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广东省医学会第十二次骨质疏松学学术会议

广东省医学会第十二次骨质疏松学学术会议

  • 召开年：2016
  • 召开地：广州
  • 出版时间： 2016-06-17

主办单位：广东省医学会

会议文集：广东省医学会第十二次骨质疏松学学术会议论文集

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  • 摘要：椎体成形术是在影像增强装置监视下,通过经皮放置套管注射骨水泥进入椎体来完成椎体的增强,是治疗骨质疏松性椎体压缩骨折、椎体血管瘤、椎体恶性肿瘤等的一种新技术.重点指出适用证，禁忌症，以及并发症。指出Mesh-hold骨填充网袋-球囊PKP术的替代选择。PVP和PKP是两种新型微创脊柱介入手术，其治疗效果令人鼓舞,PKP还能抬高终板，实现矫形和重建，大大降低骨水泥的渗漏率,Mesh-hold骨填充网袋网袋行椎体强化术有望能进一步减少骨水泥的渗漏。
  • 摘要：本文中的个例为一年轻女性患者，以孕期及产后以左侧髓部疼痛为主，由于当地医务工作者的认识不够，考虑与生产及肿瘤有关，误导进一步探究。于本院检测骨密度提示骨质疏松。进一步检查提示PTH显著升高且彩超提示考虑甲状腺瘤可能。排除原发性骨质疏松，应为甲状旁腺瘤引起的继发性骨质疏松症。在此，单纯的抗骨质疏松达不到治疗目的，外科手术治疗为其唯一有效的治疗方案。治愈率可达95%-98%。PTH、血钙浓度以及临床表现的改变为手术成功与否的观察指标。因此，临床诊断原发性骨质疏松症时应排除继发性病变引起。明确诊断的情况给予正确治疗方案。本文仅为因甲状旁腺瘤引起继发性骨质疏松症的个例报道，临床应该广泛存在应其他原因如药物、遗传性疾病、废用性等所致的类似病例，希望为以后的临床诊断上提供相关信息。希望临床工作中，能根据患者的具体临床表现，定位系统，明确原发病灶。
  • 摘要：目的：分析原发性骨质疏松症患者血瘀与骨质疏松性疼痛的关系. 方法：收集2014年6月至2015年10月广州中医药大学第一附属医院确诊为原发性骨质疏松症血瘀证患者99例,检测患者腰椎骨密度及血细胞参数(MCV、RDW-CV、MPV、PDW)水平,并对所有患者进行血瘀评分及疼痛评分. 结果：患者疼痛评分、血瘀评分随着年龄增高而呈不断升高的趋势,且疼痛评分与血瘀评分之间存在中度正相关(r=0.535,P＜0.01);与RDW-CV呈低度正相关(r=0.357,P＜0.01). 结论：原发性骨质疏松症患者骨质疏松性疼痛与血瘀存在一定的相关性,血瘀越严重,疼痛程度也越严重,提示血瘀在骨质疏松性疼痛致病机制中起着重要作用.
  • 摘要：目的:对深圳市东部地区215名50岁以上患有骨退行性变人群的自然状况进行分析,找出其退行性变的危险因素.方法:测定215名50岁以上人群的骨密度(BMD),计算出T评分,诊断其是否发生骨质疏松,以该人群的年龄、性别、身高、民族、有无家族史、有无外伤史、职业、是否发生骨质疏松等作为自变量,以是否发生骨退行性变为因变量进行多因素的logistic回归分析.结果:最终进入模型的影响因素有:性别、有无外伤史、是否发生骨质疏松.结论:50岁以上人群中性别,有外伤史和患有骨质疏松症是发生骨退行性变的危险因素.
  • 摘要：目的:总结分析长寿老人发生骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的临床特点,及接受椎体成形术(PVP)的疗效和手术并发症.方法:回顾性分析自2007-01-2012-12诊治的经椎体成形术治疗的90岁以上的OVCF25例(66椎)的临床资料.结:骨水泥渗漏,无其他严重并发症发生.随访0.5～7年(26.33±19.38)个月,VAS及ODI评分术前与术后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).随访期间6例出现10个有症状性的其他节段椎体骨折,5例于随访期间死亡.至末次随访19例内科疾病控制情况尚可.结论:PVP治疗长寿老人发生的OVCF能快速缓解患者疼痛、恢复其功能活动且并发症风险较小.
  • 摘要：目的：调查老年男性骨密度及25-羟维生素D(25-OHD),Ⅰ型前胶原氨基端肽(PⅠNP),β胶原降解产物(β-Crosslaps)水平,为老年男性骨质疏松的诊治提供依据. 方法：记录129名60～90岁受试者的年龄、身高、体质量、BMI,测量其腰椎1-4、左侧股骨颈、Wards三角、大粗隆、左侧股骨上端的骨密度(BMD),检测空腹血清25-OHD、PⅠNP,β-Crosslaps水平.根据骨密度水平将受试者分为骨量正常组(n=22)、骨量低下组(n=73)和骨质疏松组(n=34). 结果：骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组,骨质疏松组又明显低于骨量低下组(P＜0.05).骨量低下组及骨质疏松组PⅠNP、β-Crosslaps均明显高于正常骨量组,骨质疏松组β-Crosslaps又明显高于骨量低下组(P＜0.05).25-OHD水平在骨质疏松组有降低趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：大部分老年男性存在骨量丢失及维生素D不足,其主要原因为高骨转换状态.
  • 摘要：目的：通过对类风湿关节炎(RA)患者促炎因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)血清水平测定,探讨骨化三醇在RA治疗上的价值. 方法：106例RA患者随机分为实验组与对照组,各53例,对照组按照常规治疗,实验组在常规治疗基础上加用骨化三醇;测定两组患者治疗前、治疗4周、8周、12周后IL-1、IL-6、IFN-γ血清水平并进行比较分析. 结果：患者治疗前,实验组与对照组的IL-1,、IL-6、IFN-γ血清水平对比无明显差异;与对照组比较,实验组在治疗后3种促炎因子血清水平均有所下降,差异有统计学意义;在治疗12周后,实验组比对照组的各项病情指标改善更为明显,差异有统计学意义. 结论：骨化三醇对促炎因子具有抑制作用,可以作为RA患者常规治疗的有效补充.
  • 摘要：目的:探究阿法骨化醇与骨化三醇对骨质疏松机体尿羟脯氨酸(HOP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)及组织形态学的影响. 方法:选取该院收治的原发性骨质疏松患者(包括绝经后和和老年性骨质疏松患者)135例,采用随机数字表分为三组,实验A组给予阿法骨化醇0.5μg/次,1次/d;实验B组给予骨化三醇0.25μg/次,2次/d;对照组给予安慰剂;疗程为12个月,同时定期检测患者血钙、肌酐水平.治疗前后分别观察患者的HOP、BALP水平及组织形态学并进行比较. 结果:与对照组相比,实验各组治疗后腰椎、股骨颈及Wards三角骨密度显著升高(P＜0.05);与实验A组比较,实验B组骨密度各项指标上升更为显著(P＜0.05).实验各组治疗后BALP、HOP含量均显著下降(P＜0.05);与实验A组比较,实验B组BALP、HOP含量下降更为显著(P＜0.05).实验两组治疗前骨小梁稀疏且细,间隙大,骨皮质薄,髓腔内造血细胞少,呈骨质疏松改变.治疗后骨小梁变粗变密,厚度较均匀;骨连续性好,呈立网状结构,排列规则.骨髓腔相对较小,腔内造血红细胞数量较多,脂肪细胞较少.实验B组相对于实验A组平均骨小梁厚度(Tb.Th)显著升高,骨小梁间距(Tb.Sp)显著降低(P＜0.05). 结论:骨化三醇对骨质疏松机体降低HOP、BALP水平及对组织形态学的影响优于阿法骨化醇,值得临床推广.
