肺血管阻力

摘要： 目的:分析射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者高肺血管阻力(PVR)的临床特征和危险因素。方法:连续纳入2017年1月至2019年12月在我中心行右心导管检查的HFrEF患者共164例,收集患者的临床和右心导管检查数据。右心导管检查测得PVR≥5.0 Wood单位(WU)定义为PVR显著升高。采用Lasso-Logistic回归分析法进行数据降维与特征选择,并评估PVR显著升高患者的临床危险因素。结果:右心导管检查结果显示,164例HFrEF患者中,107例(65.2%)患者PVR显著升高。Lasso-Logistic回归分析显示,收缩压下降(OR=1.04,95%CI:1.02~1.06)、左心室射血分数降低(OR=1.16,95%CI:1.06~1.27)、血钾降低(OR=2.55,95%CI:1.02~6.36)、左心房内径增大(OR=1.09,95%CI:1.02~1.16)、合并冠心病(OR=4.97,95%CI:1.39~18.02)、未使用β受体阻滞剂(OR=6.80,95%CI:1.83~25.22)是HFrEF患者PVR显著升高的临床危险因素(P均<0.05)。结论:本研究中HFrEF患者PVR显著升高的发生率为65.2%。PVR显著升高的临床危险因素包括收缩压下降、左心室射血分数降低、血钾降低、左心房内径增大、合并冠心病、未使用β受体阻滞剂。

摘要： 目的:探讨射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者右心功能变化特点,分析影响右心功能的危险因素。方法:连续入选2019年1月至2020年12月新诊断HFpEF患者203例,采用超声心动图测定右心功能,根据患者有或无右心功能障碍(收缩功能参数至少两项异常),分为右心功能障碍组(n=105)与右心功能正常组(n=98)进行对比分析。观察患者右心室收缩及舒张功能的变化特点,分析右心室功能与肺动脉压、肺血管阻力(PVR)、左心功能的关系,并探讨病史、疾病严重程度以及合并症对右心功能的影响。结果:203例HFpEF患者右心室收缩功能指标异常率为18.2%~57.7%,其中三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)异常率最高(57.7%),三尖瓣环侧壁收缩期速度峰值(s’)异常率最低(18.2%);舒张功能指标异常率为23.6%~32.5%;肺动脉高压患病率为72.4%。51.7%的患者存在右心室收缩功能障碍(即右心功能障碍组),至少两项舒张功能参数异常的比例为29.0%。与右心功能正常组相比,右心功能障碍组TAPSE、s’均较低,而肺动脉收缩压(PASP)、PVR、左心房容积指数(LAVi)均较高,差异均有统计学意义(P均<0.05);右心功能障碍组NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级比例更高,两组间舒张功能指标差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,心房颤动、慢性阻塞性肺疾病(COPD)为右心功能障碍的独立危险因素。简单线性相关及多元线性回归分析显示,TAPSE与PVR、PASP、LAVi呈负相关(r分别为-0.316、-0.218、-0.181,P均<0.05),与左心室射血分数呈正相关(r=0.258,P<0.01);LAVi、PVR是TAPSE、s’的独立预测因素。结论:HFpEF患者右心室收缩和舒张功能均有不同程度损害,以收缩功能障碍为主。肺动脉高压、心房颤动、COPD是HFpEF患者右心功能损害的重要危险因素,PVR升高与右心损害的相关性强于肺动脉高压。

摘要： 肺动脉高压是多种原因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的心肺血管疾病。其中,右心导管检测平均肺动脉压≥25 mmHg且肺动脉楔压>15 mmHg的肺动脉高压被定义为左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)。根据世界卫生组织分类,PH-LHD属于第2大类肺动脉高压,亦是最为常见的一种类型。来自德国慕尼黑大学及柏林洪堡大学的研究者们总结归纳了目前用于PH-LHD研究的三大类模型:压力负荷诱导左心衰竭引起的PH-LHD、缺血性心衰诱导的PH-LHD、代谢紊乱伴随的PH-LHD。

摘要： 在肺动脉树中,NOTCH3通路在控制血管平滑肌细胞增殖和维持平滑肌细胞未分化状态方面起着至关重要的作用。肺动脉高压(PAH)是一种无法治愈的致命疾病,其特点是毛细血管前动脉血管平滑肌细胞增殖导致的肺血管阻力升高,血管周围炎症和不对称的新内膜增生。在本研究中,研究人员发现人类PAH的特征是小肺动脉平滑肌细胞中NOTCH配体JAGGED-1(jagge1)的过表达,jagge1以自分泌的方式选择性地控制NOTCH3信号通路和细胞增殖。

