内皮微粒

摘要： 目的 探讨内皮素-1(ET-1)、内皮微粒(EMP)和高敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)水平在缺血性心脏病中的意义.方法 检测98例缺血性心脏病患者(缺血性心脏病组)、100名体检健康者(正常对照组)血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平.按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准将98例患者分为NYHAⅠ级27例、NYHAⅡ级34例、NYHAⅢ级25例、NYHAⅣ级12例.根据Gensini评分将98例患者分为轻度狭窄32例、中度狭窄45例和重度狭窄21例.结果 缺血性心脏病组血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平明显高于正常对照组(P<0.05).NYHAⅣ级、NYHAⅢ级患者血清ET-1、EMP和hs-cTnT水平明显高于NYHAⅠ级、NYHAⅡ级(P<0.05),且NYHAⅣ级高于NYHAⅢ级患者(P<0.05).轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄患者血清ET-1、EMP和hs-cTnT依次升高,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ET-1、EMP和hs-cTnT水平与缺血性心脏病患者心功能分级和冠状动脉狭窄程度有一定关系.

摘要： 内皮微粒是从激活或损伤的内皮细胞上脱落的微小囊泡,是一种新的细胞间通讯方式,在炎症反应、凝血反应和血管生成等方面发挥重要作用,可作为内皮功能障碍和血管健康的生物标志物,并且与多种疾病密切相关.但目前对内皮微粒分子机制的理解还不够深入,在其临床研究及检测方法上存在局限性,无法人为调控内皮微粒的释放,这给以内皮微粒为疾病靶标的转化医学研究带来了挑战.现主要从内皮微粒的概念、病理生理功能、临床应用、检测方法以及在临床研究中存在的问题等方面的研究进展进行综述.

摘要： 目的:探讨内皮微粒(EMPs)对血管内皮细胞衰老的影响及作用机制.方法:通过体外传代,将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养至第10～12代,建立复制性衰老模型.实验分为年轻组(2～4代)、衰老组(10～12代)及EMPs干预组(提取衰老细胞产生的EMPs来干预年轻细胞).结合衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法和PI单染法检测细胞周期两种方法判断细胞衰老情况.采用两步离心法分离出EMPs;采用醋酸双氧铀负染法于透射电镜下观察EMPs的大小及形态;流式细胞术检测CD31+或Annexin V+的EMPs;DCFDA染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达.结果:与年轻组相比,衰老组细胞SA-β-gal活性显著增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.01),并且细胞内ROS水平显著升高(P<0.01);衰老组细胞分泌CD31+EMPs及Annexin V+EMPs的数量均显著高于年轻组(P<0.05).电镜下EMPs直径在0.1～1μm之间,形态呈圆形或椭圆形,其囊泡膜结构完整,边缘清楚,轮廓清晰.与年轻组相比,EMPs干预组细胞SA-β-gal活性增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),并且增高的细胞内ROS可部分被apocynin(NADPH氧化酶抑制剂)或rotenone(线粒体氧化酶抑制剂)抑制(P<0.05).结论:衰老HUVECs分泌的EMPs多于年轻HUVECs;衰老HUVECs分泌的EMPs可导致年轻HUVECs早衰,其机制可能与EMPs通过激活NADPH氧化酶及线粒体氧化酶,进而诱导细胞内ROS水平增高有关.

摘要： 目的初步观察不同级别的原发性高血压(高血压)患者血液循环中内皮微粒(endothelial microparticle,EMP)的变化,以及探讨其与血压昼夜节律的关系。方法收集2019年3月至2020年9月期间于汕头市中心医院高血压门诊就诊并住院的年龄在30-75岁的高血压患者232例。以动态血压结果为分组标准,分为白大衣高血压组(24例)、1级高血压组(101例)、2级高血压组(45例)、3级高血压组(62例)。采用流式细胞技术分析各组外周血中的EMP水平(个/μL),同时采集患者的临床资料及与心血管疾病相关的高危血液学指标,并行24 h动态血压检查,收集夜间血压下降率等参数。分析不同级别的高血压患者血循环中EMP水平的变化及血压昼夜节律与EMP水平的相关性。结果3级高血压组患者的血循环EMP(CD31+/CD42b-)水平高于白大衣高血压、1级高血压、2级高血压组患者[(1275.00±372.58)个/μL vs.(692.86±265.25)个/μL、(851±266.75)个/μL、(976.92±562.59)个/μL,均P<0.001]。EMP水平与夜间血压下降率存在负相关(r=-0.682,P<0.001)。多重线性回归分析显示,EMP与夜间血压下降率(r=-0.682,P<0.001)、夜间平均收缩压及夜间平均舒张压存在线性相关。其中以夜间血压下降率的偏回归系数最高(β=-0.437,P<0.01)。结论血循环EMP水平与血压水平呈正相关。高血压患者中血压昼夜节律消失者血循环中EMP水平明显升高。