  • 摘要：目的：探讨绝经后骨质疏松症患者腰部背伸肌力与骨密度的关系. 方法：选择自2010年10月到2011年1月广东省部分地区行骨密度检测的144例女性骨质疏松症患者,年龄分布在50岁～75岁之间.根据中医辨证分型依次分为:肾阳虚衰组、肝肾阴虚组、脾肾阳虚组及气滞血瘀组.4组患者均行腰部背伸肌力检测,最后数据用SPSS16.0统计软件建立数据库,进行统计分析. 结果：4组中L1-4平均BMD比较,肾阳虚衰组BMD较大,脾肾阳虚组次之,气滞血瘀组BMD值较小,4组之间两两比较均有统计学意义(P＜0.05).4组中腰部背伸肌力值比较,肾阳虚衰组肌力较大,脾肾阳虚组次之,气滞血瘀组肌力较小,肾阳虚衰组与脾肾阳虚组比较没有明显统计学差异(P＞0.05),3组与气滞血瘀组比较均有统计学意义(P＜0.05);腰部背伸肌力与L1-4平均BMD值呈正相关. 结论：4组中骨密度由高到低依次为肾阳虚衰、脾肾阳虚、肝肾阴虚、气滞血瘀,说明气滞血瘀型骨质疏松较其他3组骨质疏松严重.随着骨质疏松的发展,腰部背伸肌力日益减小,说明腰部背伸肌力的变化与骨密度呈正相关关系.
  • 摘要：目的：探索具有最佳抗骨质疏松作用的他汀药物种类和药物剂量,为进一步研究他汀药物同时发挥抗骨质疏松和调脂作用提供基础. 方法：40只12月龄新西兰白兔通过双侧卵巢切除和泼尼松龙诱导8周建立骨质疏松症模型,随机分为四组:生理盐水(NS)组,瑞舒伐他汀(RSV)组,辛伐他汀(Sim)组,阿仑膦酸钠片(ALN)组.RSV组和Sim组按药物浓度梯度分为五个小组.定期测量白兔股骨骨密度(BMD)和骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)值. 结果：8周末BMD较0周时明显降低(P＜0.05).12、24和36周末,RSV组、Sim组和ALN组比NS组BMD、BGP水平明显升高,TRACP-5b水平显著降低(P＜0.01),并且RSV组与A LN组指标接近(P＞0.05).RSV组内中以60mg/(kg·d)喂养时,BMD、BGP较其他组明显升高. 结论：他汀类药物具有抗骨质疏松的作用,效果接近唑来膦酸;亲水性瑞舒伐他汀比疏水性他汀药物作用更佳;并且剂量在60mg/(kg·d)时效果更好.
  • 摘要：目的:为医疗使用者提供临床参考,为医疗决策者提供数据支持.方法:收集我院2011年6-11月符合骨质疏松症诊断标准的老年男性患者99例作为研究对象,采用随机对照临床试验设计、单盲法,对补肾壮骨冲剂与阿仑膦酸钠片治疗老年男性骨质疏松症的有效性、安全性和经济学进行分析,连续临床观察6个月.选取有效率、成本、不良反应等指标构建决策树模型,并通过该模型计算出各组的用药期望成本与成本-效果比.结果:阿仑膦酸钠片期望效益较大.在成本增长5％或降低15％时,阿仑膦酸钠片组期望效益值均较大.结论:两种药物的药物经济学评价基本相同.
  • 摘要：目的:对比泼尼松龙(PRE)和地塞米松(DXM)致骨质疏松过程中对大鼠骨量和骨转换标志物、雌激素水平的差异. 方法:选取3月龄SPF级雌性大鼠46只,随机分成4组:基线组(BL组)6只、年龄对照组(AM组)12只、泼尼松龙组(PRE组)14只、地塞米松组(DXM组)14只.BL组于实验开始时麻醉处死,其余各组分别予常规饲养,PRE组以5mg/kg PRE每天一次皮下注射,DXM组以1mg/kg DXM每周两次皮下注射,于干预后1、2、3个月(M1、M2、M3)分3批麻醉处死取材.每次取材时立即取子宫、肾上腺称重,并收集血清以检测血清内雌激素、PINP及βCTX水平、收集腰13椎体以检测腰椎骨密度(BMD). 结果:PRE组各时问点BMD值[0.183±0.027、0.230±0.005、0.259±0.014)g/cm2]及DXM组各时间点BMD值[0.191±0010、0208±0.012、0.200±0004)g/cm2]均较AM组[0.251±0.014、0275±0.009、0.281±0.008)g/cm2]明显下降(P＜005),其中DXM组下降更为显著(P＜0.01),且在M2及M3,DXM组BMD值明显低于PRE组(M2:P＜0.05M3:P＜0.01).PRE组干预初期,其血清雌激素水平(36.54±20.40μg/L)较AM组(148.74±4033μg/L)明显降低(P＜0.01),但随着干预时问延长,M3时(130.85±18.95μg/L)增长至与AM组(126.64±69.12μg/L)相接近水平(P＞0.05),但在DXM干预下,雌激素水平在各时间点[93.13±31.27、91.77±33.14、98.83±10.58)μg/L]均低于AM组[148.74±40.33、140.01±28.46、12664±69.12)μg/L](P＜0.05).两种GC干预下,PINP及β-CTX均显著高于AM组(P＜0.01),且P RE干预后各时间点PINP水平[1410.33±882.40、2089.23±1623.61、1546.88±644.68)μg/L]显著高于DEX组[258.70±139.42、220.89±92.82、483.36±225.82)μg/L](P＜0.05). 结论:地塞米松诱导骨量减少的能力明显强于泼尼松龙,这可能与其更大程度地降低血清雌激素水平以及更有效地限制成骨有关.
  • 摘要：目的:探讨皮质酮对离体SD大鼠成骨细胞功能的影响. 方法:采用多次胶原酶组织消化法获得新生SD大鼠颅骨中的成骨细胞作为研究对象,用倒置显微镜及碱性磷酸酶、钙结节染色观察成骨细胞形态,CCK-8法检测皮质酮对成骨细胞增殖的影响,根据CCK-8结果将SD大鼠成骨细胞分成四组,分别用含不同浓度的皮质酮(0μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L)的DMEM(H)培养基培养,作用24h后,测定成骨细胞内碱性磷酸酶含量,采用RT-PCR检测成骨细胞内COL1A、OCN、ALP基因表达,采用Western blot检测成骨细胞内COL1A、OCN、RUNX-2蛋白的表达. 结果:CCK-8结果显示皮质酮能抑制成骨细胞的增殖,皮质酮能抑制成骨细胞内碱性磷酸酶的生成,与浓度明显相关;RT-PCR与Western blot检测可见COL1A、OCN、ALP基因表达及COLIA、OCN、RUNX-2蛋白的表达下降. 结论:皮质酮在超生理剂量的浓度下能抑制成骨细胞增殖及细胞内碱性磷酸酶的合成,减少COL IA、OCN、ALP基因及COL1A、OCN、RUNX-2蛋白的表达.
