫持续状态、复杂部分性癫痫持续状态；全身周期性癫痫样放电；周期性一侧性癫痫样放电；癫痫发作，如急性反复癫痫发作、密集癫痫发作。

摘要： 本申请描述了治疗癫痫或癫痫持续状态的方法，所述方法包括向所述受试者给药神经活性类固醇，所述癫痫持续状态如惊厥性癫痫持续状态，如早期癫痫持续状态、确立的癫痫持续状态、难治性癫痫持续状态、超级难治性癫痫持续状态如超级难治性全身癫痫持续状态；非惊厥性癫痫持续状态，如全身性癫痫持续状态、复杂部分性癫痫持续状态；全身周期性癫痫样放电；周期性一侧性癫痫样放电；癫痫发作，如急性反复癫痫发作、密集癫痫发作。

摘要： 本发明涉及治疗癫痫持续状态的方法，所述方法通过向有需要的受试者施用加奈索酮静脉内推注和神经甾体持续静脉内输注进行。所述方法提供了SE抑制和SE的持续抑制。

摘要： 本发明提供一种化学遗传癫痫持续状态疾病动物模型及其构建方法与应用，所述癫痫持续状态疾病动物模型为小鼠脑内核团(模型一海马CA1区和丘脑腹前核VA区；模型二基底外侧杏仁核BLA区和丘脑腹前核VA区)脑立体定位病毒(化学遗传病毒rAAV‑CaMKIIa‑hM3D(Gq)‑mCherry‑WPREs‑pA)注射和小鼠海马CA3区电极阵列埋置，小鼠恢复1周后，腹腔注射氯氮平的代谢产物CNO，使得CNO与病毒表达的受体结合从而激活神经元诱导癫痫持续状态发作，经行为学观察和在体多通道局部场电位记录判断得到癫痫持续状态疾病动物模型。本发明所构建的癫痫持续状态疾病动物模型发作持续时间稳定、成功率高、死亡率低、重复性好，在研究癫痫持续状态的起源、形成机制、耐药性癫痫持续状态药物的筛选及机制方面具有重要意义。

摘要： 一种穴位埋药线对癫痫持续状态后神经细胞凋亡的方法，穴位处剪毛，用龙胆紫作出标记，皮肤常规消毒，在标记中用20g／L利多卡因皮内麻醉，镊取一段约05cm长的药线，放置在6号注射针头的前端，后接针芯(28号15寸长的毫针剪去针尖)，左手拇、食指绷紧或捏起进针部位皮肤，刺入到所需深度后，边推针芯，边退针管，将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内，针孔处用消毒棉签按压片刻。

摘要： 本发明涉及百里醌在制备防治癫痫持续状态脑损伤的药物中的应用。本发明观察了百里醌对癫痫持续状态大鼠脑损伤的影响，发现化学点燃癫痫持续状态前给予百里醌能够有效降低癫痫持续状态导致的动物死亡，可使动物脑电图发作潜伏期及总功率明显下降，Racine分级明显下降，在水迷宫实验和避暗实验中的潜伏期明显下降，以及Nrf2、HO-1和SOD表达明显升高。以上结果证实百里醌能够改善癫痫持续状态的脑电、癫痫发作等级及学习记忆能力，具有防治癫痫持续状态脑损伤的作用，且其防治效果非常显著。

摘要： 本发明涉及用于治疗难治性癫痫持续状态的肽类化合物，具体涉及一类肽化合物用于预防、减轻或/和治疗难治性癫痫持续状态的用途。

摘要： 本实用新型涉及防护设备技术领域，具体涉及一种癫痫持续状态防护装置；包括支撑架、腿部固定机构和手部固定机构。支撑架顶部平面为倾斜面，腿部固定机构包括固定箱和系紧带，固定箱的面向支撑架的长度方向的端部设有开口，系紧带固定安装于固定箱的顶部，手部固定机构包括手部支架、下支撑板、上支撑板和固定件，手部支架固定安装于靠近倾斜面的顶端的一侧，下支撑板和上支撑板均固定安装于手部支架上，上支撑板位于下支撑板的顶部，固定件设有两个，固定件的两端部可拆卸的安装于手部支架上。本实用新型不但能有效保护癫痫持续状态的患者避免身体磕碰受伤，还能解决现有的防护装置容易导致患者分泌的分泌物流入气道，从而引起患者窒息的情况。