摘要： 目的 探讨麝香保心丸对X综合征患者外周血内皮微粒(EMPs)含量的影响.方法 选取确诊为X综合征的患者75例,抽取外周血检测EMPs含量,并与健康人群进行比较.将75例患者随机分为2组,对照组给予硝酸酯类、β受体阻滞剂等西药治疗,研究组给予麝香保心丸治疗.比较2组患者治疗前后EMPs含量、西雅图心绞痛量表评分、不良反应发生情况.结果 本研究75例患者外周血中EMPs含量为(2.01±0.71)％,高于71例健康人[(0.50±0.34)％],差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,研究组EMPs含量低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,研究组西雅图心绞痛量表评分高于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组不良反应患者发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麝香保心丸能有效降低X综合征患者外周血中EMPs含量,对血管内皮功能发挥正向调节作用,缓解患者相关症状,且不良反应较少.

摘要： 目的 明确脓毒症大鼠肾脏皮质微循环特点及其与血浆内皮微粒(EMP)表达之间的关系,评价血必净注射液作为抗菌药物辅助治疗的干预效果.方法 将8～10周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、阳性药物对照组和血必净组,每组10只.采用高位结扎的盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型;Sham组只翻动盲肠,不进行结扎穿孔.基于高位结扎CLP致死率高,血必净组于制模后即刻经尾静脉注射血必净注射液4 mL/kg、12h1次,亚胺培南/西司他丁注射液90 mg/kg、6h1次;阳性药物对照组以相同方法给予生理盐水和亚胺培南/西司他丁注射液;Sham组给予等量生理盐水以相同频次进行干预.术后48 h记录大鼠平均动脉压(MAP)和血乳酸(Lac);应用测流暗场成像技术监测肾脏皮质微循环血流;采用哌莫硝唑免疫组化法评估肾组织缺氧程度;应用流式细胞仪检测血浆EMP水平,并分析EMP与肾脏皮质微循环灌注指标的相关性;同时测量血肌酐(SCr),并采用肾组织损伤评分(Paller评分)评价肾组织病理损伤严重程度.结果 与Sham组相比,阳性药物对照组和血必净组大鼠灌注血管密度(PVD)、微血管流动指数(MFI)和MAP均明显下降,缺氧指示剂哌莫硝唑阳性表达明显增加,Lac、EMP、Paller评分和SCr均明显升高.但与阳性药物对照组比较,血必净组大鼠肾脏皮质微循环血流明显改善,PVD和MFI显著升高[PVD(mm/mm2):16.20±1.20比9.77±1.12,MFI:2.46±0.05比1.85±0.15,均P＜0.05],Lac水平明显降低(mmol/L:4.81±1.23比6.08±1.09,P＜0.05),MAP略有升高[mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):84.00±2.00比80.00±2.00,P＞0.05],提示血必净注射液可改善脓毒症大鼠肾脏皮质微循环灌注,而这种效应不依赖于MAP的改变.血必净组肾脏皮质哌莫硝唑阳性表达量较阳性药物对照组明显降低[(35.89±1.13)％比(44.93±1.37)％,P＜0.05 J,提示血必净注射液能减轻脓毒症大鼠肾脏缺氧程度.血必净组大鼠血浆EMP水平较阳性药物对照组显著降低(×106/L:3.49±0.17比5.78±0.22,P＜0.05),且EMP水平与PVD和MFI均呈显著负相关(r值分别为-0.94和-0.95,均P＜ 0.05),提示脓毒症大鼠血浆EMP水平升高与肾脏皮质微循环障碍高度相关,血必净注射液能抑制EMP的产生.血必净组Paller评分较阳性药物对照组显著降低(分:46.90±3.84比62.70±3.05,P＜0.05),SCr水平亦明显低于阳性药物对照组(μmol/L:121.1±12.4比192.7±23.9,P＜ 0.05),提示血必净注射液能减轻脓毒症大鼠肾损伤程度,改善肾功能.结论 作为抗菌药物的辅助治疗,血必净注射液可抑制脓毒症大鼠血浆EMP表达,改善肾脏皮质微循环,减轻肾损伤.