  • 摘要：目的:比较泼尼松龙(PRE)和地塞米松(DXM)诱导腰椎骨量丢失差异程度并利用成脂成骨经典信号通路探讨其可能机制. 方法:选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分成4组:基线组(BL组)6只、年龄对照组(CON组)6只、泼尼松龙组(PRE组)6只、地塞米松组(DXM组)6只.BL组于实验开始时麻醉处死,其余3组正常喂养,其中CON组不作任何药物干预,PRE组予5mg/kgPRE每天一次皮下注射、DXM组以1mg/kgDXM每周两次皮下注射.干预3个月后麻醉下取材.取材时立即分离右侧股骨,获取髓腔内骨髓细胞进行涂片,油红'O'检测骨髓性状;取L6椎体作反转录式-聚合酶连锁反应(RT-PCR)检测骨保护素(OPG)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达;分离L1～L3椎体检测骨密度(BMD). 结果:在两种糖皮质激素(GC)分别干预3个月后,其BMD值均较CON组有明显下降(P＜0.05),DXM组下降更为显著(P＜0.01),且明显低于PRE组(P＜0.05).DXM组骨组织OPG表达量明显低于其余三组(P＜0.05),但PPAR-γ则组间无明显差异.骨髓油红'0'涂片发现,两种GC组涂片阳性细胞数量多于BL组和CON组,但其组间无明显差异. 结论:两种不同的糖皮质激素在诱导大鼠骨量丢失模型中,地塞米松诱导腰椎骨量减少的效果较泼尼松龙强,这可能与DXM通过OPG/RANKL/RANK信号通路中更大程度地抑制OPG表达有关.
  • 摘要：目的：综述破骨细胞除骨吸收之外的功能研究进展.方法：查阅近年来与破骨细胞功能研究相关的文献,排除与骨吸收有关的文献,并进行分析总结.结果：破骨细胞从骨基质调节因子、双向信号和细胞因子3个方面调节骨形成,参与造血微环境的形成,造血干细胞动员及其数量、功能的维持,以及血管生成过程.结论：目前对破骨细胞调节造血作用的确切机制仍缺乏深入了解;此外,破骨细胞耦联因子作用于成骨细胞分化的哪一过程、诱导的血管生成参与哪些生理或病理过程等关键问题也有待解决;揭示其内在机制有助于为治疗多种破骨细胞相关性疾病提供科学的策略.
  • 摘要：目的:观察首次使用唑来膦酸的急性期反应(Acute Phase Response,APR)对血细胞计数及对肝肾功能指标变化的影响,以分析常规实验室检查是否存在APR的预测因子及评估临床用药的安全性. 方法:对2013年1月-2014年6月于我院首次使用唑来膦酸治疗的66例绝经后老年女性骨质疏松症患者进行回顾性研究,按是否出现APR分为反应组和无反应组.记录发生APR情况,注射前后行血液分析、生化等实验室检查,记录相关数据,统计分析使用前后数据是否存在差异,并对相关因素行多因素回归分析,试图找出APR预测因子,对比肝肾功能指标,评估用药安全性. 结果:66例骨质疏松症患者出现APR共42人,APR发生率为63.6％,其中最常见为发热34例(51.5％),骨关节肌肉疼痛18例(27.2％),四肢乏力12例(18.19％),呕吐5例(7.5％),头痛4例(6.0％).注射后反应组中心粒细胞(P=0.009)、嗜酸性粒细胞(P=0.005)、碱性磷酸酶(P=0.005)较无反应组显著升高,淋巴细胞(P=0.002)及单核细胞(P=0.042)显著降低.肝肾功能指标中仅碱性磷酸酶(P=0.005)显著升高.多因素回归分析显示,较小年龄及单核细胞基线水平较高的患者更容易出现APR. 结论:注射唑来膦酸后APR发生率较高,但多为一过性反应,程度较轻,注射前后预防和干预能有效缓解,注射后对肝肾功能无明显影响,用药安全性较高.较小年龄及更高基线值的单核细胞与APR显著相关,但二者目前不能作为APR的准确预测因子.
  • 摘要：目的：探讨雷奈酸锶(Sr)对高浓度地塞米松(Dex)作用下大鼠成骨细胞(OB)的影响. 方法：采用大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)来源的成骨细胞,运用MTT试剂盒和AKP试剂盒分别测定Sr对细胞增殖和分化的影响,定量PC R方法测定Sr对高浓度地塞米松作用下成骨钙素(OC)和转化生长因子-β(TGF-β表达的影响. 结果：Sr浓度在10-5、10-4mol/L时,能够促进OB增殖和分化(P＜0.01);Sr浓度为10-4mmo1/L能够有效拮抗高浓度Dex(10-5mol/L)对成骨细胞分化抑制作用(P＜0.01),并能逆转Dex对成骨相关基因OC和TGF-β的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01). 结论：Sr能够对大鼠BMSCs来源的成骨细胞的增殖、分化有促进作用,同时10-4mol/L Sr可以拮抗Dex(10-5mol/L)对ALP和成骨相关基因的抑制作用.为Sr防治糖皮质激素性骨质疏松提供了细胞学依据.
  • 摘要：目的：探讨4种不同的手术方法治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效. 方法：回顾性分析2005年1月至2013年12月间在本组接受手术治疗的132例老年股骨粗隆间骨折患者,其中动力髋螺钉(DHS)组41例,股骨近端防旋髓内钉(PFNA)组35例,Gamma钉组30例,人工股骨头置换术组26例.对其手术时间、手术出血量、术后下地负重时间、患髋功能恢复及术后并发症等作比较分析. 结果：132例患者中127例获得随访(DHS组38例,PFNA组33例,Gamma钉组30例,人工股骨头置换术组26例),随访时间12～72个月,平均28.4个月.人工股骨头置换术在手术后下地负重时间短于其他3组(P＜0.01);PFNA手术时间、术中出血量少于其他3组(P＜0.01);1年后患髋功能4组无统计学差异(P＞0.05). 结论：DHS、PFNA、Gamma钉和人工股骨头置换术4种手术方法均能有效治疗老年股骨粗隆间骨折.PFNA更适合于更需要短手术时间的手术耐受力差的患者;人工股骨头置换术适合于更需要早期活动以减少并发症的患者.
  • 摘要：目前临床上原发性骨质疏松症的公认诊断标准是:发生了脆性骨折及了或骨密度低下，脆性骨折是指从身高或低于身高高度摔倒所发生的骨折，骨密度检测是目前诊断骨质疏松症、预测骨质疏松性骨折风险、评价抗骨质疏松症药物疗效的良好定量指标。多种疾病可以引起继发性骨质疏松症，常见引起继发性骨质疏松症的原因包括钙和维生素D缺乏或不足、内分泌系统疾病、风湿免疫病、慢性肝肾疾病、胃肠疾病致吸收不良、血液系统疾病、肿瘤相关骨病、长期制动、器官移植术后、使用糖皮质激素药物等。骨吸收加快、骨形成不足的骨转换失衡是骨质疏松症发病的基本病理机制，因此，目前骨质疏松症的治疗靶点，主要是抑制破骨细胞活性、增强成骨细胞活性，目前已有的骨吸收抑制剂包括雌激素、选择性雌激素受体调节、双嶙酸盐等;骨形成促进剂包括PTH1-34、维生素K等。新型骨吸收抑制剂及骨形成促进剂正在快速研发中。
  • 摘要：骨质疏松症(Osteoporosis)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.(世界卫生组织WHO)，而髋部骨质疏松骨折危害最大。骨质疏松骨折的手术治疗原则包括：骨折的手术治疗和骨质疏松的治疗。而骨质疏松的治疗包括饮食，适当的运动方式，以及药物治疗。
  • 摘要：骨密度作为骨质疏松的诊断和疗效标准受到质疑,Kleereko per M等研究发现氟化钠可以显著增加BMD,但同样增加骨折发生率,许多研究证实,在女性骨质疏松合并骨折患者中,超过1/2的患者的BMD都高于WHO骨质疏松诊断标准中的BMD参考值(-2.5＜T score≤-1),Kanis JA等发现,与具有同样BMD的青年人群相比,老年人因骨质疏松导致骨折发生高出10倍以上.抗骨松药少提高BMD,但大幅降低骨折率.抗骨吸收药物降低骨折风险与增加BMD关联小,改变对骨质疏松症的习惯思维.骨强度主要由骨密度和骨质量综合反映的.