摘要： 肺动脉高压是多种原因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的心肺血管疾病。其中,右心导管检测平均肺动脉压≥25 mmHg且肺动脉楔压>15 mmHg的肺动脉高压被定义为左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)。根据世界卫生组织分类,PH-LHD属于第2大类肺动脉高压,亦是最为常见的一种类型。来自德国慕尼黑大学及柏林洪堡大学的研究者们总结归纳了目前用于PH-LHD研究的3大类模型:压力负荷诱导左心衰竭引起的PH-LHD、缺血性心衰诱导的PH-LHD、代谢紊乱伴随的PH-LHD。

摘要： 目的:分析肺血管阻力对围手术期心脏移植中低心排出量心力衰竭患者右心功能不全患者治疗效果的影响。方法:将46例终末期心力衰竭行心脏移植的患者临床资料分为A组21例(术前肺血管阻力<3.5 Wood单位)和B组25例(术前肺血管阻力≥3.5 Wood单位),观察患者术中和术后情况。结果:A组术中体外循环时间和并行时间少于B组;术后72 h右心室直径、肺动脉高压、三尖瓣返流中度及以上的比例低于B组(P<0.05)。结论:围手术期心脏移植中低心排出量心力衰竭患者右心功能不全与肺血管阻力的大小密切相关,肺血管阻力较高者(≥3.5 Wood单位)在手术过程中需较长的体位循环时间和并行时间以确保供心功能的恢复。

摘要： 心脏移植是挽救终末期心力衰竭患者生命并改善其生活质量的方法,但并非所有的终末期心力衰竭患者都适合心脏移植.肺动脉高压作为终末期心力衰竭的常见并发症,可能会增加心脏移植术后右心衰竭的发生率,其与心脏移植术后受者的早期和晚期死亡风险相关.在临床实践中,不同移植中心对终末期心力衰竭合并肺动脉高压患者心脏移植指征的评判标准不一.术前正确地评估手术指征是决定心脏移植能否成功的重要因素.本文综述了肺动脉高压的定义、病因及其对心脏移植的影响、诊断方法及其可逆性的判断,可逆性肺动脉高压的诊断性治疗及终末期心力衰竭合并可逆性肺动脉高压患者心脏移植指征.

摘要： 肺动脉高压(PAH)是一类恶性肺血管疾病,主要由肺小动脉本身病变引起肺血管阻力增加,最终导致右心衰竭而死亡.其中,肺血管阻力作为血流动力学诊断指标之一,在PAH的病理生理、诊断及治疗中有着不可替代的作用,其为PAH患者病情评估提供了更多参考,该文就上述问题进行了梳理与总结.

摘要： 强生旗下杨森制药此前宣布,美国食品和药物管理局(FDA)已批准Uptravi(selexipag,赛乐西帕)静脉注射剂,用于治疗目前已处方口服疗法但暂时无法接受口服疗法、世界卫生组织功能分级II~III的肺动脉高压成人患者。肺动脉高压(PAH)是一种由多种已知或未知的原因引起的肺动脉压力和肺血管阻力进行性增高,该病在各个年龄段都可能会发病,发病率会随着年龄增长而增加,主要集中在30~60岁。其常见症状有活动后气促、疲乏、心绞痛等,随着肺动脉压力升高,患者心脏负荷持续加重,最终导致右心室肥大、衰竭,甚至是死亡。

摘要： 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种病因复杂、高致死性、进行性的恶性心血管疾病。无论是特发性还是继发于各种疾病的PAH,患者均表现出相似的病理生理变化,包括肺血管异常收缩、肺血管炎症、肺血管结构重塑及原位血栓形成等,最终导致肺血管阻力增加,随后发生右心室肥厚、功能衰竭,甚至死亡。流行病学显示,在>65岁人群中,PAH的发病率达10%[1]。