摘要： 目的 探讨男性高血压患者血清尿酸(UA)水平变化及其与勃起功能障碍(ED)和血管内皮损伤指标一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮微粒(EMP)的关系.方法 选择新诊断男性高血压患者为研究对象,采用ED国际指数问卷表-5(IIEF-5)评估ED及其严重程度,100例伴ED患者(轻度31例、中度34例、重度35例)为ED组,100例年龄配对无ED的患者为对照组,尿酸酶法测定血清UA,酶联免疫法测定NO、eNOS,流式细胞技术测定血浆EMP水平.结果 重度ED组UA和EMP高于其他各组;而NO和eNOS低于其他各组,中度ED组UA和EMP高于轻度组及对照组;而NO和eNOS低于轻度组及对照组,轻度组UA和EMP高于对照组;而NO和eNOS低于对照组(P<0.05).相关分析表明高血压患者UA与NO、eNOS呈负相关,与EMP呈正相关(r分别为-0.589、-0.693和0.717,均P<0.01).多元逐步回归分析结果显示高血压患者UA、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压、糖尿病为EMP的影响因素,多元Logistic回归分析显示UA、舒张压、BMI及LDL-C为高血压患者ED的独立影响因素(P<0.01),血清UA预测高血压伴ED的ROC曲线下面积为0.785(95％CI:0.717～0.852,P<0.01).以血清UA 384.5μmol/L作为预测ED最佳阈值时,敏感度90％,特异度69％,阳性预测值74.8％,阴性预测值87.3％.结论 高血压合并ED患者血清UA水平增高,高尿酸血症可能通过损伤血管内皮功能促使高血压患者ED发生与发展.

摘要： 本研究共纳入35例抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)患者,其中6例合并栓塞,同时纳入膜性肾病、慢性肾炎及健康对照组各25例,应用流式细胞术检测血浆内皮细胞微粒(endothelial microparticle,EMP)和血小板微粒(platelet microparticle,PMP)水平.结果 发现AAV栓塞组EMP、PMP水平显著高于未栓塞组(均P＜ 0.01),活动期AAV组EMP、PMP水平显著高于缓解期组、膜性肾病组、慢性肾炎组及健康对照组(均P＜ 0.05),且缓解期AAV组EMP、PMP水平亦高于慢性肾炎组及健康对照组(均P＜ 0.05).Spearman相关性分析结果显示,EMP和PMP与伯明翰血管炎活动性评分、红细胞沉降率、C反应蛋白、D-二聚体均呈正相关(均P＜ 0.05).研究结果提示,EMP、PMP反映了免疫炎症介导的血管内皮损伤和血小板活化程度,可能与AAV疾病炎性反应和血栓形成有关.

摘要： 目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期内皮微粒及血小板微粒的影响.方法 选择2014年1月至2016年12月诊断为ACS并行PCI的患者150例,分成强化他汀组、他汀组及对照组各50例,在常规药物基础上,于术前3d分别服用瑞舒伐他汀20 mg/晚、10 mg/晚及安慰剂.分别于PCI术前、术后24 h检测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、内皮微粒(EMP)及血小板微粒(PMP).结果 3组患者术后24 h EMP及PMP值均较术前升高,差异有统计学意义(均P<0.01).他汀组术后24hTnI、CK-MB、EMP、PMP[17.2(3.8,44)ng/L、(17.92±4.98)mmol/L、(998.48±79.06)/μL、(998.70±75.88)/μL]均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).强化他汀组上述指标[10.4(2.4,41)ng/L、(15.46±3.51)mmol/L、(860.40±63.44)/μL、(870.94±61.68)/μL]均低于他汀组及对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 术前瑞舒伐他汀治疗可以减少ACS患者围术期EMP及PMP水平,强化他汀治疗更显著.

摘要： 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期内皮微粒及血小板微粒的影响。方法选择2014年1月至2016年12月诊断为ACS并行PCI的患者150例,分成强化他汀组、他汀组及对照组各50例,在常规药物基础上,于术前3d分别服用瑞舒伐他汀20 mg/晚、10 mg/晚及安慰剂。分别于PCI术前、术后24 h检测肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、内皮微粒(EMP)及血小板微粒(PMP)。结果3组患者术后24 h EMP及PMP值均较术前升高,差异有统计学意义(均P<0.01)。他汀组术后24hTnI、CK-MB、EMP、PMP[17.2(3.8,44)ng/L、(17.92±4.98)mmol/L、(998.48±79.06)/μL、(998.70±75.88)/μL]均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。强化他汀组上述指标[10.4(2.4,41)ng/L、(15.46±3.51)mmol/L、(860.40±63.44)/μL、(870.94±61.68)/μL]均低于他汀组及对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论术前瑞舒伐他汀治疗可以减少ACS患者围术期EMP及PMP水平,强化他汀治疗更显著。

摘要： 本文观察HTN-HLP患者EMP等内皮功能指标反映的内皮功能状态和靶器官损害程度;并评价苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀合剂(AML/ATO)治疗对EMP等内皮功能和器官损害及心血管发病风险的改善程度;同时评价治疗前后EMP对血管内皮细胞的作用.结果显示，初发HTN-HLP患者存在内皮功能异常,EMP的改变可能反映内皮功能障碍并可能与内皮细胞形成环路改善其功能.

