CYP2C19基因多态性

摘要： 目的探讨老年慢性萎缩性胃炎患者的临床特征及病情进展情况,并分析老年慢性萎缩性胃炎患者病情进展的影响因素。方法回顾性分析郑州市第二人民医院2018年1月至2018年10月期间收治的82例老年慢性萎缩性胃炎患者的临床资料,分析所有患者的临床特征并进行为期2年的随访,根据患者的病情进展情况(出现肠上皮化生、不典型增生、胃癌)后进行分组,分为发生病情进展组与未发生病情进展组。研究者详细统计所有患者的基线资料并比较,将可能的影响因素纳入,经Logistic回归分析找出老年慢性萎缩性胃炎病情进展的影响因素。结果老年慢性萎缩性胃炎患者临床特征主要为出现程度不同的消化不良症状,如上腹隐痛、胃脘饱胀、消瘦乏力、食欲减退,可伴有反胃酸等症状、腹泻等,个别患者伴有黏膜糜烂、上腹明显痛感及出血;随访2年期间,82例老年慢性萎缩性胃炎患者中出现病情进展14例,占17.07%(14/82);发生病情进展组患者饮酒史、饮食习惯辛辣、Hp感染、CYP2C19基因多态性强代谢型占比高于未发生病情进展组,差异有统计学意义(P1,P<0.05)。结论有饮酒史、饮食习惯辛辣、Hp感染、CYP2C19基因多态性为强代谢型是老年慢性萎缩性胃炎患者病情进展的危险因素。

摘要： 目的:研究脑梗死患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应性的关系。方法:收集某院服用氯吡格雷进行抗血小板治疗的急性脑梗死患者232例,采用荧光原位杂交分析法检测其CYP2C19基因型,分为快代谢型(EM)90例、中间代谢型(IM)95例和慢代谢型(PM)47例;采用血栓弹力图测定血小板抑制率,根据血小板抑制率将患者分为氯吡格雷低反应性107例,正常反应性109例及高反应性16例。比较不同基因型氯吡格雷反应性的达标情况,研究CYP2C19基因型与氯吡格雷反应性的关系。结果:入选的232例脑梗死患者CYP2C19等位基因分布均符合哈迪—温伯格遗传平衡定律(P>0.05);氯吡格雷血小板抑制率EM组为38.15%,IM组为29.50%,PM组为20.50%,EM组氯吡格雷血小板抑制率显著高于其他2组,差异有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷反应性达标率EM组60.00%,显著高于IM组的43.16%和PM组的29.79%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者氯吡格雷反应性与CYP2C19基因多态性有关,对脑梗死患者CYP2C19基因型进行检测并及时调整用药方案,对于指导临床实施个体化用药治疗具有指导意义。

摘要： 目的探讨基因检测指导下口服P2Y12抑制剂对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后缺血预后的影响。方法纳入2018年3月至2019年5月于南阳市第二人民医院就诊的18岁以上急性冠脉综合征(ACS)患者240例,随机分为基因指导治疗组(n=120例)和常规治疗组(n=120例)。基因指导治疗组出现CYP2C19*2或*3功能缺失(LOF)等位基因者使用替格瑞洛和阿司匹林治疗,没有CYP2C19*2或*3LOF患者和常规治疗组使用氯吡格雷和阿司匹林治疗。比较两组随访12个月内治疗结局(主要不良心血管事件和出血事件)的发生情况。结果235例(97.92%)患者在研究期间完成随访或死亡,常规治疗组117例,基因指导治疗组118例,中位随访时间为365 d。常规治疗组发生不良结局事件发生率高于基因指导治疗组[17.5%(21/120)vs.4.2%(5/120),P<0.05]。在所有患者中,经Kaplan-Meier曲线和多因素COX回归分析,使用基因指导治疗组不良结局事件发生率低于常规治疗组(Log Rankχ^(2)=10.164,P=0.001),基因指导治疗比常规治疗方案更有利(HR=4.311,95%CI:1.617~11.490,P<0.05)。仅纳入基因指导治疗组中CYP2C19*2或*3 LOF的患者,基因指导治疗患者不良结局事件发生率低于常规治疗组(Log Rankχ^(2)=5.757,P=0.016),且使用基因指导治疗比常规治疗更有利(HR=3.119,95%CI:1.170~8.315,P<0.05)。结论与常规治疗相比,基因检测指导下口服P2Y12抑制剂可以降低冠心病患者PCI术后的部分出血事件。

