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2011肝脏疾病转化医学论坛

2011肝脏疾病转化医学论坛

  • 召开年：2011
  • 召开地：长春
  • 出版时间： 2011-07-28

主办单位：中华医学会;中国医师协会

会议文集：2011肝脏疾病转化医学论坛论文集

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  • 摘要：目的：探讨慢性重症肝炎的临床治疗水平。方法：11例慢性重症肝炎患者的诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的诊断标准。本组患者有男性8例，女性3例，年龄29岁至66岁，平均年龄为49岁。11例患者中乙肝病毒感染者9例(其中合并有长期大量饮酒史者2例，合并有应用中药史者3例)，单纯长期大量饮酒者2例。住院期间出现肝性脑病者2例，肺内感染者4例(其中2例合并真菌感染)，上消化道出血者1例。本组11例患者均有不同程度的乏力、黄疽、皮肤痛痒及厌食、恶心等消化道症状。通过对患者病情分析，予以一般支持疗法、病因治疗以及对症治疗。结果：11例患者症状及体征均有不同程度改善，肝功及凝血功能各指标趋于好转。结论：首先，慢性重症肝炎一旦发生，病情恶化极快，因此，早发现、早诊断、早治疗是成功救治慢性重症肝炎的关键。其次，病因治疗是根本，针对不同病因采取相应措施，阻止病情进展，如积极抗病毒治疗、戒酒、停止服用可疑致肝损伤的药物等。同时根据具体病情适时行人工肝血浆置换术、应用糖皮质激素等措施，可协助改善患者病情，增强疗效。再次，积极对症治疗是要点，慢性重症肝炎患者，若出现上消化道出血、肝性脑病、严重感染、肝肾综合征等并发症，可加重肝功能损害，促进肝衰竭，增加死亡率，故应积极防治并发症。
  • 摘要：目的：旨在CD4+T淋巴细胞与慢性肝病之间的相互关系，了解不同肝病CD4+T淋巴细胞的水平变化，为免疫学治疗提供依据。方法：2007年9月1日至2008年3月31日收住肝病中心的住院患者365例作为研究对象，测定CD4+T淋巴细胞百分比，其中急性肝炎组14例;慢性肝炎组168例，自身免疫性肝病组15例，慢性重型肝炎组14例，肝硬化组130例(又将其分为肝硬化代偿组88例，肝硬化失代偿组42例);肝癌组22例。对CD4+T淋巴细胞计数通过SPSS13.0统计学处理软件进行统计学分析。分别比较不同肝病患者CD4+T淋巴细胞计数及正常人群CD4+T淋巴细胞计数，了解有无统计学意义。对不同肝病组内再进行组内比较分析。对于慢性重型肝炎及肝硬化患者行Child—Pugh评分，评价不同分级肝功能患者CD4+T淋巴细胞计数是否存在统计学意义。结果：1)不同肝病组与正常人群行，检验，得出结果：不同肝病组与正常对照人群CD4+T淋巴细胞计数有统计学差别(P值<0.05);2)各种肝病组的患者进行组内配对分组进行检验，其中：慢性肝炎组与肝癌组;慢性肝炎与肝硬化代偿组;慢性肝炎与肝硬化失代偿组相比较均有统计学意义(P值<0.05);3)选用多个独立样本非参数检验再进行统计学分析，得出结果：P值<0.05，认为患有不同病种的肝病组CD4+T淋巴细胞有所差异。再进一步行两两比较结果：急性肝炎组与肝硬化组之间有统计学差异，肝癌组与慢性肝炎组间有统计学差异;而慢性肝炎与肝癌组、肝硬化组(代偿组+失代偿组)、慢性重型肝炎组均有统计学差异;4)Child—Pugh评分患者中，C级较A、B级CD4+T淋巴细胞计数明显下降，存在统计学意义。结论：1)不同肝病组CD4+T淋巴细胞计数与正常对照人群CD4+T淋巴细胞计数有统计学差别。归纳得出不同程度的肝病患者CD4+T淋巴细胞较正常人群CD4+T淋巴细胞略低;2)随着肝病的进一步发展，肝病患者CD4+T淋巴细胞明显降低;3)对肝功能进行Chil—Pugh分级，得知肝功能分级越差，CD4+T淋巴细胞明显降低。