摘要： 目的:比较超声心动图与右心导管检测肺血管阻力(PVR)的结果,探讨多普勒超声心动图无创、定量评估PVR的可行性.rn 方法:28例拟诊为肺动脉高压(PH)的患者,采用多普勒超声测量右心室流出道时间流速积分(TVIRVOT)和三尖瓣收缩期反流血流频谱最大速度(TRV),并采用多普勒超声测算公式1(PVR=TRV/TVIRVOT×10+0.16)及公式2(PVR=TRV2/TVIRVOT×5.19-0.4)分别计算PVR.同时采用右心导管检测肺动脉压力和心排量,并采用Fick法计算PVR.依据右心导管测量结果将患者分为肺阻力略增高组PVR≤6 Wood)和肺阻力显著增高组(PVR＞6 Wood),评价公式1及公式2所测得PVR与右心导管测值的一致性.rn 结果:采用多普勒超声测算公式1和公式2所测得PVR与右心导管测值在不分组和分组时均呈显著正相关(r=0.881、0.895、0.925,P＜0.01),但公式1所测得PVR仅在肺阻力略增高组与右心导管测值一致性好,公式2所测得PVR与右心导管测值在各组一致性均无显著差异,公式2在肺阻力略增高组患者所测得PVR与右心导管测值比较的偏倚性较公式1大.以TRV/TVIRVOT＞0.19作为阈值,区分PVR＞6 Wood的敏感度(100％)和特异度(80％)较好.rn 结论:多普勒超声心动图可以快速、无创地定量评估PVR,但在临床工作中需注意不同程度PVR增高的患者应使用不同的测算公式.

摘要： 目的:比较超声心动图与右心导管检测肺血管阻力(PVR)的结果,探讨多普勒超声心动图无创、定量评估PVR的可行性.rn 方法:28例拟诊为肺动脉高压(PH)的患者,采用多普勒超声测量右心室流出道时间流速积分(TVIRv,)和三尖瓣收缩期反流血流频谱最大速度(TRV),并采用多普勒超声测算公式1(PVRecho1=TRV厂rVIRvoT×10+0.16)及公式2(PVRech02=TRV2/TvIRvoTX5.19-0.4)分别计算PVR.同时采用右心导管检测肺动脉压力和心排量,并采用Fick法计算PVR.依据右心导管测量结果将患者分为肺阻力略增高组(PVR s 6 Wood)和肺阻力显著增高组(PVR＞6 Wood),评价公式1及公式2所测得PVR与右心导管测值的一致性.rn 结果:采用多普勒超声测算公式1和公式2所测得PVR与右心导管测值在不分组和分组时均呈显著正相关(户0.881、0.895、0.925,P＜0.01),但公式1所测得PVR仅在肺阻力略增高组与右心导管测值一致性好,公式2所测得PVR与右心导管测值在各组一致性均无显著差异,公式2在肺阻力略增高组患者所测得PVR与右心导管测值比较的偏倚性较公式1大.以TRV/TvI.r＞0.19作为阈值,区分PVR＞6Wood的敏感度(100％)和特异度(80％)较好.rn 结论:多普勒超声心动图可以快速、无创地定量评估PVR,但在临床工作中需注意不同程度PVR增高的患者应使用不同的测算公式.

摘要： 目的：本文通过对Fontan循环失代偿病人应用内皮素受体拮抗剂波生坦的长期随访,探讨其临床疗效. 方法：失代偿期Fontan病人应用非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦1-2mg/kg/次,每日两次口服,按照用药时间分为早期用药组(GroupE)和晚期用药组(GroupL),并记录随访资料. 结果：入选并随访随访超过12月病例CrroupE为8例,GroupL为11例,基线临床表现差异无统计学意义.所有病人SpO2和心功能分级较基线改善,其差异有统计学意义(P＜0.05),但是用药早晚对SpO2和心功能的改善程度,无统计学差异.生存分析显示,至随访末期,两组生存率差异没有统计学意义.但GroupE无住院生存率明显高于GroupL(P=0.02).随访期间4例患儿发生轻度肝功能异常,经治疗恢复. 结论：对于失代偿期Fontan循环的患儿,口服内皮素受体拮抗剂波生坦,可以有效改善临床症状,尤其早期用药可以改善无住院生存率,对于存在肺血管阻力增高危险因素的患儿建议早期治疗.