摘要： 目的 探讨CYP2C19基因多态性与复发性脑梗死患者预后的相关性。方法 选取脑梗死复发患者90例为研究组,另选同期与研究组年龄段、性别匹配的住院患者60例为对照组。比较两组临床资料和分型差异,记录并比较研究组不同基因分型随访6个月不良事件的发生情况,分析脑梗死复发的危险因素。结果 两组各基因分布差异有统计学意义(P <0.05);研究组预后不良事件发生21例,其中广泛代谢型不良事件发生率为9.09%(3例),中代谢型不良事件发生率为20.00%(6例),弱代谢型不良事件发生率为44.44%(12例),3组差异有统计学意义(P<0.05)。高血脂、糖尿病及CYP2C19基因弱代谢型是脑梗死发生的危险因素(均P<0.05)。结论 CYP2C19基因多态性可影响复发性脑梗死患者的预后,高血脂及糖尿病是脑梗死复发的独立危险因素。临床可参考患者基因检测分型,采取针对性的治疗,进而降低临床不良事件发生率。

摘要： 目的 通过分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者的CYP2C19基因型结果、临床相关危险因素和主要心血管不良事件发生情况与氯吡格雷抵抗的关系,探讨影响氯吡格雷抵抗发生、发展的因素,为临床治疗提供有效依据.方法 收集2017年1月至2018年12月该院收治并进行过基因检测的346例冠心病患者资料,分析其CYP2C19基因型和代谢型分布特征,筛选出251例使用氯吡格雷的PCI术后冠心病患者,进行血小板聚集功能试验检测,根据血小板最大聚集率(MAR)分为氯吡格雷敏感组(MAR<50％)和氯吡格雷抵抗组(MAR≥50％).利用荧光PCR法进行CYP2C19基因多态性检测,根据基因型结果分为快代谢型(*1/*1)、中代谢型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢型(*2/*2、*2/*3、*3/*3).比较氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷敏感组不同代谢型的患者比例、相关危险因素情况及临床心血管不良事件发生情况.结果 慢代谢型患者的MAR较中代谢型、快代谢型患者高,差异均有统计学意义(P<0.05).入选的251例患者中,氯吡格雷抵抗组CYP2C19代谢型分别为快代谢型38例(34.5％)、中代谢型57例(51.8％)、慢代谢型15例(13.6％),氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷敏感组在快代谢型中的患者比例差异有统计学意义(P<0.05).氯吡格雷抵抗组的高血压患者比例(91.8％)与氯吡格雷敏感组(63.8％)比较,差异有统计学意义(P<0.05).氯吡格雷抵抗组临床心血管不良事件发生率(94.5％)高于氯吡格雷敏感组(84.4％),差异有统计学意义(P<0.05).结论 CYP2C19基因突变和高血压可能是氯吡格雷抵抗发生的两个重要影响因素,并且氯吡格雷抵抗增加了PCI术后冠心病患者临床心血管不良事件发生的风险.