  • 摘要：通过分析两例因重症肝硬化导致的肝肾综合征患者的病情以及临床治疗方案，阐述了肝肾综合征的鉴别诊断方法，以及预防措施。
  • 摘要：从非细胞破坏性清除机制探讨慢性乙型肝炎治疗的中医药组方规律。通过综述和分析非细胞破坏性清除病毒机制及慢性乙型肝炎免疫病理和免疫调节治疗的研究，结合现代中医及中药药理学的研究。中医药组方选择健脾补肾调肝、行气活血、清热利湿解毒为法则，用药选择刺激IFN-γ与TNF产生的药物相结合;增强DC与T细胞功能的药物相结合;特异性免疫治疗与非特异性免疫治疗相结合;免疫疗法与抗病毒疗法相结合，实现网络化免疫效应的上调和放大，达到非细胞破坏性清除HBV目的。方药选择黄芪、茵陈、香菇、肉从蓉、黄芩、葛根、三七、柴胡、甘草等组成，充分发挥免疫治疗与抗病毒药物治疗各自的优点，体现了抗病毒治疗的多途径、多位点，是治疗慢性乙型肝炎的高效组方。值得研究开发。
  • 摘要：目的：观察恩替卡韦在治疗慢性乙型重型肝炎过程中血清IL—18和NO的变化，探讨在慢性乙型重型肝炎的治疗中恩替卡韦对二者的影响及临床疗效。方法：选取无抗病毒治疗史的慢性乙型重型肝炎患者60例，随机分为两组，分别为对照组(综合治疗)30例和治疗组(恩替卡韦+综合治疗)30例，疗程均为6周，分别用ELISA方法检测治疗前后血清中IL-18水平;用硝酸还原酶法检测血清中NO水平，观察治疗前及治疗后血清中IL—18和N0的水平及临床、生化、病毒学指标的变化。结果：(1)治疗后血清中IL—18、NO水平均下降，治疗组较对照组下降明显，比较有显著性差异(P值均<0.05);(2)治疗组TBIL和ALT下降均较对照组显著(P值均>0.05);凝血酶原活动度、白蛋白增加。但较对照组比较无显著性差异(P值均>0.05);(3)治疗组与对照组有效率比较无显著性差异(P>0.05);(4)治疗组HBV—DNA载量下降较对照组明显，有显著性差异(P<0.01)。结论：恩替卡韦能够降低慢性乙型重型肝炎患者血清中IL—18、NO的水平，可改善临床症状及肝功能，抑制HBV复制，检测IL-18、NO可作为判断病情严重程度的指标。
  • 摘要：目的：研究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞表达TLR3、TLR9的表达情况，在此基础上深入探讨替比夫定治疗慢性乙型肝炎的免疫调节机制。方法：收集2010年7月-2011年2月来自曙光医院肝病科门诊和病房的慢性乙型肝炎患者，共计34例，予以替比夫定治疗，疗程3个月，并纳入10例健康人作为正常对照。取肝素钠抗凝新鲜静脉血4ml，体外分离慢性乙型肝炎患者治疗前后及健康志愿者外周血单个核细胞，应用流式细胞术检测慢性乙型肝炎患者治疗前后自然杀伤细胞(natural killer cells，NK cells)数量及NK细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞的TLR3、TLR9表达水平。结果：慢性乙型肝炎患者NK细胞数量明显低于正常对照组，NK细胞和CD8+T细胞的TLR3和TLR9表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)，CD4+T表达的TLR3和TLR9水平与正常组比较无明显差异(P>0.05)。与治疗前比较，经替比夫定治疗后慢性乙型肝炎患者NK细胞数量明显增加，NK细胞的，TLR3表达水平明显提高，CD8+T细胞表达的TLR9和TLR3水平提高(P值均<0.05)，CD4+T细胞TLR3和TLR9的表达水平无明显变化(此数据未显示)。结论：慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞的数量明显降低，外周血NK细胞和CD8+T细胞表达的TLR3和TLR9明显降低;替比夫定通过增加NK细胞数量和TLR3、TLR9的表达改善慢性乙型肝炎患者的免疫功能。