  • 摘要：本文首先介绍了绝经后骨质疏松的骨重建循环。指出两种不同的治疗选择:抗骨吸收VS促骨形成。FACT研究显示特立帕肽治疗6个月骨形成窗口最大。而足疗程治疗，降低非椎体骨折风险愈显著，复泰奥每多用一个月可多降低7.3%非椎体骨折的发生。并对EUROFORS-序贯疗法进行了研究。
  • 摘要：骨质疏松性骨折的治疗方法主要有保守治疗,PVP或PKP,Teriparatide。特立帕肽具有同时促进骨折愈合和提高骨质量的作用。特立帕肽可用来作为骨质疏松性脊柱骨折的一种新的保守治疗方法。在具有PVP手术禁忌症的患者，特立帕肽保守疗法具有优势。需要进一步的大样本的临床对照研究。
  • 摘要：复泰奥适合人群是有骨折高发风险的绝经后妇女骨质疏松症的治疗，发生绝经后骨质疏松性骨折的患者，以及现有抗骨吸收药治疗疗效欠佳高龄患者或T展开
  • 摘要：目的：比较激素及去卵巢对大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平、骨髓细胞成脂分化水平的影响,并探讨两种模型可能的分子机制. 方法：3月龄雌性SD大鼠36只,随机分为空白组、甲强龙组(MP组)、去卵巢组(OVX组).三组大鼠于8周后处死,测量体重及子宫、肾上腺重量;双能X线骨密度仪测量左股骨BMD、BMC、BA;ELISA法测量血清PINP、β-CTX及雌激素水平;油红'0'染色观察右股骨骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂情况.RT-PCR检测左胫骨Runx2、Col1α1、MMP9mRNA表达. 结果：术后8周,MP组体重显著低于空白组及OVX组,OVX组体重明显高于空白组(P＜0.05).MP组BMC、BMD、BA及OVX组BMC、BMD均较空白组明显降低,且MP组BMC、BMD、BA明显低于OVX组(P＜0.05).两组血清PINP、β-CTX均较空白组显著升高,且MP组明显高于OVX组,两组雌激素水平均显著低于空白组(P＜0.05).两组骨髓脂滴均较空白组增多,骨组织Runx2mRNA表达均较空白组显著下调(P＜0.05),Col1α1、MMP9mRNA表达较空白组高,但比较差异无统计学意义. 结论：激素及去卵巢均可诱导大鼠高转换型骨质疏松症,以激素导致的骨量丢失更严重,且两者均可下调大鼠血清雌激素水平、促进骨髓细胞成脂分化,其机制可能均与调控骨组织Runx2mRNA表达水平密切相关.
  • 摘要：目的：分析去卵巢大鼠不同时期骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律及探讨其相关性. 方法：34只3月龄雌性SD大鼠,随机分为基线组(Baseline)、假手术组(SHAM)和去卵巢组(OVX).实验开始先将基线组处死,SHAM组及OVX组于术后第4、8、12周分次处死.双能X线吸收法(DXA)测定腰1-3及股骨不同分区(头颈部R1区、粗隆部R2区、股骨干R3区、股骨整体R4区)的骨矿含量(BMC)、骨密度(BMD)、骨面积(Area);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PINP、β-CTX及雌激素水平.对大鼠体重、离体BMD、PINP、β-CTX、雌激素水平、月龄间的相关性进行分析. 结果：去卵巢后4周OVX组离体腰椎及股骨BMC、BMD均较基线组、SHAM组明显降低(P＜0.05),去卵巢后第8、12周时腰椎及股骨BMD、BMC较SHAM组降低(P＜0.05),但相对去卵巢后4周而言均显著改善(P＜0.05),腰椎、股骨各区域骨量丢失幅度最大的为腰1及股骨粗隆区;(2)去卵巢后4周OVX组血清PINP、β-CTX水平较基线组、SHAM组均显著升高(P＜0.05),去卵巢后第8、12周血清PINP、β-CTX水平与基线组、SHAM组无统计学差异;(3)术后4周OVX组及SHAM组的血清雌激素水平无显著差异,但均高于基线组数值(P＜0.05),去卵巢后第8、12周较SHAM组及基线组明显降低(8周时P＜0.01,12周时P＜0.05);(4)月龄与大鼠体重、腰椎及股骨BMD呈正相关,PINP、β-CTX与腰椎及股骨BMD呈负相关(P＜0.01). 结论：提示去卵巢后大鼠腰椎、股骨骨量变化呈先快速降低、再缓慢回升的趋势,其中腰1及股骨粗隆部受影响最大;骨转换指标在去卵巢后显著加快、后期逐渐回归正常;雌激素水平变化规律为第一个月先升高、后期快速降低;体重、骨转换指标及雌激素水平与骨量密切相关.
  • 摘要：目的：分析糖皮质激素干预后不同时间点大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化,并探讨其相互关系. 方法：34只3月龄SD雌性大鼠,随机分为基线组(Baseline)、对照组(Sham组)、地塞米松组(DXM组).实验开始时先将基线组处死,Sham组及DXM组皮下注射生理盐水和盐酸地塞米松(0.75mg/kg,2次/周),于第4、8、12周分次处死.双能X线吸收法(DXA)测定腰1-3及股骨不同分区(头颈部R1区、粗隆部R2区、股骨干R3区、股骨整体R4区)的骨矿含量(BMC)、骨密度(BMD)、骨面积(BA);ELISA测定血清PINP、β-CTX和雌激素水平;将大鼠体重、BMD、PINP、β-CTX、雌激素水平、激素干预时间进行相关性分析. 结果：(1)激素干预后4、8、12周时DXM组离体腰椎及股骨各感兴趣区域BMD、BMC、BA均显著低于Sham组(P＜0.01),相比Sham组,4周时DXM组骨量快速丢失,8、12周时骨量丢失相对缓慢,其中骨量丢失幅度最大的区域为腰2及股骨粗隆区;(2)激素干预后4、8周时DXM组血清PINP、β-CTX水平较Sham组缓慢升高,第12周时显著升高(P＜0.01);(3激素干预后4、8、12周时DXM组血清雌激素水平较基线组及Sham组低(P＜0.05);(4)腰椎及股骨BMD与PINP、β-CTX负相关(P＜0.01),与体重、雌激素水平正相关(P＜0.05). 结论：激素干预后大鼠腰椎及股骨骨量呈先快速降低、再缓慢降低的趋势;骨转换指标在激素干预后呈持续上升趋势;血清雌激素水平呈整体下降趋势;体重、骨转换指标及雌激素水平与骨量密切相关.
  • 摘要：目的:探讨骨质疏松症患者肾虚量化评分与性激素水平、血瘀量化评分与血细胞参数间的关系,从微观水平探讨骨质疏松症肾虚血瘀量化方法的客观可靠性. 方法:选择2014年1月至2014年6月我院脊柱骨科确诊为骨质疏松症肾虚血瘀型女患者42例,参照李东涛等人'骨质疏松症中医基本证候定性诊断规范'、'骨质疏松症中医症状量化方法'对每位患者辨证分型并量化评分.检测骨密度(BMD)、血细胞参数(MCV、RDW-cv、MPV、PDW)、雌二醇(E2)水平.对患者肾虚量化评分和E2,血瘀证量化评分与MCV、R DW-cv、MPV、PDW进行Pearson相关分析. 结果:肾虚量化评分与E2水平呈显著负相关(r=-0.380,P=0.013);血瘀量化评分与MCV、MPV水平呈显著正相关(r=0.399,P=0.009;r=0.364,P=0.019),与RDW-CV、PDW相关性不明显(r=0.122,P=0.443;r=0.299,P=0.057). 结论:从微观水平上证实了骨质疏松症常见定性证候轻重程度量化评价模型能够较客观真实地反映患者肾虚血瘀程度.骨质疏松症常见定性证候轻重程度量化评价模型操作简单,实用性较强,不但有助于临床医师简捷、准确地诊断骨质疏松症患者肾虚血瘀证型,同时还能为辨证论治时合理配伍补肾活血中药提供一定的参考,临床值得推广应用.