摘要： 目的 利用可视化基因芯片检测技术检测结果指导幽门螺杆菌"个体化"治疗,评价其优越性.方法 244例初诊幽门螺旋杆菌感染患者的胃黏膜组织,检测组织标本中幽门螺旋杆菌gyrA基因上喹诺酮耐药相关的Asn87(N87K)、Asp91(D91G/Y/N)突变位点和23s rRNA基因上克拉霉素耐药相关的A2142G、A2143G突变位点,以及人CYP2C19上与PPI代谢相关的等位基因2C19*2、2C19*3突变位点.根据检测结果喹诺酮和克拉霉素的敏感性分为敏感及耐药;PPI药物代谢活性分为强代谢型(EM)、中代谢型(IM)和弱代谢型(PM);结合检测结果给予幽门螺杆菌"个体化"四联根除治疗,并统计根除率.结果 244例中检出63例对抗生素耐药,耐药率25.80％(63/244),其中左氧氟沙星和克拉霉素耐药率耐药率2.86％(7/244)和20.49％(50/244),两者双重耐药率2.45％(6/244).244例中检出CYP2C19代谢类型有242例(99.18％),其中 EM、IM、PM、分别占40.08％(97/242)、58.26％(141/242)和 1.65％(4/242).242例检测结果阳性患者根据检测结果给予幽门螺杆菌个体化的"四联"治疗,240例完成治疗,初次根除率达到91.67％.EM、IM、PM的根除率分别为89.58％、92.86％和100％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 可视化基因芯片技术能够同时提供准确的CYP2C19代谢类型和克拉霉素、左氧氟沙星耐药情况,指导临床用药,具有较好的临床应用价值.

摘要： 目的 探讨CYP2C19基因多态性与冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)合并肾功能不全患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后1年预后的相关性.方法 连续入选2016年1月至2017年12月于首都医科大学附属北京安贞医院行PCI治疗的冠心病合并肾功能不全患者182例.根据是否携带CYP2C19功能缺失等位基因分为携带组和未携带组,比较2组患者的临床资料、PCI术后1年主要不良心血管事件(MACE)的发生情况和PCI术后1年累积无MACE生存率,分析PCI术后1年发生MACE的影响因素和2组PCI术后1年发生MACE的风险.结果 182例患者中携带CYP2C19功能缺失等位基因102例(携带组),未携带80例(未携带组).2组一般资料、吸烟史、既往史、主要临床诊断、冠状动脉病变血管和支架置入情况、左心室射血分数、实验室指标和合并用药情况比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).携带组心源性死亡、心肌梗死、靶病变血运重建、总的支架内血栓发生率和MACE发生率均略高于未携带组[2.9％(3/102)比1.2％(1/80) ,2.9％(3/102)比1.2％ (1/80),12.7％ (13/102)比10.0％(8/80),5.9％(6/102)比2.5％(2/80),16.7％ (17/102)比l0.0％(8/80)],但组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).2组PCI术后1年累积无MACE生存率比较差异无统计学意义(P =0.197).校正各危险因素后,携带CYP2C19功能缺失等位基因不是冠心病合并肾功能不全患者PCI术后1年发生MACE的危险因素(比值比=1.885,95％置信区间:0.402～6.836,P=0.421),携带组PCI术后1年发生MACE的风险与未携带组比较差异无统计学意义(风险比=2.984,95％置信区间:0.671 ～ 7.953,P=0.151).结论 携带CYP2C19功能缺失等位基因不是冠心病合并肾功能不全患者PCI术后发生MACE的危险因素.

摘要： 目的 探讨CYP2C19基因多态性检测对预测侵袭性肺曲霉患者伏立康唑相关不良反应的指导作用,为临床此类患者个体化用药提供依据.方法 采用回顾性非随机对照方法,选择我院2018年1月至2019年10月诊断为侵袭性肺曲霉病并使用伏立康唑的患者,查阅所有患者在院期间的验单和病程记录,观察是否发生不良反应及类型.结果 共筛选出168例符合要求的患者,其中基因组84例,对照组84例,两组患者在年龄、性别、体质量差异无统计学意义(P>0.05).基因组患者快、中、慢代谢型占39.29％、45.24％和15.47％.168例患者发生ADR的类型上差异有统计学意义,以肝功能异常发生率最高(46.23％),其次是肾功能异常(17.86％)和胃肠道不适(14.28％).基因组和对照组的ADR发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),基因组发生ADR较多;基因组中快、中、慢代谢型患者间ADR发生率两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),以快代谢型(24.2％)最小,其次是中间代谢型(52.6％),慢代谢型最高(53.8％).结论 获知使用伏立康唑的肺曲霉患者CYP2C19的基因型,有助于针对性处置药物相关ADR,提高用药的安全性.