  • 摘要：目的：研究慢性乙型肝炎患者外周血纤维化蛋白(fibrosin，FBRS)的表达水平与肝纤维化的相关性。方法：收集52例慢性乙型肝炎患者，全部进行肝脏穿刺活检，将肝穿刺标本肝组织胶原纤维采用Masson三重染色和常规病理HE染色，判定肝脏纤维化分期和炎症活动度分级;检测患者外周血的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、HBV—DNA载量;分离患者外周血单个核细胞，提取RNA，real—time PcR法检测FBRS的表达水平;分析FBRS表达水平与肝组织病理分级和炎症活动度等指标的相关性。结果：按照肝组织纤维化程度(S)分组，外周血单个核细胞FBRS的mRNA水平从SO至S4随着肝纤维化程度的加重表达水平增加，且均比前一期明显升高(P<0.01)，S与FBRS的mRNA水平呈正相关(P<0.05);按照肝脏炎症活动度(G)分组，随着炎症活动度的加重，FBRS的mRNA表达水平有增高的趋势，G与FBRS的mR—NA水平呈正相关(P<0.05)，G2与Gl比较有明显的统计学意义(P<0.01)，但G3与G2，G4与G3比较，虽然有升高的趋势，但差异无统计学意义(P>0.05);ALT与FBRS的mRNA表达水平呈正相关，ALB与FBRS的mRNA表达水平呈负相关(p<0.05)。结论：慢性乙型肝炎外周血FBRS的表达水平与肝组织纤维化程度和炎症活动度呈正相关。
  • 摘要：目的：寻找对原发性肝癌肝功能损害比较有效的治疗方法。方法：236例原发性肝癌患者随机分成治疗组与对照组，治疗组应用门冬氨酸钾镁+复方甘草酸苷治疗，对照组给予门冬氨酸钾镁+还原型谷胱甘肽治疗，疗程均为2周。结果：治疗组丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶的下降幅度均明显大于对照组(P<0.05)。对照组有3例因呕吐而停药，实验组在用药过程中有1例出现头晕，2例出现恶心，均不影响继续治疗。结论：复方甘草酸苷能明显改善原发性肝癌肝功能。
  • 摘要：目的：观察优思弗(熊去氧胆酸，UDCA)联合丹参治疗病毒性肝炎合并肝内胆汁淤积的疗效及安全性。方法：56例病毒性肝炎合并肝内胆汁淤积患者随机分成治疗组28例，对照组28例，对照组使用门冬钾镁注射液、甘利欣注射液、丹参注射液治疗，治疗组接受对照组治疗方案并加用优思弗，疗程均为八周。结果：治疗组显效率6l％、总有效率86％，对照组显效率29％、总有效率68％，治疗组疗效明显优于对照组(P均<0.05)。结论：优思弗联合丹参治疗病毒性肝炎合并肝内胆汁淤积疗效确切，耐受性良好。
  • 摘要：目的：研究前列腺素E1对慢性乙型重型肝炎树突状细胞(DC)及CD4+/CD8+T细胞的影响。方法：分别抽取前列腺素E1治疗10天前后的慢性乙型重型肝炎外周静脉血，密度梯度离心法分离获得PBMC，流式细胞仪检测CD4+/CD8+T细胞比例及其CD69，HLA—DR表达。6孔板贴壁培养PBMC2小时，贴壁细胞经rhIL-4、rhGM—CSF刺激培养8天获得DC，加入前列腺素E1共培养的为不成熟DC。悬浮T细胞经IL-2培养，检测DC表达的HLA—DR，CD83，CD86，分泌的IFN-γ，IL—12p70，体外诱导的T淋巴细胞毒活性。结果：前列腺素E1治疗慢性乙型重型肝炎，对患者CD4+/CD8+T细胞比例无明显影响，可抑制CD4+/CD8+T细胞活化分子CD69，HLA-DR的表达;前列腺素El体外培养的DC低表达HLA—DR，CD83，CD86，分泌IFN-γ，IL—12p70均下降，体外诱导的自体淋巴细胞毒活性减弱，与未加用前列腺素E1比较有统计学意义(P<0.01)。结论：前列腺素E1治疗慢性乙型重型肝炎，可抑制CD4+/CD8+T细胞活化，体外培养可抑制DC成熟，因而能诱导减弱自体淋巴细胞毒活性引起的免疫损伤。