  • 摘要：骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种骨退行性慢性代谢性疾病,以骨量减少、骨组织微观结构退化和骨的力学性能下降为特征.随着人类寿命的延长和社会老龄化的发展,OP所导致的骨折在增加老年人病残率和病死率的同时,也加重了社会公共卫生的经济负担.临床上,OP作为一种常见合并症,已成为各专科医师时常需要面对的不可忽视的问题.重点就OP药物治疗，物理疗法，运动疗法三种基本治疗的进展与方向进行综述.
  • 摘要：目的：探讨骨质疏松患者椎体变形与骨密度(BMD)和骨代谢水平的相关性. 方法：以GENANT半定量法为标准,按照胸腰椎椎体不同变形程度将883例骨质疏松患者分为GENANT0级、0.5级、1级、2级、3级共5组,测量各组的BMD、体质量指数以及I型前胶原氨基端前肽(PINP)、β胶原降解产物β-crosslaps、N端中分子片段骨钙素(N-MID)等骨代谢指标,分析骨质疏松椎体变形程度与上述指标的相关关系,统计骨质疏松患者年龄、性别以及上述指标与骨折风险的相关性. 结果：椎体变形等级与BMD、体质量指数呈负相关(P＜0.05),与骨代谢指标呈正相关(P＜0.05);椎体变形GENANT3级骨质疏松患者BMD、体质量指数低于其他GENANT等级,GENANT1～3级患者骨代谢水平高于GENANT0级、0.5级,GENANT0级患者骨代谢水平最低(P＜0.05).骨质疏松性椎体骨折女性患者多于男性,其发生随年龄增加而呈现增大趋势;80岁以上人群BMD、体质量指数和骨代谢水平均低于其他年龄组,且存在椎体变形的比例最高(P＜0.05). 结论：骨质疏松患者的椎体变形与BMD、体质量指数以及PINP、β-crosslaps、N-MID等骨代谢指标有一定的相关关系;综合运用性别、年龄、BMD、体质量指数和骨代谢指标能提高骨质疏松椎体变形的诊断准确率,对预测骨质疏松患者椎体变形程度和骨折风险具有重要的指导意义.
  • 摘要：目的：比较激素及去卵巢对大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平、骨髓细胞成脂分化水平的影响,并探讨两种模型可能的分子机制. 方法：3月龄雌性SD大鼠36只,随机分为空白组、甲强龙组(MP组)、去卵巢组(OVX组).3组大鼠于8w后处死,测量体重及子宫、肾上腺重量;双能X线骨密度仪测量左股骨BMD、BMC、BA;ELISA法测量血清PINP、β-CTX及雌激素水平;油红'O'染色观察右股骨骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂情况.R T-PC R检测左胫骨Runx2、Col1α1、MMP9m R NA表达. 结果：术后8w,MP组体重显著低于空白组及OVX组,OVX组体重明显高于空白组(P＜0.05).MP组BMC、BMD、BA及OVX组BMC、BMD均较空白组明显降低,且MP组BMC、BMD、BA明显低于OVX组(P＜0.05).两组血清PINP、β-CTX均较空白组显著升高,且MP组明显高于OVX组,两组雌激素水平均显著低于空白组(P＜0.05).两组骨髓脂滴均较空白组增多,骨组织R unx2mRNA表达均较空白组显著下调(P＜0.05),Col1α1、MMP9mRNA表达较空白组高,但比较差异无统计学意义. 结论：激素及去卵巢均可诱导大鼠高转换型骨质疏松症,以激素导致的骨量丢失更严重,且两者均可下调大鼠血清雌激素水平、促进骨髓细胞成脂分化,其机制可能均与调控骨组织R unx2m R NA表达水平密切相关.
  • 摘要：目的：考察金匮肾气丸对成骨细胞功能影响及其作用机制研究. 方法：体外原代培养成骨细胞,传至三代的成骨细胞在不同浓度(10-100ng·μL-1)金匮肾气丸处理后,通过CCK-8试剂盒检测成骨细胞活力,通过碱性磷酸酶试剂盒检测成骨细胞ALP活性,通过RT-PCR实验、免疫组化、免疫印迹法检测成骨细胞雌激素受体ERs(ERα,ERβ,ERRα)CollagenⅠ和p-AMPK表达. 结果：成骨细胞在不同浓度金匮肾气丸作用下,浓度为50ng·μL-1和100ng·μL-1的金匮肾气丸可有效提高成骨细胞活力,ALP活性和Collagen I表达,且随着金匮肾气丸浓度越高,作用效果越明显.此外,金匮肾气丸可显著提高ERα的mRNA表达(P＜0.01)及ERα表达,明显抑制p-AMPK蛋白表达,但对ERβ,ERRα表达影响不明显. 结论：金匮肾气丸可通过促进ERα表达,抑制AMPK磷酸化,从而促进成骨细胞增殖分化,改善成骨细胞功能.
  • 摘要：目的：探讨绝经后骨质疏松症患者骨组织中类固醇受体辅助激活因子3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator1α,PGC-1α)的表达及意义. 方法：2012年6月～2013年9月,选择于广州军区广州总医院关节外科住院的行全髋关节置换患者20例,术前双能X线(DXA)骨密度仪测量患者腰椎1～4(L1-4)骨密度,根据WHO颁布的诊断标准,分为试验组(腰椎BMDT评分＜-2.5,10例)和对照组(T评分＞-1.0,10例),术中取一侧开路器切除的粗隆部位松质骨.荧光实时定量RT-PCR和Western blotting分别检测骨组织中SRC-3和PGC-1α等mRNA和蛋白的表达. 结果：与对照组相比,试验组骨组织中SRC-3,PGC-1α,CBP/P300,P/CAF mRNA表达水平均下降(P值分别为＜0.001,0.036,0.003,0.027),OPN mRNA表达水平升高(P=0.004).Osteocalin mRNA表达在试验组和对照组中无统计学差异(P＞0.05).试验组SRC-3和PGC-1α蛋白相对表达量较对照组明显下调,分别下调了(53.23±0.55)％(P=0.037)和(72.17±0.64)％(P=0.003). 结论：SRC-3和PGC-1α可能参与绝经后骨质疏松症发病的病理过程.
