右心室肥厚

摘要： 高原地区具有海拔高(≥3 000 m以上)、气压低、氧分压低的特点,易导致机体缺氧从而引发一系列急、慢性高原病,如急性肺水肿、高原红细胞增多症、缺氧性脑水肿、急慢性高原心脏病(high-altitude heartdisease,HAHD)等,给高原地区居民人们的身心健康带来严重危害。其中慢性HAHD发病率高,危害大.

摘要： 目的 探讨利用单纯香烟烟雾刺激造模能否有效构建肺动脉高压疾病模型.方法 把20只清洁级SD大鼠,随机分为对照组(9只)、肺动脉高压(模型)组(11只),用香烟烟雾刺激的方法诱导肺动脉高压模型.在造模满4个月时检测各组大鼠血流动力学指标,取肺组织制作病理切片,比较两组大鼠的肺血管重构程度.结果 与对照组相比,模型组右室收缩压较对照组显著增大,表明造模成功.模型组右室肥厚程度也显著加重.与对照组相比,模型组肺血管重塑的水平也更为严重.结论 单纯香烟烟雾刺激的方法能有效建立肺动脉高压动物模型,在这一过程中肺动脉高压的发生、发展可能与肺血管重塑及右心室肥厚有关.

摘要： 目的 通过建立多模态积分法探讨不同积分诊断右心室肥厚的敏感性、特异性、阳性预测值.方法 回顾性分析115例可疑右心室结构异常患者的临床资料.建立右心室肥厚的心电图诊断模态和积分规则,根据积分结果将患者分为A组(积分2分,47例)、B组(积分3分,37例)和C组(积分4分,31例).比较各组患者心脏磁共振(CMR)结果,并分析各组诊断右心室肥厚的敏感性、特异性、阳性预测值.结果 经CMR证实115例患者中有66例为右心室肥厚.A、B组患者右心室长径、经体表面积标准化测值右心室舒张末期容积(indexed RVEDV)短/小于C组患者(P<0.05),右心室射血分数(RVEF)优于C组患者(P<0.05).各组患者诊断右心室肥厚的敏感性均较低;C组特异性和阳性预测值高于A、B组,B组特异性和阳性预测值高于A组.结论 心电图多模态积分法积分越高,诊断右心室肥厚的特异性、阳性预测值越高,是一种不易误诊的心电图诊断右心室肥厚的便捷方法,但其敏感性较低,需结合其他检查方法综合判断以避免漏诊.

摘要： 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种病因复杂、高致死性、进行性的恶性心血管疾病。无论是特发性还是继发于各种疾病的PAH,患者均表现出相似的病理生理变化,包括肺血管异常收缩、肺血管炎症、肺血管结构重塑及原位血栓形成等,最终导致肺血管阻力增加,随后发生右心室肥厚、功能衰竭,甚至死亡。流行病学显示,在>65岁人群中,PAH的发病率达10%[1]。

摘要： 目的 观察高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织补体成分1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)水平,及其与血流动力学和右心室肥厚的相关性.方法 将50只成年雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为假手术组和分流组,每组各25只,分流组大鼠制作高肺血流性肺动脉高压模型.比较两组大鼠血流动力学指标[肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室平均压(mean right ventricular pressure,mRVP)]、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)、CTRP9和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平.结果 分流组大鼠mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平、血清和肺组织CTRP9水平均显著高于假手术组(均P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织CTRP9水平与其mPAP、mRVP、RVHI、血清NO水平均呈显著正相关(均P<0.05).结论 高肺血流性肺动脉高压大鼠血清和肺组织中存在CTRP9高表达,CTRP9可能参与了高肺血流性肺动脉高压的形成.

摘要： 目的 研究七氟烷对野百合碱诱导的大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为野百合碱组(M组)及空白对照组(C组),M组腹腔单次注射野百合碱60 mg·kg-1,C组腹腔单次注射相同容积溶剂.饲养4周后,两组大鼠分别进行开胸手术,右心室置入PV导管,之后分别梯度吸入0.5％、1.0％、1.5％浓度的七氟烷,测定右心室收缩压(RVSP)等血流动力学指标及右心室肥厚指数(RVHI)、右心室质量指数(RVMI).HE染色观察右室心肌组织病理变化;Western blot法观察右室心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)的表达.结果 与C组比较,M组大鼠RVSP、RVHI、RVMI明显增高,心室肉眼观可见右室游离壁明显增厚.吸入七氟烷后,两组大鼠RVSP、MAP均降低,但M组大鼠dP/dtmax、SV、CO及EF下降幅度较C组小.M组右室心肌组织中iNOS表达高于C组,而sGC表达低于C组.结论 低浓度七氟烷可抑制SD大鼠的右心功能,但右室肥厚大鼠更能耐受其抑制作用,其机制可能与右室心肌中iNOS表达增加及sGC表达减少有关.