  • 摘要：目的：构建人类GPC3重组真核表达载体。方法：以人类肝脏cDNA文库为模板扩增出GPC3基因序列，应用T克隆载体及pcDNA真核表达载体重构，将质粒转化进入HLE人肝癌细胞系，进行荧光免疫方法检测。结果：测序结果序列正确，荧光染色转染质粒的HLE细胞可见细胞浆和细胞膜上有GPC3的表达。结论：成功构建真核表达载体pcDNA—GPC3，并在真核细胞中可以表达。
  • 摘要：目的：探讨射频消融(RFA)治疗联合索拉非尼治疗进展期肝细胞的疗效与安全性。方法：回顾性分析我院15例经姑息性RFA联合索拉非尼治疗进展期肝细胞癌患者。观察其治疗后有效率，无进展生存时间、不良反应及生存率。结果：全组2例患者达到CR，5例患者达到PR，4例患者SD，4例PD。疾病控制率(DCR)为73.3％。中位无进展生存时间(MTTP)为7.8个月，全组高血压及手足皮肤反应各3例，其余9例未发生3级以上不良反应。6个月和12个月生存率分别为80.0％和53.3％。结论：姑息性射频消融联合索拉非尼治疗进展期肝癌的安全有效，可作为进展期肝癌综合治疗的一种选择。
  • 摘要：目的：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为许多国家慢性肝病的主要致病因素，但其发病机制尚不清楚。我们前期研究结果表明内质网应激(endoplasmicreticulum stress，ERS)参与蛋氨酸·胆碱缺乏饮食(methionine—choline—deficient diet，MCDD)诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与修复，且在该模型中存在肝细胞过度凋亡与再生障碍。本文的目的在于探讨内质网应激(ER)和有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase，MAPK)信号在非酒精性脂肪性肝纤维化肝细胞凋亡中的作用。方法：1) MCDD喂养10周诱导非酒精性脂肪性肝纤维化大鼠模型(M组)，恢复组(R组)于第9周开始将MCDD转变为蛋氨酸-胆碱对照饮食(methionine—choline—control diet，MC-CD)喂养2周;2)肝细胞脂肪变性、纤维化和炎症程度采用肝组织病理染色方法评价，肝星状细胞活化采用免疫组化、蛋白印迹或real time—PCR(RT—PCR)方法评价;3)肝细胞氧化损伤采用4-羟基壬烯酸(4-HNE)、HO-1/2免疫组化、蛋白印迹或RT—PCR方法评价;4)肝细胞凋亡采用TUNEL染色法评价;5)内质网应激相关细胞因子ERP78、Caspase-12、Caspase-7、Cleaved caspase-7、Caspase-9、Caspase-3、Cleaved caspase-3、表达分别采用RT—PCR及蛋白印迹方法评价;6)MAPK信号相关细胞因子c-Jun、ERK1/2、P—ERK1/2分别采用RT—PCR或蛋白印迹方法评价。