摘要： 本发明提供在具有完整的细胞外基质血管网络的再内皮化的脱细胞化的器官或组织移植物中维持毛细血管腔直径、降低毛细血管腔直径的减小或增加毛细血管腔直径的方法。所述方法基于向脱细胞化的ECM施用内皮细胞和微粒。

摘要： 本发明涉及一种注射用重组人血管内皮抑制素缓释微粒的制备方法，具体涉及一种采用二次乳化工艺制备小粒径重组人血管内皮抑制素缓释微粒的方法。本发明采用特殊的二次乳化工艺制备了一种小粒径的生物可降解微粒。本工艺创新性地增加了一步乳化步骤，极为有效地减缩小了成品的粒径；该工艺可控性强，适合工业生产。

摘要： 本发明提供在具有完整的细胞外基质血管网络的再内皮化的脱细胞化的器官或组织移植物中维持毛细血管腔直径、降低毛细血管腔直径的减小或增加毛细血管腔直径的方法。所述方法基于向脱细胞化的ECM施用内皮细胞和微粒。

摘要： 本发明涉及一种注射用重组人血管内皮抑制素缓释微粒的制备方法，具体涉及一种采用二次乳化工艺制备小粒径重组人血管内皮抑制素缓释微粒的方法。本发明采用特殊的二次乳化工艺制备了一种小粒径的生物可降解微粒。本工艺创新性地增加了一步乳化步骤，极为有效地减缩小了成品的粒径；该工艺可控性强，适合工业生产。

摘要： 本发明涉及一种缓释微粒，特别是一种血管内皮生长因子缓释微粒。将聚乳酸/乙醇酸、兔抗人血管内皮生长因子多克隆抗体工作液在不同溶剂中乳化－分散，最后得到含有聚乳酸/乙醇酸载血管内因子的缓释微粒，可以减缓血管内皮生长因子衰弱、延长其活性，具有方便医用、提高血管内因子药效与稳定、无害等优点。

摘要： 本发明的目的在于提供一种表面处理红外线吸收微粒，其是微晶粒径为30nm以上的红外线吸收微粒的表面被包覆膜包覆而成的表面处理红外线吸收微粒，所述包覆膜包含选自：金属螯合物的水解产物、金属螯合物的水解产物的聚合物、金属环状低聚物化合物的水解产物、金属环状低聚物化合物的水解产物的聚合物中的1种以上。

摘要： 本发明提供耐湿热性优异，并且，具有优异的红外线吸收特性的表面处理红外线吸收微粒、包含该表面处理红外线吸收微粒的表面处理红外线吸收微粒粉末、使用了该表面处理红外线吸收微粒的红外线吸收微粒分散液和红外线吸收微粒分散体，和，它们的制造方法。本发明提供一种红外线吸收微粒的表面被包含选自金属螯合物的水解产物、金属螯合物的水解产物的聚合物、金属环状低聚物的加水解产物、金属环状低聚物的水解产物的聚合物中的1种以上的包覆膜所包覆的表面处理红外线吸收微粒。

摘要： 提供一种能够在光谱型微粒测量装置中处理定量数据而不会使SNR劣化的技术。本技术提供了微粒测量光谱仪，包括：分光元件，对从流经流路的微粒发出的光进行分光；以及光电转换阵列，包括多个具有不同检测波长范围的光接收元件，并将从光接收元件获得的光信息转换成电信息，其中，当每单位波长的光量相同的光入射时，光电转换阵列的所有通道的输出是均匀的。

摘要： 本发明提供了一种通过使用微粒分选微芯片来进一步优化微粒吸入条件的技术。该技术提供了一种通过使用微粒分选微芯片来优化微粒吸入条件的方法，所述微粒分选微芯片包括：主流路，鞘液和包含微粒的样本液流过该主流路；以及压力室，微粒吸入到其中。所述方法包括：使鞘液和含有微粒的样本液流过主流路，检测微粒通过主流路的规定位置的时间点，并获取关于各个微粒的速度V的数据的步骤；以及基于关于各个微粒的速度V的数据来控制吸入微粒的压力的步骤。

摘要： 本发明提供一种具有宽幅的近红外吸收的透明的新型近红外吸收微粒。提供一种六硼化物的微粒的集合体，在集合体所含的微粒的个数中，将粒子形状近似地看作旋转椭圆体时的长宽比[长轴长度]/[短轴长度]为1.5以上且低于5.0的微粒为20％以上且低于80％，上述长宽比为5.0以上且低于20.0的微粒存在20％以上且低于80％的六硼化物微粒集合体。