摘要： 肺源性心脏病又称肺心病,患者病因不同,发病后,可对患者肺脏功能以及结构造成损害,可导致患者发生右心衰竭、右心室肥厚,患病人群中,以中老年人为主,患者病程较长,病情表现为持续性加重,患者会发生残疾以及死亡,是呼吸系统疾病,为了对患者进行准确诊断以及对症治疗,可将患者病症分为慢性以及急性,临床常见慢性疾病。

摘要： 目的:研究苓桂术甘汤联合福辛普利对伴有肺动脉高压(PAH)的慢性肺原性心脏病(CPHD)患者右心室肥厚、 血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、 内皮素(ET-1)的影响.方法:将96例伴有PAH的CPHD患者按照随机数字表分为观察组(49例)和对照组(47例),2组均给予常规基础治疗,对照组在其基础上给予福辛普利治疗,观察组在对照组基础上应用苓桂术甘汤治疗,疗程为3个月.记录2组临床疗效,记录2组治疗前后中医证候积分、 血气分析和肺功能指标、 右心功能指标与血清NT-proBNP、ET-1水平.结果:观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗后2组中医证候积分较治疗前明显减少,且观察组低于对照组(P<0.05);2组治疗后动脉血氧含量(PaO2)、 动脉血二氧化碳含量(PaCO2)、 动脉血氧饱和度(SaO2)、 第1秒用力呼气容积(FVE1)、 用力肺活量(FVC)、FVE1/FVC、 较治疗前显著改善,观察组改善情况优于对照组;治疗后2组右心室射血分数(RVEF)、 较治疗前明显升高,肺动脉收缩压(PASP)、 右室舒张末期内径(RVEDD)降低(P<0.05),且观察组前者高于对照组,后2者低于对照组(P<0.05);治疗后2组NT-proBNP、ET-1水平较治疗前明显减少,且观察组均低于对照组(P<0.05).结论:苓桂术甘汤联合福辛普利可显著缓解CPHD患者临床症状,改善肺功能、 降低肺动脉压力,抑制右心室重构.

摘要： 目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用.方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8).采用慢性持续低氧法建立肺动脉高压模型.免疫组织化学法测定肺组织内UCP2蛋白的表达,同时记录右心室血流动力学变化,检测肺血管和右心室形态学改变.结果:①随低氧时间的延长,右心室收缩压(RVSP)逐渐增加,至低氧4周后达最大值,继而保持较高水平.②低氧组各时间点肺小动脉中膜厚度均大于对照组,以第6周时最为显著(P<0.05).③低氧2周起,右心室肥厚指数逐渐增加,在第4周达高峰后有轻度下降趋势,但仍高于对照组(P<0.05).④肺组织内UCP2表达随低氧时间的延长呈明显增加趋势(P<0.05).⑤肺组织内UCP2表达量与RVSP(r=0.8506,P<0.001)和肺小动脉中膜厚度(r=0.8432,P<0.001)均呈显著正相关.结论:在HPH病程中,肺组织内UCP2表达持续性升高.早期上调UCP2表达可能成为改善HPH病情的重要靶点.