结果：1)MCDD转换为MCCD后，肝细胞脂肪变性、炎症反应、氧化损伤及肝纤维化程度明显减轻;2)M组ERP78、Caspase-12、Caspase-7、Cleaved caspase-7蛋白表达均显著增加(P<0.05或P<0.01)，RT—PCR分析亦显示上述指标mRNA表达水平亦显著增加(分别为3.03±0.41 vs 2.12 ±0.37，1.86 ±0.36 vs 0.78±0.20，2.38±0.19 vs 1.84 ±0.13，P<0.05或P<0.01)，但Caspase-3、CleavedCaspase-3蛋白和mRNA表达以及Caspase-9 mRNA表达在正常组、M组和C组之间无显著性差异(P>0.05);3)M组C—Jun mRNA表达显著升高(0.19 4-0.03V8 0.11 4-0.05，P<0.05)，R组显著降低(0.13±0.04，P<0.05 vs M);ERKl和P—ERKl蛋白表达在M组均显著升高(P<0.01)，R组均显著降低(P<0.01 vs M)。结论：内质网应激参与MCDD诱导的非酒精性脂肪性肝纤维化的发生，但ER应激相关的Caspase—12凋亡途径可能不是肝细胞凋亡的主要机制，而MAPK信号可能在该模型肝细胞凋亡中发挥重要作用。
  • 摘要：目的：探讨肝组织核转录因子kB(NF-kappa B)、alpha-平滑肌动蛋白(alpha-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)在实验性肝损伤大鼠不同时期的免疫组化表达及其定位情况，探讨他们在肝损伤过程中的变化规律及相互关系。方法：采用四氯化碳复合因素诱发大鼠肝纤维化模型。50只SPF级SD大鼠随机分为2组：对照组20只、造模组(CCI4诱导)30只。造模组首次皮下注射40％四氯化碳橄榄油溶液2ml/kg，以后每周2次背部皮下注射40％四氯化碳橄榄油溶液1.5ml/kg、30％乙醇6ml/kg隔日灌胃并给与高脂饮食连续造模10周;对照组首次皮下注射橄榄油2ml/kg，以后每周2次皮下注射橄榄油1.5ml/kg、正常饮水饮食连续10周。分别于实验第2周、6周、10周处死大鼠，进行HE染色及VG染色病理检查，采用免疫组化、计算机图像分析等技术，动态观察NF—kappa B、alpha—SMA及TGF—β1在对照组及肝损伤造模组不同时期的表达和定位特点，各组间进行统计学析。结果：肝损伤造模组NF—kappa B、alpha—SMA及 TGF—β1表达均明显高于正常对照组，在实验性肝损伤不同发展阶段，其表达逐渐增高，差异有显著性(P<0.05)。NF-k B、TGF—β1、a—SMA三者之间的表达呈高度显著性的正相关(R1=0.961，P1<0.01，R2=0.923，P2<0.01，P3=0.953，P3<0.01)。结论：NF—kappa B、alpha—SMA及TGF—β1在实验性肝损伤发展过程中，起着重要促进作用，三者之间可能存在相互协同致肝纤维化作用，可以作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一，同时也为今后以NF-kappa B、alpha—SMA及TGF—B1为靶点的肝纤维化治疗提供一定的理论依据。
  • 摘要：目的：CCl4可介导急性免疫性肝损伤，引起肝细胞变性坏死，而活化的NK细胞具有抗感染及免疫调节等作用。虫草菌丝有良好的肝损伤保护作用，可调节免疫活性。本文以NK细胞激活剂PolyI：C为阳性对照，予小腹腔注射CCl4模拟小鼠急性肝损伤模型，旨在观察连续5天预防用药虫草菌丝对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的作用，并探讨其调节肝脏NK细胞数量及活性的抗急性肝损伤作用机制。方法：C57BL/6雌性小鼠85只，清洁级。8周龄，体重22±1g。按体重分层随机分为5组：正常组(N，n=17)、正常加虫草组(CN，n=16)、模型组(M，n=18)、虫草组(C，n=17)、Poly I：C组(P，n=17)。正常组与模型组均予双蒸水4ml/kg灌胃，每天一次，连续5天;虫草组与正常加虫草组予虫草菌丝120mg/kg灌胃，每天一次，连续5天;Poly I：C组予Poly I：C 1mg/kg腹腔注射，2天1次，连续3次。