摘要： 目的 探讨豫北地区汉族急性脑梗死患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系及发生氯吡格雷抵抗的危险因素.方法 选择濮阳市安阳地区医院2018年6月至2019年12月收治的210例急性脑梗死患者为研究对象,所有急性脑梗死患者于急性期用尿激酶溶栓治疗24 h后,给予氯吡格雷常规治疗6 d,治疗后抽取患者清晨空腹静脉血.采用荧光原位杂交技术检测患者CYP2C19基因型;采用血栓弹力图检测患者静脉血中二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集抑制率和血栓形成的最大振幅(MA)值;采用多元logistic回归分析发生氯吡格雷抵抗的危险因素.结果 CYP2C19基因快代谢型、中间代谢型和慢代谢型脑梗死患者分别有94、65、51例.CYP2C19基因中间代谢型和慢代谢型脑梗死患者的ADP诱导血小板聚集抑制率显著低于快代谢型(P<0.05);CYP2C19基因慢代谢型脑梗死患者的ADP聚集抑制率显著低于中间代谢型(P<0.05).CYP2C19基因中间代谢型和慢代谢型脑梗死患者的MA值显著高于快代谢型(P<0.05);CYP2C19基因慢代谢型脑梗死患者的MA值显著高于中间代谢型(P<0.05).CYP2C19基因快代谢型、中间代谢型和慢代谢型脑梗死患者的氯吡咯雷抵抗发生率分别为30.85％(29/94)、47.69％(31/65)、68.63％(35/51).CYP2C19基因中间代谢型和慢代谢型脑梗死患者的氯吡咯雷抵抗发生率显著高于快代谢型(χ2=4.639、19.136,P<0.05);CYP2C19基因慢代谢型脑梗死患者的氯吡咯雷抵抗发生率显著高于中间代谢型(χ2=5.107,P<0.05).多元logistic回归分析显示,ADP诱导血小板聚集抑制率和血栓弹力图MA值是CYP2C19基因中间代谢型、慢代谢型脑梗死患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05).结论 豫北地区汉族急性脑梗死患者CYP2C19基因中间代谢型和慢代谢型发生氯吡格雷抵抗率较高,ADP诱导血小板聚集抑制率和血栓弹力图MA值是中间代谢型和慢代谢型急性脑梗死患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素.

摘要： 目的 探讨细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因多态性与老年经皮冠脉介入(PCI)术后患者氯吡格雷血小板抑制率的相关性.方法 选择2016年1月—2018年6月河北省第八人民医院心内科住院部收治的老年PCI术后患者254例作为研究对象.全部患者采用阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板治疗.全部患者双联抗血小板治疗后3d服药2 h后测定CYP2C19基因型,双联抗血小板治疗后3d、1个月、3个月测定血小板抑制率.根据体内CYP2C19酶活性将患者分为快代谢型、中间代谢型和慢代谢型.根据PCI术后双联抗血小板治疗3 d的血小板抑制率将患者分为氯吡格雷低反应组和氯吡格雷高反应组.结果 氯吡格雷高反应组快代谢型、中间代谢型所占比例均较氯吡格雷低反应组明显增高,慢代谢型所占比例较氯吡格雷低反应组明显降低,2组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05).快代谢型组治疗后3d、1个月、3个月的氯吡格雷血小板抑制率均较中间代谢型组、慢代谢型组明显增高,中间代谢型组上述指标均较慢代谢型组明显增高(P＜0.05).结论 CYP2C19基因多态性与老年PCI术后患者氯吡格雷血小板抑制率具有密切关系,CYP2C19快代谢型患者氯吡格雷血小板抑制率更高,抗血小板治疗效果更佳,故CYP2C19基因多态性检测有利于指导老年PCI术后患者抗血小板治疗.