  • 摘要：对于他汀类药物抗骨质疏松作用机制的研究已经相当充分，包括动物试验、离体细胞试验、临床研究，均已证实他汀类药物的作用。同时，作为一种调脂药物，他汀类药物在调脂，抗心脑血管疾病方面发挥了不可替代的作用。对于中老年患者来说，骨质疏松症与心脑血管疾病往往是二者兼有的，如果能找到他汀类药物的最佳效应点，即合适的药物、用药剂量、用药途径和用药疗程，使其在抗骨质疏松症和抗心脑血管疾病治疗方面同时发挥最大作用。当然这还需要更进一步的药物研究、动物试验和临床研究等。
  • 摘要：目的：探讨糖皮质激素(glucocorticoid,GC)干预后不同时间点大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化及其相互关系. 方法：取3月龄雌性SD大鼠34只,体质量(208.73±23.94)g,随机分为基线组(n=6)、对照组(n=14)、地塞米松(dexamethasone,DXM)组(n=14).DXM组皮下注射DXM0.75mg/kg,每周2次,连续12周;对照组注射等量生理盐水;基线组大鼠不做处理.基线组于实验前,对照组及DXM组于4、8、12周取大鼠,测量体质量及子宫、肾上腺重量;ELISA法测量血清中Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprocollagen,PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(C-terminal crosslinking telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)及雌激素水平;采用双能X线骨密度仪扫描L1～3椎体及左侧股骨,测量股骨头颈、股骨粗隆、股骨干、股骨全段和L1、L2、L3、L1～3区域的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨矿物含量(bone mineral content,BMC)、骨面积(bone area,BA).对大鼠的体质量、腰椎BMD、股骨BMD、PINP、β-CTX、雌激素水平进行相关性分析. 结果：各时间点DXM组大鼠体质量及子宫、肾上腺重量均显著低于对照组及基线组(P＜0.05).DXM组激素干预后大鼠血清PINP、β-CTX升高,但4、8周时与基线组及对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),12周时差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠血清雌激素水平下降,各时间点均较基线组及对照组明显降低(P＜0.05).各时间点DXM组BMD、BMC、BA均显著低于对照组(P＜0.05),其中以L2及股骨粗隆部骨量丢失最严重.4周时,L1BMC、BA及股骨干BA较基线组显著降低(P＜0.05),而其余部位BMD、BMC、BA在各时间点与基线组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).相关分析显示,腰椎及股骨BMD与PINP、β-CTX成负相关(P＜0.05),与雌激素水平成正相关(P＜0.05). 结论：GC干预后大鼠腰椎及股骨骨量呈先快速降低、再维持低水平趋势,骨转换指标在激素干预后呈持续上升趋势,血清雌激素水平呈整体下降趋势,体质量、骨转换指标及雌激素水平与骨量密切相关.
  • 摘要：目的：探讨去卵巢大鼠骨骼局部肿瘤坏死因了(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-11β、IL-6与骨质疏松形成的关系. 方法：3个月龄雌性SD大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只,实验组大鼠去除双侧卵巢,对照组不作处理,均于12周后处死.2组采用单光子骨矿测定仪测定大鼠椎体、椎间盘、小关节骨密度值,组织学观察骨小梁及周边成骨细胞、破骨细胞数目;采用免疫组织化学法检测骨组织中TNF-α、IL-1β水平,并进行2组间比较. 结果：实验组大鼠椎体、椎间盘、小关节局部骨密度值分别为(0.181±0.018)、(0.181±0.018)、(0.121±0.014)g/cnm2,均低于对照组((0.204±0.021)、(0.205±0.022)、(0.148±0.019)g/cm2)(P＜0.05);实验组骨小梁、成骨细胞、破骨细胞占视野面积百分比分别为(6.6±0.4)％、(83.3±6.9)％、(14.1±0.5)％,与对照组((12.0±0.5)％、98.5±7.3)％、(7.6±0.4)％)比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组骨组织细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α水平分别为158.980±0.319)、(151.560±3.314)、(147.890±2.184)μg/L,均高于对照组((156.170±0.294)、(146.250±6.900)、(145.260±1.563)μg/L)P＜0.05). 结论：去卵巢大鼠骨组织中破骨细胞比例增高,骨小梁、成骨细胞减少,破骨细胞IL-6、IL-1βTNF-细胞因子表达水平升高可导致骨质疏松.
  • 摘要：目的：探讨在运用唑来膦酸钠治疗绝经后骨质疏松症(OP)患者中硬骨素、骨保护素(OPG)及核因子κB受体激活因子配基(RANKL)在治疗前后浓度水平变化,从而探索唑来膦酸钠的药物作用与骨转换表达的关系,为临床联合用药提供一定的实验基础. 方法：收集本组60～88岁诊断为绝经后OP患者22例,测定静脉注射唑来膦酸钠第0、2、7、30天患者血清中硬骨素、RANKL、OPG、CTX(Ⅰ型胶原交联羧基端肽)及PINP(Ⅰ型前胶原氨基端原肽)的浓度,并运用Pearson's相关性分析,分析硬骨素、R ANKL、OPG与CTX、PINP的相关性. 结果：(1)在注射唑来膦酸钠后,骨吸收指标CTX在第2、7、30天明显降低,并与注射前比较有统计学意义(P＜0.01)骨形成指标PINP在第2、7、30天降低,但只在第7、30天与注射前比较有统计学意义(P＜0.01).(2)在注射唑来膦酸钠后,硬骨素在第2、7天急剧上升并有统计学意义(P＜0.01),在第30天后慢慢下降;硬骨素的变化与CTX的变化在第2天(r=-0.518.P＜0.05)、第7天(r=-0.571.P＜0.01)、第30天(r=-0.484.P＜0.05)呈负性相关并有统计学意义与PINP变化在第2天(r=-0.927;P＜0.01)第7天(r=-0.562;P＜0.01)、第30天(r=-0.451;P＜0.05)呈负相关并有统计学意义.(3)在注射唑来膦酸钠后,RANKL在第2、7天上升,在第30天后下降,但无统计学意义(P＞0.05)OPG呈上升趋势,但无统计学意义(P＞0.05). 结论：由实验结果可知,在运用唑来膦酸治疗绝经后OP患者中,硬骨素的浓度早期急剧升高,而硬骨素对骨的形成起负性调节作用,因而在临床治疗中,可尝试将硬骨素单克隆抗体与唑来膦酸钠联合用药,增强患者对药物抗骨质疏松的能力,减轻患者病痛,提高老年患者生活质量.
  • 摘要：目的:通过测量广州地区正常汉族人群的股骨颈上部区域骨密度(bone mineral density,BMD),确定本地区股骨颈上部区域骨密度的正常参考值,并探讨其随年龄变化的规律. 方法:使用美国Lunar公司生产的DPX型双能X线骨密度仪(dual-energy x-ray absorptiometer,DXA)对广州地区20岁以上汉族健康人1342例(男性648人,女性694人)双侧股骨近端BMD进行测定.按不同性别29岁及以下、70岁及以上各为一个年龄组,30～69岁每5岁分为一年龄组,得出骨密度均值、标准差及累计丢失百分率. 结果:①广州地区男、女性双侧股骨上部1/2区域骨密度峰值(peak bone density,PBD)均出现在20～29岁年龄组;此后,随年龄增长BMD降低,女性BMD在45岁后加速下降,男性无加速下降倾向.②广州地区双侧股骨颈中段上部1/2区域骨质疏松症的诊断参考值:男性为0.627∥cm2,女性为0.487g/cm2. 结论:股骨上部1/2区域是检测骨质疏松的敏感部位,其BMD测量值具有良好的年龄相关性,且女性骨质丢失增速出现年龄更早.
  • 摘要：骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加及易于骨折为特征的骨代谢疾病,是中老年人的常见病和多发病之一.血管在骨骼的形成及生长发育中起到重要作用,血管病变是导致骨质疏松的一个重要原因.现临床上已证实类风湿性关节炎、牙周疾病等免疫性疾病可导致过度骨吸收.甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)也对骨代谢的调节起重要作用.目前这三方面对骨代谢的作用机制仍不明确,本文就这三方面对骨的作用机制及治疗进展做一述评.
