磷酸化tau蛋白

摘要： 目的 探讨首发精神分裂症患者血清神经细胞黏附分子(NCAM)、tau蛋白、磷酸化tau蛋白水平与神经功能指标及认知功能的关系.方法 选择2017年10月至2019年12月该院精神科收治的62例首发精神分裂症患者(精神分裂组)和51例健康志愿者(对照组)作为研究对象.检测血清NCAM、tau蛋白、磷酸化tau蛋白、脑源性神经营养因子(BDNF)、S100B蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,采用精神分裂症认知功能成套测验(MCCB)中文版、Stroop单词测验评定两组认知功能.比较两组上述指标差异,分析精神分裂组患者血清NCAM、tau蛋白、磷酸化tau蛋白水平与BDNF、S100B、NSE、MCCB相关评分、Stroop单词测验评分之间相关性.结果 精神分裂组血清NCAM,BDNF水平,MCCB(连线测验、符号编码、语义流畅性、语言记忆、视觉记忆)评分,Stroop单词测验评分均低于对照组(P0.05).相关性分析结果 显示,精神分裂组血清NCAM水平与BDNF,MCCB(连线测验、符号编码、语义流畅性、语言记忆、视觉记忆)评分及Stroop单词测验评分均呈正相关(P<0.05),与S100B、NSE均呈负相关(P<0.05);磷酸化tau蛋白与BD-NF,MCCB(连线测验、符号编码、语义流畅性、语言记忆、视觉记忆)评分及Stroop单词测验评分均呈负相关(P<0.05),与S100B、NSE均呈正相关(P<0.05).结论 首发精神分裂症患者血清NCAM水平降低,磷酸化tau蛋白水平升高,血清NCAM、磷酸化tau蛋白水平与神经功能受损、认知功能障碍密切相关,可为首发精神分裂症患者的临床病情评估提供参考.

摘要： 背景:前期各项研究表明,五脏温阳化瘀汤对阿尔茨海默症具有良好的治疗效果,但其药理机制尚未完全阐明.目的:探讨五脏温阳化瘀汤含药血清对阿尔茨海默症细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达的影响.方法:通过β-淀粉样蛋白干预原代海马神经元细胞建立阿尔茨海默症细胞模型,给予五脏温阳化瘀汤含药血清、盐酸多奈哌齐含药血清干预72 h,采用免疫荧光法检测原代神经细胞树突长度及分支数,Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达.结果 与结论:与空白对照组比较,模型组神经元细胞树突长度及分支数明显下降(P<0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达下降,磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤组与盐酸多奈哌齐组神经元树突长度及分支数增加,过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达升高,磷酸化tau蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01).结果 表明,五脏温阳化瘀汤对β-淀粉样蛋白干预的阿尔茨海默症细胞模型具有神经保护作用,其机制可能与上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达,抑制Tau蛋白的磷酸化相关.

摘要： 背景:前期各项研究表明,五脏温阳化瘀汤对阿尔茨海默症具有良好的治疗效果,但其药理机制尚未完全阐明。目的:探讨五脏温阳化瘀汤含药血清对阿尔茨海默症细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达的影响。方法:通过β-淀粉样蛋白干预原代海马神经元细胞建立阿尔茨海默症细胞模型,给予五脏温阳化瘀汤含药血清、盐酸多奈哌齐含药血清干预72 h,采用免疫荧光法检测原代神经细胞树突长度及分支数,Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达。结果与结论:与空白对照组比较,模型组神经元细胞树突长度及分支数明显下降(P<0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达下降,磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤组与盐酸多奈哌齐组神经元树突长度及分支数增加,过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达升高,磷酸化tau蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,五脏温阳化瘀汤对β-淀粉样蛋白干预的阿尔茨海默症细胞模型具有神经保护作用,其机制可能与上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达,抑制Tau蛋白的磷酸化相关。