摘要： 目的：研究冠状动脉粥样硬化性心脏病并行支架植入术的患者的CYP 2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.方法：以120例2011年9月至2012年4月于天津市胸科医院心内科住院并行PCI术,且术后服用氯吡格雷(Plavix,商品名:波立维)、阿司匹林进行抗血小板治疗的冠心病患者为研究对象.120名患者平均年龄为(61.88±8.15)岁,其中男性80名,女性40名.检测住院患者服用氯吡格雷前、300mg冲击剂量氯吡格雷24小时后静脉血ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA).服药后ADP诱导的最大血小板聚集率较基线水平下降小于10％,定义为氯吡格雷抵抗(Clopidogrel Resistance,CR).运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,测定所有患者CYP 2C19 *2位点、*3位点基因型.根据基因型分布,将120名患者分为正常代谢组(*1/*1);中等代谢型组(*1/*2-*3);低代谢型组(*2-*3/*2-*3).运用SPSS18 统计学软件进行分析,比较CYP 2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.结果:本研究中，氯毗格雷抵抗发生的比例为20.8%。根据基因型分布，将120名患者分为正常代谢组56例(46.7%)、中等代谢型组44例(36.7%)、低代谢型组20例(16.7%)。三种代谢型患者中发生CR的比例分别为3.6% (2例)、27.3%(12例)、45.0%(9例)。CR患者在三种代谢型组间分布差异有统计学意义(P<0.05)。进行多项logistic回归分析，校正性别，年龄，高血压，糖尿病，吸烟，饮酒，高脂血症等因素后，可发现中等代谢组(OR=11.882 95%CI:1.299-108.659 P=0.028)与低代谢组(OR=18.470 95%CI:1.695-201.265 P=0.017)与氯毗格雷抵抗发生均有相关性。结论：CYP2C 19基因多态性与氯毗格雷抵抗存在相关性，CYP2C 19基因变异的患者发生氯毗格雷抵抗的风险高。

摘要： 目的：研究冠状动脉粥样硬化性心脏病并行支架植入术的患者的CYP 2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.方法：以120例2011年9月至2012年4月于天津市胸科医院心内科住院并行PCI术,且术后服用氯吡格雷(Plavix,商品名:波立维)、阿司匹林进行抗血小板治疗的冠心病患者为研究对象.120名患者平均年龄为(61.88±8.15)岁,其中男性80名,女性40名.检测住院患者服用氯吡格雷前、300mg冲击剂量氯吡格雷24小时后静脉血ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA).服药后ADP诱导的最大血小板聚集率较基线水平下降小于10％,定义为氯吡格雷抵抗(Clopidogrel Resistance,CR).运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,测定所有患者CYP 2C19 *2位点、*3位点基因型.根据基因型分布,将120名患者分为正常代谢组(*1/*1);中等代谢型组(*1/*2-*3);低代谢型组(*2-*3/*2-*3).运用SPSS18 统计学软件进行分析,比较CYP 2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.结果:本研究中，氯毗格雷抵抗发生的比例为20.8%。根据基因型分布，将120名患者分为正常代谢组56例(46.7%)、中等代谢型组44例(36.7%)、低代谢型组20例(16.7%)。三种代谢型患者中发生CR的比例分别为3.6% (2例)、27.3%(12例)、45.0%(9例)。CR患者在三种代谢型组间分布差异有统计学意义(P<0.05)。进行多项logistic回归分析，校正性别，年龄，高血压，糖尿病，吸烟，饮酒，高脂血症等因素后，可发现中等代谢组(OR=11.882 95%CI:1.299-108.659 P=0.028)与低代谢组(OR=18.470 95%CI:1.695-201.265 P=0.017)与氯毗格雷抵抗发生均有相关性。结论：CYP2C 19基因多态性与氯毗格雷抵抗存在相关性，CYP2C 19基因变异的患者发生氯毗格雷抵抗的风险高。