模型组、虫草组、Poly I：C组小鼠予第6天皮下注射50％CCI4，剂量为6mL/kg;正常组、正常加虫草组小鼠予相同时间相同部位皮下注射等剂量橄榄油。所有小鼠于第6日皮下注射四氯化碳后20小时处死，试剂盒测定小鼠血清ALT、AST、T.Bil水平及肝组织匀浆上清中IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF、IL—12p70、IL-15等细胞因子水平;梯度离心法分离小鼠肝脏淋巴细胞后细胞计数，采用流式细胞技术检测肝脏NK1.1+CD3-细胞数量，及NK细胞表面NK1.1+CD3-NKG2D+、NK1.1+CD3-Ly49A+受体的表达。结果：各组小鼠均无死亡，行动及饮食饮水不受限。与正常组相比，小鼠皮下注射50％CCl"420小时后，正常加虫草组肝体比及脾体比无明显变化;模型组肝体比明显增高。与模型组相比，虫草组小鼠肝体比明显降低;Poly I：C组小鼠肝、脾体比均明显增高。与正常组相比，正常加虫草组血清ALT、AST、TBil水平均无明显变化;模型组血清肝功能水平明显上升。与模型组相比，虫草组及Poly I：C组血清肝功能水平均明显下降。与正常组相比，正常加虫草组肝脏淋巴细胞总数、肝脏NK细胞数量、肝脏NK细胞表面NKG2D受体均明显增多;模型组肝脏淋巴细胞总数及肝脏NK细胞及其表面Ly49A受体数量增多。与模型组相比，虫草组肝脏淋巴细胞总数明显增多;Po-ly I：C组肝脏淋巴细胞总数、肝脏NK细胞及其表面NKG2D、Ly49A受体数量均明显增多。与正常组相比，正常加虫草组肝组织IL-6含量增多;模型组肝组织IL-6、IL—10、MCP-1、TNF及IL-12p70水平升高。与模型组相比，虫草组和Poly I：C组肝组织IL-6、IL-10、MCP-1、IFN-γ、TNF水平均明显升高;Poly I：C组肝组织IL—12p70及IL-15水平明显升高。HE染色见正常组与正常加虫草组肝小叶结构清晰，肝细胞形态完整;模型组肝细胞大量坏死，弥漫性脂肪变性，大量气球样变，肝细胞坏死灶内可见炎性细胞浸润;虫草组及Poly I：C组肝细胞轻度坏死，少量脂肪变性及气球样变，肝细胞坏死灶内可见少量炎性细胞浸润。结论：连续5天使用虫草菌丝对正常小鼠无肝损伤作用，对正常小鼠和CCI4急性肝损伤小鼠肝脏淋巴细胞和肝脏NK细胞数量均有上调作用;虫草菌丝有显著抗急性肝损伤作用，其作用机制可能与上调IL-15促进肝脏NK细胞活性有关，并与下调肝脏IL-6、MCP-1、TNF等促炎因子和上调IL—10、IFN-γ、IL-12p70等抗炎细胞因子从而抗急性肝细胞损伤有关。
  • 摘要：目的：研究PEGIFNα-2b(佩乐能)联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙型肝炎患者的疗效。方法：收集了吉林大学白求恩第一医院门诊39例慢性丙型肝炎患者的临床资料。39例病人全部采取佩乐能联合利巴韦林治疗。所有患者治疗前进行询问病史、体格检查、检测血清抗-HCV、HCVRNA及其基因型、肝功、甲状腺功能、ANA等，疗程Ia型48周、Ib型24周、未分型24周。在治疗后第12W、24W或48W疗效结束和停药24W以后各时间点检测血中HCV RNA定量。结果：总体cEVR达89.7％。ETR Ia型、Ib型及未分型为91.7％、88.2％及100％，停药后随访24周以上，SVR分别为88.9％、92.3％及100％，总体SVR为92。6％。复发2例。结论：患者目前应用佩乐能联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎，完成疗程的共为38例，其中因经济原因1例停治，总体cEVR达89.7％，完成24周随访者共27例，总体SVR为92.6％，说明GIFNa-2b联合RBV治疗效果好，复发率低，治疗慢性丙型肝炎疗效较好。