  • 摘要：随着社会老龄化的进展,骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的发生率越来越高.有研究显示,在70岁以上人群中OVCF的发生率已超过20％.OVCF可导致疼痛、活动受限等功能障碍及相关并发症,影响患者生活质量.保守治疗包括卧床休息、佩戴支具、口服药物等可取得一定效果,但长期卧床容易导致骨量的丢失,加重骨质疏松的进展.1984年,Galibert等首次应用经皮椎体成形术(PVP)成功治疗疼痛性C2椎体血管瘤.1994年Garfin等将经皮椎后凸成形术(PKP)应用于OVCF患者的治疗.PKP和PVP目前已广泛应用于老年OVCF的治疗,手术创伤小,止痛效果明确,可早期恢复活动功能,大大缩短卧床时间,从而减少因长期卧床出现的并发症.然而近年来不断有报道指出椎体成形术后椎体再骨折的发生,而且引起再骨折的因素众多,尚无统一定论.笔者就椎体成形术后椎体再骨折相关因素的研究进展进行论述。
  • 摘要：目的：探讨椎体成形术(PVP)联合唑来膦酸治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并胸腰椎骨质疏松压缩性骨折的临床效果. 方法：选取2012年6月～2014年6月潮州市中心医：院收治的老年COPD并胸腰椎骨质疏松压缩性骨折并行PVP术患者24例,术后第3天静脉滴注唑来膦酸.于术前、术后1周、术后1年,比较患者腰背部疼痛视觉模拟评分(VAS)、肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)/FVC的比值(FEV1％)的变化;分析VAS评分及肺功能系数之间的相关性;比较患者术前、术后一年骨密度(BMD)的变化. 结果：所有患者手术均顺利完成,术后患者疼痛明显减轻或消失.患者均于术后7d内出院,出院前可站立行走,生活自理.患者术后1周VAS评分明显低于术前(P＜0.01),术后1周VC、FVC、FEV1％优于术前(P＜0.01或P＜0.05).术后1年VAS评分及VC、FVC、FEV1％亦优于术前(P＜0.01),且也优于术后1周的情况(P＜0.01或P＜0.05).VAS评分与VC、FVC、FEV1％呈负相关(r=-0.0964、-0.0702、-0.533,P＜0.01).本组患者术后一年腰椎BMD高于术前(P＜0.01). 结论：PVP联合唑来膦酸治疗老年COPD并胸腰椎骨质疏松压缩性骨折,能快速解除患者疼痛、恢复活动能力、帮助恢复肺功能,还能增强骨密度、预防再骨折的发生,疗效良好.
  • 摘要：目的：回顾分析椎体成形术(PVP)对于治疗骨质疏松性新鲜椎体压缩骨折(OVCF)患者的疗效. 方法：收集2011年1月-2012年6月新鲜OVCF患者伤后两周内行PVP术治疗共34例(51个椎体).于术前1天、术后3天、1个月、3个月、6个月、12个月予VAS、ODI评分,并行X线检查以测量病椎前、中、后缘的高度和病椎cobb角. 结果：纳入研究的34个病例中,患者术后各时间点随访中VAS和ODI评分均较术前1天明显改善(P＜0.05).术后各时间点随访中行X线检查时,术后各次随访中椎体前缘、中段、病椎cobb角均较术前有较为明显的矫正(P＜0.05). 结论：应用PVP治疗新鲜OVCF疗效满意,可快速缓解疼痛、改善生活质量和矫正病椎后凸畸形.
  • 摘要：本文首先介绍了骨松治疗现状，指出抗骨质疏松药物治疗虽然可以降低骨折发生的风险，但由于骨折风险的降低在个体不易监测，而且部分患者临床症状不明显，无法直观地观察治疗效果.目前常用的疗效监测与评估有新发骨折的疗效监测与评估，骨密度(BMD)疗效监测与评估，骨转换生化标志物(BTM)疗效监测与评估，以及长期疗效的监测。
  • 摘要：甲状腺功能亢进症(甲亢)是以高代谢症候群为临床表现的综合征.其中Graves甲亢(GD)的约占80％,其发病率女性高于男性(约4∶1).甲亢可导致骨质疏松已为临床上所公认,其发病率为35％-58％.甲亢是骨质疏松的危险因素。目前，临床对于甲亢继发骨质疏松的治疗方式是治疗甲亢原发病的基础上再进行常规的骨质疏松的治疗。
  • 摘要：本文主要针对既往抗骨质疏松治疗方案有何缺点亟需改进，日前该患者仍继续口服激素等药物并自行使用其他不知名药物，应该如何继续抗骨质疏松治疗，如何正确评估该患者的骨质量，密固达已使用3次，是否继续使用，是否需要使用复泰奥，口服药物该如何调整，有无有效且.廉价的抗骨质疏松治疗方案等问题进行了探讨，重点对骨质疏松反复压缩骨折使用密固达有效的病例进行分析。
  • 摘要：目的:研究补肾健脾活血方对老年女性骨质疏松患者的疼痛和血清β-CTx、N-MID、T-PINP的影响. 方法:采用自身前后对照试验方法,选取符合纳入标准的老年女性骨质疏松症患者44例,给予口服补肾健脾活血方,配合钙尔奇D和骨化三醇作为基础治疗,观察时间为2周. 结果:用药后VAS评分显著降低,与用药前比较有显著性差异(P=0.000＜0.01);用药后血清β-CTx含量明显降低,与用药前比较有显著性差异(P=0.000＜0.01);用药后血清N-MID含量轻度升高,但与用药前比较无显著性差异(P=0.307＞0.05),用药后血清T-PINP含量较用药前稍降低,两者比较无显著性差异(P=0.754＞0.05). 结论:补肾健脾活血方可明显缓解老年女性骨质疏松症患者的疼痛症状,显著降低血清β-CTx含量,但对血清N-MID、T-PINP无明显影响作用.
  • 摘要：目的：探讨肠源性5-羟色胺(5-HT)与成年男性骨质疏松症的相关性,为骨质疏松症的诊治提供新思路. 方法：随机选择符合研究标准的成年男性135例为对象,记录一般临床资料,测量骨密度和肠源性5一HT含量;依据年龄分为20～49岁组、50～69岁组、70～89岁组,同时依据骨密度分为正常骨量组、骨量减少组及骨质疏松组,统计分析肠源性5-HT含量与年龄、BMI和骨密度的相关性. 结果：20～49岁组、50～69岁组、70～89岁组肠源性5-HT含量分别为151.93±20.06、164.43±32.22、180.40±17.89ng/ml,含量随着年龄的增长而升高,经BMI校正后,各年龄组比较差异有显著性(P＜0.05);骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组肠源性5-HT含量分别为141.25±83.67、156.14±57.99、250.53±141.09ng/ml,含量随着骨密度的增加而降低,各组差异有显著性(P＜0.05). 结论：肠源性5-HT含量与成年男性的年龄呈正相关,而与骨密度呈负相关,可作为成年男性骨质疏松症的诊断依据和治疗靶标.
  • 摘要：雌激素是一类具有广泛生物活性的类固醇激素,具有多种存在形式,其中17β-雌二醇发挥主要生理作用.绝经前的雌激素来源于由卵巢内分泌入血的循环雌激素.绝经后卵巢功能衰退,由卵巢分泌的雌激素急剧减少,而一些非性腺组织和细胞却可以旁分泌或自分泌的形式合成的雌激素,并在局部发挥作用.雌激素与骨代谢密切相关,可通过多种途径维持骨内微环境的稳态,不仅参与成骨细胞和破骨细胞的生理过程,维持成骨和破骨能力的动态平衡,还可影响骨髓间充质干细胞向成骨方向分化.此外,雌激素缺乏还与甲状旁腺素、生长激素、胰岛素样生长因子等的生物活性相关,从多种途径导致破骨水平大于成骨水平,从而诱发骨质疏松.因此,对绝经后女性骨质疏松症可采用雌激素替代疗法.然而,目前的研究对于长期使用激素带来的副作用褒贬不一,尚需进一步研究.重点对雌激素的来源及其对骨代谢平衡的影响作一综述,初步探讨雌激素的非性腺来源以及长期激素替代疗法的可行性.
