从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制

摘要

GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确.随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨质疏松症.GH/IGF-1轴在老年性骨质疏松症中有重要的代谢功能,是调节OB功能的关键因子.GH直接或间接通过IGF-1调节骨量,促进OB的分化和增殖.同时,IGF-1增加OB数目和活性以增加骨形成,影响长骨生长、骨骼发育和骨量增加;抑制破骨细胞(OC)分化以减少骨吸收;成年阶段维持骨量.PI3K/Akt通路与骨代谢关系密切,调节着OB的分化增殖,对于具体作用靶向点有待于进一步研究,本文将通过对GH/IGF-1轴与OB的关系、GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路的关系以及PI3K/Akt通路与OB的关系的阐述,从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制.PI3K/Akt通路通过GH和IGF-1等生长因子与其受体结合而激活,三者都与OB密切相关,但GH/IGF-1轴是否通过PI3K/Akt通路作用于OB并对OP的发生发展产生重大影响有待于深入研究.