  • 摘要：2005年美国肝病研究学会提出了急性肝衰竭(ALF)处理推荐意见，对各种原因的急性肝衰竭从定义、诊断与病情评估、治疗等方面进行了较详细的叙述。本文对肝衰竭的分类和诊断、乙型肝炎重症化机制、永生化肝细胞系与干细胞研究进展、生物人工肝临床研究以及重型肝炎的预后因素进行了阐述。
  • 摘要：对肝癌规范治疗临床评价的循证医学依据以及诊断分期进行了阐述，主要介绍了肝癌的几种治疗方法，主要包括：肝切除术、肝移植、化疗栓塞治疗、局部消融治疗、放射治疗、系统化疗、生物治疗与分子靶向治疗。由于循证医学证据的缺乏、临床医生知识和技能的局限、过度治疗的存在乃至经济利益的驱动，规范化诊疗还面临诸多障碍。肝癌的治疗必须重视既有效消灭肿瘤，又保护机体功能。依据“早期、微创、靶向、综合”的原则，针对患者的具体病情制定最佳的个体化治疗方案，各种治疗方法的合理、序贯应用，避免过度治疗或者治疗不足，充分发挥各自的优势，增强互补，避免拮抗。同时，对肝癌治疗应具有整体观念，在着重消灭肿瘤的同时，注意保护肝脏等重要脏器功能、改善肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫，将有助于提高总体疗效，延长患者生存。有必要依据循证医学的原则和临床实践的积累制定出符合我国国情的肝癌临床指南，切实提高肝癌规范化诊疗水平，让每个患者真正获益，为我国卫生健康事业作出积极贡献。
  • 摘要：目的：从LX-2人肝星状细胞与HepG2肝癌细胞的关系出发，研究中药复方抗纤抑癌方药物血清和LX-2条件培养基共刺激对HepG2人肝癌细胞的影响。方法：LX-2细胞和HepG2细胞体外培养，应用LX-2条件培养基(LX-2CM)和中药药物血清，采用MTT比色法观察HepG2细胞增殖活性，免疫细胞化学技术检测 TGF—α、TGF—β1、Caspase-3的变化，分子生物技术检测TGF—β1 mRNA的表达。结果：复方抗纤抑癌方药物血清(KX)在40％浓度，作用48h，对LX-2CM作用下的HepG2细胞的增殖抑制作用最强(P<0.01);与对照组比较，KX能够显著下调TGF—β1(P<0.01)，上调Caspase-3(P<0.05)的表达。结论：KX对LX-2CM刺激下的HepG2细胞具有明显的增殖抑制作用，其作用机制可能在于降低TGF-β1及其mRNA的表达，上调Caspase-3的表达，促使肿瘤细胞凋亡有关。
  • 摘要：目的：Dubin-Johnson综合征是先天性非溶血性黄疸的一种，为常染色体隐性遗传性疾病，发病原因是间接胆红素在肝细胞内微粒体中形成直接胆红素后，在肝细胞内转运和向毛细胆管排泌发生障碍，反流入血后出现胆红素尿。Dubin—Johnson综合征的诊疗研究。方法：对临床诊断为“Dubin一Johnson综合征、胆囊炎、左肾结石、右肾囊肿”的患者的临床表现进行了分析。结果：Dubin一Johnson综合征一般护肝药无效，给予患者丹参利胆治疗8天后，生化指标明显好转，生活质量提高。结论；该病主要诊断依据:①多数发病年龄较早，慢性间歇性反复发作性黄疽，全身状况良好，无其他不适症状;②少数患者影像学提示肝脾肿大;③实验室检查除外其他病因所致的黄疸包括溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸;④肝组织活检为诊断此病金标准。此病无需特殊治疗，预后多良好，而且一般护肝药物也无效，可于症状加重时给予苯巴比妥等药物适当退黄治疗，但需警惕苯巴比妥的不良反应，避免不必要的长期治疗，需密切注意避免受凉、疲劳、饮酒等诱发因素，消除精神负担。

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