摘要： 目的：研究冠状动脉粥样硬化性心脏病并行支架植入术的患者的CYP 2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.方法：以120例2011年9月至2012年4月于天津市胸科医院心内科住院并行PCI术,且术后服用氯吡格雷(Plavix,商品名:波立维)、阿司匹林进行抗血小板治疗的冠心病患者为研究对象.120名患者平均年龄为(61.88±8.15)岁,其中男性80名,女性40名.检测住院患者服用氯吡格雷前、300mg冲击剂量氯吡格雷24小时后静脉血ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA).服药后ADP诱导的最大血小板聚集率较基线水平下降小于10％,定义为氯吡格雷抵抗(Clopidogrel Resistance,CR).运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,测定所有患者CYP 2C19 *2位点、*3位点基因型.根据基因型分布,将120名患者分为正常代谢组(*1/*1);中等代谢型组(*1/*2-*3);低代谢型组(*2-*3/*2-*3).运用SPSS18 统计学软件进行分析,比较CYP 2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.结果:本研究中，氯毗格雷抵抗发生的比例为20.8%。根据基因型分布，将120名患者分为正常代谢组56例(46.7%)、中等代谢型组44例(36.7%)、低代谢型组20例(16.7%)。三种代谢型患者中发生CR的比例分别为3.6% (2例)、27.3%(12例)、45.0%(9例)。CR患者在三种代谢型组间分布差异有统计学意义(P<0.05)。进行多项logistic回归分析，校正性别，年龄，高血压，糖尿病，吸烟，饮酒，高脂血症等因素后，可发现中等代谢组(OR=11.882 95%CI:1.299-108.659 P=0.028)与低代谢组(OR=18.470 95%CI:1.695-201.265 P=0.017)与氯毗格雷抵抗发生均有相关性。结论：CYP2C 19基因多态性与氯毗格雷抵抗存在相关性，CYP2C 19基因变异的患者发生氯毗格雷抵抗的风险高。

摘要： 目的：研究冠状动脉粥样硬化性心脏病并行支架植入术的患者的CYP 2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.方法：以120例2011年9月至2012年4月于天津市胸科医院心内科住院并行PCI术,且术后服用氯吡格雷(Plavix,商品名:波立维)、阿司匹林进行抗血小板治疗的冠心病患者为研究对象.120名患者平均年龄为(61.88±8.15)岁,其中男性80名,女性40名.检测住院患者服用氯吡格雷前、300mg冲击剂量氯吡格雷24小时后静脉血ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA).服药后ADP诱导的最大血小板聚集率较基线水平下降小于10％,定义为氯吡格雷抵抗(Clopidogrel Resistance,CR).运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,测定所有患者CYP 2C19 *2位点、*3位点基因型.根据基因型分布,将120名患者分为正常代谢组(*1/*1);中等代谢型组(*1/*2-*3);低代谢型组(*2-*3/*2-*3).运用SPSS18 统计学软件进行分析,比较CYP 2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.结果:本研究中，氯毗格雷抵抗发生的比例为20.8%。根据基因型分布，将120名患者分为正常代谢组56例(46.7%)、中等代谢型组44例(36.7%)、低代谢型组20例(16.7%)。三种代谢型患者中发生CR的比例分别为3.6% (2例)、27.3%(12例)、45.0%(9例)。CR患者在三种代谢型组间分布差异有统计学意义(P<0.05)。进行多项logistic回归分析，校正性别，年龄，高血压，糖尿病，吸烟，饮酒，高脂血症等因素后，可发现中等代谢组(OR=11.882 95%CI:1.299-108.659 P=0.028)与低代谢组(OR=18.470 95%CI:1.695-201.265 P=0.017)与氯毗格雷抵抗发生均有相关性。结论：CYP2C 19基因多态性与氯毗格雷抵抗存在相关性，CYP2C 19基因变异的患者发生氯毗格雷抵抗的风险高。