  • 摘要：GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确.随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨质疏松症.GH/IGF-1轴在老年性骨质疏松症中有重要的代谢功能,是调节OB功能的关键因子.GH直接或间接通过IGF-1调节骨量,促进OB的分化和增殖.同时,IGF-1增加OB数目和活性以增加骨形成,影响长骨生长、骨骼发育和骨量增加;抑制破骨细胞(OC)分化以减少骨吸收;成年阶段维持骨量.PI3K/Akt通路与骨代谢关系密切,调节着OB的分化增殖,对于具体作用靶向点有待于进一步研究,本文将通过对GH/IGF-1轴与OB的关系、GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路的关系以及PI3K/Akt通路与OB的关系的阐述,从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制.PI3K/Akt通路通过GH和IGF-1等生长因子与其受体结合而激活,三者都与OB密切相关,但GH/IGF-1轴是否通过PI3K/Akt通路作用于OB并对OP的发生发展产生重大影响有待于深入研究.
  • 摘要：文章通过分析坎卦的内涵,结合糖皮质激素的中医学属性,从坎卦的角度探讨糖皮质激素性骨质疏松症的病机及治法.坎卦蕴含'坎阳为根'及'阴为阳之基'两层内涵;糖皮质激素在长期超生理剂量应用时表现出'壮火'属性,可损伤阴精,累及坎阳,使骨失滋养、温煦,发为骨质疏松症,故笔者认为激素诱导坎卦生理失衡是本病的病机要点.失衡早期以阴虚阳亢为主;中期表现为以阴虚为主的阴阳两虚,后期则为以阳虚为主的阴阳两虚或纯阳虚.治疗上早期以滋阴降火为大法,中期强调滋阴,并注意引火归元,后期应着重温补坎阳.
  • 摘要：目的：通过检测17β-雌二醇在大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)和不同组织中的表达情况,初步探索非性腺源性雌激素的分泌情况,为进一步研究BMSCs的生理功能以及绝经后骨质疏松的发病机制提供依据. 方法：Elisa法检测0、24、48h时BMSCS培养上清及细胞裂解物中的17β-雌二醇水平.选取SD大鼠不同组织,称重后物理破碎,Elisa法检测不同组织中的17β-雌二醇含量. 结果：48h培养上清中17β-雌二醇浓度较24h培养上清中明显升高(P＜0.05).卵巢及软骨组织中17β-雌二醇的浓度高于其他组织,但不具有明显统计学差异(P＞0.05). 结论：大鼠BMSCs可自身合成及分泌17β3-雌二醇,其浓度在一定范围内与时间成正比,但对其自身或周围组织是否具有自分泌或旁分泌作用,还有待进一步研究.大鼠不同组织中17β-雌二醇浓度无明显差异,说明其旁分泌现象可能普遍存在且无性腺依赖性,但是否由该被测位点分泌尚需要进一步研究.这种非性腺源性的雌激素可能会成为绝经后参与骨代谢并维持女性骨骼健康的主要雌激素来源.
  • 摘要：目的：用全骨髓贴壁分离法分离培养骨髓间充质干细胞,通过建立原发性骨质疏松性骨折模型,探讨骨髓间充质干细胞对骨质疏松性骨折愈合情况. 方法：无菌条件下采集双侧股骨、胫骨骨髓,用全骨髓贴壁分离法培养出原代骨髓间充质干细胞,选取11周雌性SD大鼠60只,卵巢切除术(OVX)建立骨质疏松模型后,均做双侧骨折模型,随机分成对照组(OVX骨折不处理组)、生理盐水组(OVX骨折+生理盐水组)和细胞治疗组(OVX骨折十骨髓间充质干细胞治疗组),术后于第3天、第4、8周分别进行X-光扫描. 结果：全骨髓贴壁法成功分离出骨髓间充质干细胞,经流式细胞仪分析,培养出来的细胞与骨髓间充质干细胞表面抗原一致.X-光结果表明,细胞治疗组相比于其它组能加快骨质疏松性骨折愈合. 结论：体外分离大鼠骨髓间充质干细胞对原发性骨质疏松性骨折愈合有促进作用.
  • 摘要：背景：骨髓间充质干细胞中可能存在芳香化酶和雌激素受体相互作用的雌激素信号途径,调控骨髓间充质干细胞生物活性. 目的:观察成人骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中芳香化酶和雌激素相关受体的表达. 方法:将骨髓间充质干细胞分为单纯培养组和成骨诱导组,分别用低糖DMEM完全培养基和成骨诱导分化完全培养基培养,MTT检测细胞增殖能力,茜素红染色观察成骨矿化能力,qPCR和Western blot检测芳香化酶、雌激素受体α、雌激素受体β和雌激素受体相关受体αmRNA和蛋白表达,ELISA检测细胞上清液和裂解液中雌二醇水平. 结果与结论:培养72h,成骨诱导组增殖能力最强;培养21d,成骨诱导组茜索红染色显示大量钙沉积;qPCR和Western blot结果显示成骨诱导组能促进芳香化酶和雌激素受体αmRNA和蛋白表达,抑制雌激素受体相关受体αmRNA和蛋白表达,成骨诱导组雌激素受体βmRNA和蛋白表达与单纯培养组无差异;ELISA结果显示成骨诱导组上清液中雌二醇水平高于裂解液及单纯培养组上清液中雌二醇水平.结果表明成人骨髓间充质干细胞及成骨诱导分化后能表达芳香化酶、雌激素受体α、雌激素受体β和雌激素受体相关受体α,亦能自身合成和分泌雌激素,由此产生的雌激素可能是通过相关受体对骨髓间充质干细胞成骨分化发挥作用.
  • 摘要：骨质疏松症(OP)是一种慢性代谢性疾病,其特征是骨量少、骨组织损伤,导致骨脆性增加和骨折.随着人口老龄化的趋势,OP的发病率越来越高,其如何防治成为大家非常关注的健康问题.近年来,OP的病因和发病机制的研究越来越深入,目前认为是在遗传和环境双重因素影响下,年龄、饮食、运动、药物、吸烟、饮酒等诱因下导致骨吸收和骨形成失衡,造成骨量丢失,最终致OP的发生.其中蛋白质、钙磷、维生素D等营养素的缺乏与OP的发生密切相关,因此在OP防治中,适当补充钙剂及维生素D得到了国内外专家的一致认同;而双磷酸盐作为人工合成的化合物,因其与钙的高亲和力,选择性地作用于骨骼,减少骨吸收,临床上的应用日益广泛.重点就钙磷代谢、维生素D在OP发病及防治方面的作用做进一步阐述.
  • 摘要：miR-34a是一个非编码蛋白的单链小分子RNA,在转录水平上通过碱基配对3'-端非翻译区域抑制靶基因表达,多用于肿瘤学的研究中,可通过下调原癌基因的表达抑制肿瘤细胞生长,近年发现其参与骨代谢过程中骨稳态的调节.Tgif2通过与DNA结合或与TGFβ激活的Smads相互作用抑制TGFβ基因表达而抑制成骨细胞的增殖,且Tgif2与RNAKL通路形成一个正反馈循环,RNAKL通路诱导的转录因子增加Tgif2活性,Tgif2又反过来促进RNAKL通路中转导因子的活性,从而促进破骨细胞的生长分化,miR-34a主要通过下调Tgif2基因的表达,促进成骨细胞增殖,且miR-34a下调Tgif2表达时,也间接抑制了OPG/RANK/RANKL通路的转导,抑制破骨细胞增殖、分化.同时MiR-34a是肿瘤抑制基因P53最常见的转录靶点,P53不仅在转录水平对miR-34a进行调节,而且影响miR-34a前体形成和成熟.P53、miR-34a及Tgif2三者相互作用,直接影响成骨破骨细胞的增殖与分化,且与多个经典信号通路均有交叉,如OPG/RANK/RANKL通路、Wnt/β-catenin经典信号通路,参与经典通路中相关因子的调节,间接影响骨稳态.因此,研究miR-34a如何调节成骨破骨分化及协调细胞内其他调节通路共同维持骨稳态将会成为防治骨质疏松症的重要研究方向.

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