摘要： 目的:探索在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠模型中,实施经胸肺动脉去神经支配术改善肺动脉高压和肺动脉重构的效果.方法:将24只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按1:1:1比例随机分为对照组、假手术组及手术组.假手术组和手术组予一次性皮下注射野百合碱(60mg/kg),4周后采用右心导管测量三组大鼠平均肺动脉压等血流动力学参数.造模成功后,手术组行经胸肺动脉去神经支配术,假手术组仅开胸,术后2周后再采用右心导管测量各组大鼠平均肺动脉压等血流动力学参数,之后取心肺组织通过免疫组化、免疫荧光等方法观察其显微形态学变化.用右心室心肌细胞横截面积和右心室肥厚指数(RVHI)来衡量右心室肥厚程度.结果:野百合碱注射4周后,与对照组相比,手术组及假手术组的平均肺动脉压均显著升高(P均＜0.01),表明肺动脉高压大鼠造模成功;经胸肺动脉去神经支配术后,与假手术组相比,手术组大鼠的平均肺动脉压显著下降(P＜0.01),而且手术组肺小动脉中层壁厚占外径的百分比显著减少(P＜0.01),右心室心肌细胞横截面积及RVHI显著减少(P＜0.01).结论:经胸肺动脉去神经支配术可降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压,减少肺小动脉中膜肥厚,并减轻其右心室肥厚程度.%Objectives:The aim of this study was to observe whether transthoracic pulmonary artery denervation (TPADN) could reduce the pulmonary arterial pressure and attenuate pulmonary vascular remodeling in rats with pulmonary arterial hypertension induced by monocrotaline. Methods:Twenty-four healthy male SD rats were randomly divided into control group, sham operation group and operation group (n=8 per group). Rats in sham operation group and operation group received single subcutaneous injection of monocrotaline (MCT, 60 mg/kg). After four weeks, the mean pulmonary arterial pressure (mPAP) and other hemodynamic parameters were measured with the right heart catheter in rats of these two groups. Then, operation group received the surgery of TPADN, which included thoracotomy in left 2-3 rib, exposing pulmonary artery, and removing the near connective tissue of the pulmonary artery trunk. After two weeks of operation, the mPAP and other hemodynamic parameters were measured again by the right heart catheter. The microstructure changes of the heart and pulmonary vessels was observed by immunohistochemistry and immunofluorescence. Meanwhile, RV cardiomyocyte cross-sectional area (CSA) and the right hearthy pertrophy index (RVHI= RV/[LV+S]) were used to evaluate the degree of right ventricular hypertrophy. Results:After four weeks of injection of MCT, the mPAP was significantly higher in the operation group and the sham operation group than in control group (P＜0.01). Two weeks after the surgery of TPADN, the mPAP was significantly reduced in the operation group than compared in the sham group(P＜0.01). Meanwhile, the percentage of medial thickness to outer diameter of the small pulmonary arterioles, right ventricular myocardial cell cross-sectional area and RVHI were also significantly decreased in the operation group compared to sham operation group(all P＜0.01). Conclusions:Our results show that TPADN could reduce the mean pulmonary arterial pressure and attenuate the hypertrophy of medial thickness of small pulmonary arterioles and of right ventricle in PAH rats induced by monocrotaline.

摘要： 本发明公开一种治疗高血压病并发左心室肥厚的中药组合物及其制备方法，该中药组合物原料药重量份数为丹参8‑20份、苏木5‑20份、半夏5‑20份、陈皮5‑20份、茯苓5‑20份、炙甘草3‑10份，该中药组合物具有活血祛瘀、燥湿涤痰功效，配伍合理，具有相互协同作用，能够增强疗效，进而达到治疗中、晚期高血压病左心室肥厚的有眩晕、头重如裹或头痛如刺、痛有定处、胸闷气促、心悸失眠、腹胀、口淡食少、呕吐痰涎、舌暗、苔白腻、脉弦滑或涩等症状，本发明的中药组合物具有安全可靠、无依赖性、临床疗效显著、质量稳定可控，本发明中药组合物采用渗漉提取，可以制成胶囊剂、丸剂和膏剂。

摘要： 本发明公开了神经氨酸酶及抑制剂在制备治疗心肌纤维化和心室肥厚的药物中的应用。已知扎那米韦、磷酸奥司他韦为神经氨酸酶的有效抑制剂，黄连碱对神经氨酸酶的抑制作用也已在申请人先前的专利申请中公开，申请人又发现丹酚酸B在体外可以抑制神经氨酸酶的活性，为神经氨酸酶的抑制剂；试验证明，这几种神经氨酸酶抑制剂在体内可以有效抑制心肌中神经氨酸酶活性，进而抑制心肌纤维化和心室肥厚，用于治疗心肌纤维化和心室肥厚引发的心脏病。因此，神经氨酸酶及其抑制剂可用于制备治疗心肌纤维化和心室肥厚的药物。

摘要： 本发明公开了一种防治左心室肥厚的药物组合物及其应用，该组合物由活性成分和可药用辅料组成，所述的活性成分由如下重量份的中药材原料制备而成：旱田草21-33份、水蛭12-19份、柏子仁18-26份、回心草18-26份、党参12-19份、黄芪12-19份、玉竹10-18份、赤小豆30-45份、五味子10-18份、甘草7-13份。本发明药物组合物可协同抑制因长期的压力超负荷导致左心室肥厚的形成。