摘要： 特发性肺动脉高压是一种原因不明的肺血管阻力增加引起肺动脉压力持续升高的疾病，其预后不良。近年来在特发性肺动脉高压的诊断、治疗方面均取得了重要进展,特别是2009年美国心脏病学院基金会/美国心脏学会和欧洲心脏病学会相继发布了《肺动脉高压专家共识》和《肺动脉高压诊治指南》。临床工作中早期诊断和规范治疗将对改善特发性肺动脉高压患者的预后起到非常重要的作用。

摘要： 慢性支气管炎是老年人常见的一种呼吸道疾病，好发于春秋季，急性发作期常表现为咳嗽，咳痰，气喘等。这种疾病病史长，长期的反复发作易并发肺气肿和肺间质增生使肺血管阻力增加，严重影响老年人的身体健康。本文从某院近十年来收治的慢性支气管炎合并肺心病的病例中收集了100例有较完整资料的病例，对其临床X线表现做了回顾性分析。

摘要： 致呼吸衰竭的病理生理改变以外,还要着重了解机械通气下的心肺相互作用,最大限度地减少对心肺功能的干扰.为了更好的使用和调节机械通气参数,提高机械通气的应用水平,本文重点阐述机械通气时心肺相互作用的影响.

摘要： 致呼吸衰竭的病理生理改变以外,还要着重了解机械通气下的心肺相互作用,最大限度地减少对心肺功能的干扰.为了更好的使用和调节机械通气参数,提高机械通气的应用水平,本文重点阐述机械通气时心肺相互作用的影响.

摘要： 致呼吸衰竭的病理生理改变以外,还要着重了解机械通气下的心肺相互作用,最大限度地减少对心肺功能的干扰.为了更好的使用和调节机械通气参数,提高机械通气的应用水平,本文重点阐述机械通气时心肺相互作用的影响.

摘要： 致呼吸衰竭的病理生理改变以外,还要着重了解机械通气下的心肺相互作用,最大限度地减少对心肺功能的干扰.为了更好的使用和调节机械通气参数,提高机械通气的应用水平,本文重点阐述机械通气时心肺相互作用的影响.

摘要： 一种基于FFR原理建立快速判断血管狭窄阻力和微循环阻力大小模型的方法，属于模型建立领域。是一种基于FFR原理快速判断冠脉狭窄是否引发心肌缺血的方法。获取患者收缩压、舒张压、心输出量，ct图像；然后基于患者ct图像，重建冠脉三维模型，测量并记录各分支血管的直径；然后分配其血流量。根据收集到多组收缩压、舒张压、血流量和狭窄率数据，建立逻辑回归方程。然后将上述参数代入所建立的逻辑回归模型，判断血管狭窄阻力和微循环阻力大小，进而初步判断冠脉狭窄是否造成心肌缺血。该方法计算速度快。

摘要： 一种基于FFR原理建立快速判断血管狭窄阻力和微循环阻力大小模型的方法，属于模型建立领域。是一种基于FFR原理快速判断冠脉狭窄是否引发心肌缺血的方法。获取患者收缩压、舒张压、心输出量，ct图像；然后基于患者ct图像，重建冠脉三维模型，测量并记录各分支血管的直径；然后分配其血流量。根据收集到多组收缩压、舒张压、血流量和狭窄率数据，建立逻辑回归方程。然后将上述参数代入所建立的逻辑回归模型，判断血管狭窄阻力和微循环阻力大小，进而初步判断冠脉狭窄是否造成心肌缺血。该方法计算速度快。

摘要： 机械通气机(10)由电子处理器(14)控制以在由气道压力传感器(30)和气道流量传感器(32)监测的同时使用压力控制通气模式向患者(12)提供呼吸支持。所述电子处理器还控制所述通气机以执行呼吸系统测量过程(44)，所述呼吸系统测量过程包括：控制所述通气机以在延长的吸气呼吸间隔内以预设压力(P

摘要： 本发明的课题是提供在水中的空气等气体亲和性可长期持续、流体摩擦阻力减少效果大、经济且对环境的影响少的摩擦阻力减少船舶，并且提供可形成在水中与空气等气体的亲和性得到长期持续、起到摩擦阻力减少效果、且航行中和静置条件下都具有防污功能的涂膜的涂料组合物。本发明涉及可形成具有特定的静态水中气泡接触角和特定的水中气泡滚动(滑动)角的涂膜的、用于利用水中的气体润滑功能的摩擦阻力减少船舶的涂料组合物。此外，本发明涉及分别以特定量含有特定的有机聚硅氧烷(A)、特定的有机硅烷(B)、特定的疏水性材料(C)的用于利用水中的气体润滑功能的摩擦阻力减少船舶的防污涂料组合物。