摘要： 目的：研究冠状动脉粥样硬化性心脏病并行支架植入术的患者的CYP 2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.方法：以120例2011年9月至2012年4月于天津市胸科医院心内科住院并行PCI术,且术后服用氯吡格雷(Plavix,商品名:波立维)、阿司匹林进行抗血小板治疗的冠心病患者为研究对象.120名患者平均年龄为(61.88±8.15)岁,其中男性80名,女性40名.检测住院患者服用氯吡格雷前、300mg冲击剂量氯吡格雷24小时后静脉血ADP诱导的最大血小板聚集率(MPA).服药后ADP诱导的最大血小板聚集率较基线水平下降小于10％,定义为氯吡格雷抵抗(Clopidogrel Resistance,CR).运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,测定所有患者CYP 2C19 *2位点、*3位点基因型.根据基因型分布,将120名患者分为正常代谢组(*1/*1);中等代谢型组(*1/*2-*3);低代谢型组(*2-*3/*2-*3).运用SPSS18 统计学软件进行分析,比较CYP 2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性.结果:本研究中，氯毗格雷抵抗发生的比例为20.8%。根据基因型分布，将120名患者分为正常代谢组56例(46.7%)、中等代谢型组44例(36.7%)、低代谢型组20例(16.7%)。三种代谢型患者中发生CR的比例分别为3.6% (2例)、27.3%(12例)、45.0%(9例)。CR患者在三种代谢型组间分布差异有统计学意义(P<0.05)。进行多项logistic回归分析，校正性别，年龄，高血压，糖尿病，吸烟，饮酒，高脂血症等因素后，可发现中等代谢组(OR=11.882 95%CI:1.299-108.659 P=0.028)与低代谢组(OR=18.470 95%CI:1.695-201.265 P=0.017)与氯毗格雷抵抗发生均有相关性。结论：CYP2C 19基因多态性与氯毗格雷抵抗存在相关性，CYP2C 19基因变异的患者发生氯毗格雷抵抗的风险高。

摘要： 本发明提供了CYP3A基因的多态性检测用探针、多态性检测方法、药效评价方法以及多态性检测用试剂盒。本发明的多态性检测用探针能高灵敏度且简便地检测CYP3A基因多态性。

摘要： 本发明公开一种DNA微阵列芯片及其检测方法和在检测CYP3A4、CYP3A5和MDR1基因多态性上的应用，该芯片包括固相载体和探针，其探针的核苷酸序列如探针的核苷酸序列如SEQ ID NO：1～SEQ ID NO：49所示。本发明通过先将探针点载在固相载体上，然后标记并制备待测样品的目的核苷酸序列，接着将该目的核苷酸序列与芯片上的探针进行杂交，最后对杂交结果进行检测便可得到待测样品中CYP3A4、CYP3A5和MDR1基因的信息。本发明的芯片可以一次性对多个样本同时进行多项基因的检测，操作简单，结果准确性高，通过一次检测即可获得患者的大量遗传信息，可用于指导制定合理用药方案，实现个性化医疗。

摘要： 本发明提供了CYP3A基因的多态性检测用探针、多态性检测方法、药效评价方法以及多态性检测用试剂盒。本发明的多态性检测用探针能高灵敏度且简便地检测CYP3A基因多态性。