摘要： 本发明涉及一种以植物为原料的中成药，具体涉及一种治疗高血压左心室肥厚的药物组合物，该药物组合物由活性成分和药学上可接受的辅料组成，其特征在于，所述的活性成分由以下重量百分比的原料药制成：黄芪15～50％，汉防己10～20％，三七5～25％，丹参5～25％，土鳖虫5～25％，瓜蒌5～20％，钩藤5～20％，天麻5～20％。本发明药物全方诸药相合，有益气活血，化痰平肝之力，且具有药材容易获得，价格适中的优点。

摘要： 本发明公开了鱼腥草素钠在制药中的新用途，具体涉及鱼腥草素钠在制备防治心肌肥大和/或心室肥厚药物中的用途。本发明采用异丙肾上腺素、L-甲状腺素和腹主动脉不完全结扎三种制备心肌肥大、心室肥厚整体动物模型和体外培养心肌细胞、肾上腺素诱导的方法制备离体心肌细胞肥大模型。本发明实验结果表明鱼腥草素钠可降低模型动物左心指数和全心指数的增大，抑制体外心肌细胞的肥大，能降低血浆cAMP浓度、心肌组织Ang II和ET-1含量、血清TNF-α和ALD含量，还可降低血压和减慢心率。本发明实验结果提示鱼腥草素钠有抗心肌肥大、心室肥厚作用，其机制可能与抑制交感神经兴奋性、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、影响内分泌因子有关。

摘要： 本发明公开了生长分化因子15基因多态位点在预测高血压继发左心室肥厚中的用途，属于医学分子生物学领域。本发明的优点是：确定了GDF15基因多态在高血压继发左心室肥厚中的作用，利用相关SNP为高血压继发左心室肥厚治疗提供了药物靶位点，为个性化诊断和预后提供指导性方针。

摘要： 本发明公开一种治疗高血压病并发左心室肥厚的中药组合物及其制备方法，该中药组合物原料药重量份数为丹参8‑20份、苏木5‑20份、半夏5‑20份、陈皮5‑20份、茯苓5‑20份、炙甘草3‑10份，该中药组合物具有活血祛瘀、燥湿涤痰功效，配伍合理，具有相互协同作用，能够增强疗效，进而达到治疗中、晚期高血压病左心室肥厚的有眩晕、头重如裹或头痛如刺、痛有定处、胸闷气促、心悸失眠、腹胀、口淡食少、呕吐痰涎、舌暗、苔白腻、脉弦滑或涩等症状，本发明的中药组合物具有安全可靠、无依赖性、临床疗效显著、质量稳定可控，本发明中药组合物采用渗漉提取，可以制成胶囊剂、丸剂和膏剂。

摘要： 本发明公开了神经氨酸酶及抑制剂在制备治疗心肌纤维化和心室肥厚的药物中的应用。已知扎那米韦、磷酸奥司他韦为神经氨酸酶的有效抑制剂，黄连碱对神经氨酸酶的抑制作用也已在申请人先前的专利申请中公开，申请人又发现丹酚酸B在体外可以抑制神经氨酸酶的活性，为神经氨酸酶的抑制剂；试验证明，这几种神经氨酸酶抑制剂在体内可以有效抑制心肌中神经氨酸酶活性，进而抑制心肌纤维化和心室肥厚，用于治疗心肌纤维化和心室肥厚引发的心脏病。因此，神经氨酸酶及其抑制剂可用于制备治疗心肌纤维化和心室肥厚的药物。

摘要： 本发明公开了一种抗左心室肥厚的药物制剂及其用途，该制剂由活性成分和药剂学上可接受的辅料组成，所述的活性成分由如下重量份的中药材原料经水提醇沉法制备而成：降香9-15份、月见草26-33份、马蝗果10-18份、佛指甲10-18份、麦冬15-25份、荛花根6-12份、水仙花9-15份、独活6-10份。本发明用现代制药工艺制成有效治疗左心室肥厚的药物，经动物实验证明能有效改善左心室肥厚出现不同症状。

摘要： 本发明公开了一种防治左心室肥厚的药物组合物及其应用，该组合物由活性成分和可药用辅料组成，所述的活性成分由如下重量份的中药材原料制备而成：旱田草21-33份、水蛭12-19份、柏子仁18-26份、回心草18-26份、党参12-19份、黄芪12-19份、玉竹10-18份、赤小豆30-45份、五味子10-18份、甘草7-13份。本发明药物组合物可协同抑制因长期的压力超负荷导致左心室肥厚的形成。