摘要： 本发明涉及一种肺功能康复设备，尤其涉及一种呼吸内科用可调节阻力的肺功能康复设备。本发明的技术问题为：提供一种能够调节训练强度而且方便对气管进行更换清洗的呼吸内科用可调节阻力的肺功能康复设备。本发明提供了这样一种呼吸内科用可调节阻力的肺功能康复设备，包括有壳体和旋转组件，旋转组件安装在壳体内侧；套杆，套杆数量至少为2，均滑动式安装在旋转组件上。本发明通过套杆、滑杆、第二弹簧、旋转组件、安装组件、吹气组件和推动组件的配合，能够根据病人的需要，将不同的滑杆对准第一活塞，从而利用每个第二弹簧的弹力不同，使得病人需要用不同的力气才能吹动第一活塞，从而达到肺功能康复训练的目的。

摘要： 本发明属于医疗装置领域，具体的说是一种呼吸内科用可调节阻力的肺功能康复设备，包括主筒壳，所述主筒壳的表面包括固定底座，该固定底座的上表面与主筒壳外表面的下部固定连接；固定板，该固定板的下表面固定连接有平衡连柱。该装置能够调节自身内部的通气性能，进而使患者在进行检测肺部呼吸功能的过程中，需要施加更多的力，从而锻炼自己的肺部功能，该装置还可以调节训练强度以满足不同身体素质的人，从而增加该装置的通用性，提高装置的实用性，防止出现患者在训练的过程中因为装置内部阻力较大，导致患者呼气需要的肺活量过大出现非常痛苦的感觉，也防止出现训练效果较差，无法做到缓和训练的问题。

摘要： 本申请涉及医疗器械的技术领域，尤其是涉及一种评估病患气道阻力和肺顺应性的模型构建方法、终端设备及存储介质，包括获取影响气道阻力和肺顺应性的参数，基于参数构建估算气道阻力和顺应性的模型，在得到的模型内带入记录的相应数据，并经过呼吸系统集总参数RRCC模型和Kalman预估控制器进行估算，对气道阻力和肺顺应性值进行正态分布估算处气道阻力和肺顺应性。进而利用所计算出的气道阻力值和顺应性值为临床治疗提供有益的智能呼吸控制模式，实现人体呼吸系统与呼吸机协调性、同步性。

摘要： 本发明公开了一种便于调节呼吸阻力的呼吸内科用肺功能康复装置，涉及呼吸病学技术领域，包括底座基础，底座基础的上表面固定连接有防护箱体，防护箱体的正侧面开设有两个前置预留槽。它能够通过设置吸气调节机构，可以在患者进行呼吸训练时进行便捷的阻力调节，使得患者可以在不同的阻力环境下进行肺部吸力训练，可以使得装置适用于不同康复阶段的肺部受损患者，以增强设备的适用性，通过设置呼气调节机构，能够对患者的肺部呼力进行可调式阻力训练，配合吸气调节机构以增强装置的训练效果，提高装置的训练效率，通过设置旋转式挡板、涡卷弹簧、滑动活塞和伸缩弹簧，可以使得装置的阻力能够根据患者的吸力或呼力大小在阻力峰值范围内自动调整。

摘要： 本实用新型公开了一种可变气道阻力的模拟肺，包括主体，所述主体上端设有能够连接呼吸机的第一接头，所述第一接头内设有第一气体通道，所述主体下端设有第二接头，所述第二接头内设有第二气体通道，所述第二接头上可拆卸连接弹性气囊，所述主体上设有能连通和阻断第一气体通道和第二气体通道并控制气体流量大小的调节阀。本实用新型具有结构简单、使用方便、能调节气道阻力、洁净的优点。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，特别涉及一种可调阻力肺功能康复训练装置，包括吹气管，所述吹气管一端的表面嵌入有钕铁硼磁铁，所述吹气管的一端通过钕铁硼磁铁磁性连接有吹气结构。耐力训练时，取下排气塞，患者通过吹气嘴对吹气管进行吹气，并调节结构改变吹气阻力达到不同的训练效果，当患者在力量训练时，把橡胶塞卡插到排水孔内，调节结构调整至全开状态，患者通过吹气嘴对吹气管进行吹气，呼气通过活力球，从而使活力球向上进行运动，并接触挤压压力传感器，对患者肺活量进行检测，检测结果通过显示屏进行显示，通过两种不同的训练模式，来达到满足患者的训练周期，同时也能直观反应出患者的肺功能水平。