摘要： 本发明涉及一种二肽基肽酶‑4抑制剂药物疗效相关基因CYP3A4多态性检测试剂盒，试剂盒主要包括装有A352G检测引物和内控基因检测引物的试管，其中，所述的A352G检测引物包括如下序列的组分：A352G检测引物一：5′‑TCATCCTCAG CTATAGAGCT‑3′；A352G检测引物二：5′‑TCATCCTCAG CTATAGAGTC‑3′；A352G检测引物三：5′‑TTGAATAAGT GTTCCTGTT‑3′；所述的内控基因检测引物包括如下序列的组分：内控引物一：5’‑AGCAAGCAGG AGTATGACG‑3'；内控引物二：5'‑GAAAGGGTGT AACGCAACT‑3'。与现有技术相比，本发明在检测新鲜血液等样本的CYP3A4基因突变时具有敏感性高、特异性强、耗时短等优点。

摘要： 本发明提供一种同时检测CYP2C9*2和CYP2C9*3基因多态性的引物，包括PCR扩增引物和SNaPshot PCR引物。本发明属于生物检测技术领域，本发明提供的引物可以实现CYP2C9*2和CYP2C9*3基因多态性的特异性检测，不会发生交叉反应，准确性好。

摘要： 本发明公开了一组基于ARMs-PCR法检测CYP3A4、CYP3A5、MDR1基因多态性的引物及制备的试剂盒，引物序列如SEQ1～SEQ18所示。通过引物组合，这些引物可以通过特异性扩增，快速准确的对人类CYP3A4、CYP3A5、MDR1基因的多态性进行分型检测。依据本发明可以进行基因分型或制备分型试剂盒，用于检测中国人群相关药物代谢能力(他克莫司，环孢素A等)，为专业医生确定最佳药物剂量和个体化用药提供参考依据，降低用药风险。

摘要： 本发明公开一种DNA微阵列芯片及其检测方法和在检测CYP3A4、CYP3A5和MDR1基因多态性上的应用，该芯片包括固相载体和探针，其探针的核苷酸序列如探针的核苷酸序列如SEQ ID No：1～SEQ ID No：49所示。本发明通过先将探针点载在固相载体上，然后标记并制备待测样品的目的核苷酸序列，接着将该目的核苷酸序列与芯片上的探针进行杂交，最后对杂交结果进行检测便可得到待测样品中CYP3A4、CYP3A5和MDR1基因的信息。本发明的芯片可以一次性对多个样本同时进行多项基因的检测，操作简单，结果准确性高，通过一次检测即可获得患者的大量遗传信息，可用于指导制定合理用药方案，实现个性化医疗。

摘要： 本发明提供了一组探针以及一种含有所述一组探针的试剂盒，用于制造一种利用杂交捕获法检测药物基因组学相关基因CYP2D6多态性的建库试剂盒。本发明一次检测就可以快速获得CYP2D6的基因型与代谢药物能力，同时本试剂盒操作简便，耗时小，极易实现自动化检测，特别适用于大样本量相关研究，对于发现新的基因型也有很大意义。

摘要： 本发明提供了一组探针以及一种含有所述一组探针的试剂盒，用于制造一种利用杂交捕获法检测药物基因组学相关基因CYP3A5多态性的建库试剂盒。本发明一次检测就可以快速获得CYP3A5的基因型与代谢药物能力，同时本试剂盒操作简便，耗时小，极易实现自动化检测，在指导器官移植患者服用他克莫司药物治疗的起始剂量中具有良好的临床应用前景，便于临床的推广。

摘要： 本发明提供了一组探针以及一种含有所述一组探针的试剂盒，用于制造一种利用杂交捕获法检测药物基因组学相关基因CYP3A4多态性的建库试剂盒。本发明一次检测就可以快速获得CYP3A4的基因型与代谢药物能力，同时本试剂盒操作简便，耗时小，极易实现自动化检测，特别适用于大样本量相关研究，对于发现新的基因型也有很大意义。