摘要： 目的分析术前高压氧处理对冠状动脉搭桥术患者术后血清Tau蛋白、磷酸化Tau蛋白(pTau)及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响。方法选取2019年1月至12月南阳医学高等专科学校第一附属医院接收的80例预行冠状动脉搭桥术患者,依据简单随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组男27例、女13例,年龄(53.01±8.16)岁;观察组男24例、女16例,年龄(54.51±7.90)岁。对照组给予常规术前处理,观察组在此基础上给予高压氧处理措施。术后1周采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清Tau、pTau及Aβ1-42水平,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)比较两组术后认知功能水平、术后认知功能障碍发生率,并记录两组不良反应发生情况。计量资料组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验,计数资料组间比较采用χ^(2)检验。结果术后1周,观察组Tau、pTau水平低于对照组,Aβ1-42水平高于对照组(t=5.690、7.054、10.300,均P<0.001);术后,观察组MoCA总分及各维度评分均高于对照组(t=4.776,3.688、2.860、6.870、4.308、2.611、5.908、4.567,均P<0.05);观察组术后认知功能障碍的发生率明显低于对照组[12.5%(5/40)比32.5%(13/40)],两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.588,P=0.032);两组不良反应比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.125,P=0.723)。结论术前高压氧处理能够减轻冠状动脉搭桥术后血清Tau、pTau、Aβ1-42水平异常变化,改善患者术后认知功能,降低认知功能障碍的发生率,且安全性较高。

摘要： 目的研究血清β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))和磷酸化tau(P-tau)蛋白水平对卒中后认知障碍发生的预测价值。方法选取251例急性缺血性卒中患者为研究对象,收集患者临床资料,在卒中发生后90 d时进行随访并完成蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分。基于随访结果,分为卒中后认知障碍(PSCI)组和卒中后无认知障碍(PSNCI)组,比较两组Aβ_(1-42)、P-tau蛋白水平的差异,并制作受试者工作特征(ROC)曲线分析血Aβ_(1-42)、P-tau蛋白水平对于PSCI的诊断价值。结果(1)PSCI组UA、Aβ_(1-42)及P-tau蛋白水平高于PSNCI组,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)Spearman相关分析结果显示,脑梗死患者3个月后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分与血清尿酸(UA)、Aβ_(1-42)、P-tau蛋白水平呈负相关(均P<0.05);(3)多因素Logistic回归分析发现:NIHSS评分、血UA、Aβ_(1-42)、P-tau蛋白水平为影响缺血性卒中患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05);(4)ROC曲线表明:Aβ_(1-42)与P-tau联合的曲线下面积则为0.881,灵敏度与特异度分别是84.5%、78.6%。结论联合检测Aβ_(1-42)和P-tau蛋白对PSCI的发生具有很好的预测价值。

摘要： Alzheimer’s病(AD)是一种以记忆障碍为主要表现的CNS退行性疾病,目前发病机制未明,主要的病理特征为β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白的过度磷酸化引起的神经原纤维缠结。近年研究发现,AD不仅仅只限于神经元和突触的丢失,少突胶质细胞损伤及所致脱髓鞘改变也是重要的特征。本文将对少突胶质细胞的作用以及AD时β-淀粉样蛋白,磷酸化tau蛋白等病理改变对少突胶质细胞造成的损伤做主要综述,为AD的预防和治疗提供新的方向。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)是一种起病隐匿的慢性进行性神经性疾病。临床表现为不同程度的记忆力减退和认知功能障碍。目前,对阿尔茨海默病的发病机制以及防治仍然是当前的研究热点。内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)是细胞针对外界刺激而做出的一种保护性反应。近年来已有许多研究报道,内质网应激始终贯穿于阿尔茨海默病的发生发展中。阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白(amyloid beta, Aβ)和磷酸化Tau的过度积累都能刺激内质网应激的发生,继而激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR),持续、严重的内质网应激反应则会导致细胞凋亡的发生。因此笔者就针对近年来内质网应激在阿尔茨海默病发病及防治中的作用机制及研究进展做一综述。

摘要： 目的 探讨血浆β-淀粉样蛋白40(Aβ40)、Aβ42及磷酸化tau蛋白(p-tau)对老年广泛性脑萎缩(GBA)的诊断价值及与认知功能的相关性.方法 回顾性选取2018年5月至2019年1月湖北省荆门市第二人民医院神经内科收治的125例老年GBA患者,根据是否合并认知功能障碍(CFI)分为GBA-CFI组57例与GBA-NCFI组68例,另选取130名体检健康者为对照组,测定所有研究对象血浆Aβ40、Aβ42及p-tau水平,根据简易智力状态检查量表(MMSE)将GBA-CFI组分为重度CFI组(≤9分,n=14)、中度CFI组(10～20分,n=19)、轻度CFI组(≥21分,n=24),分析血浆Aβ40、Aβ42及p-tau水平与老年GBA患者CFI的关系及对老年GBA合并CFI的诊断价值.采用Pearson相关分析Aβ40、Aβ42与p-tau水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析老年GBA患者CFI的影响因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Aβ40、Aβ42及p-tau水平对老年GBA合并CFI的诊断价值.结果 GBA-CFI组血浆Aβ40、Aβ42、p-tau水平明显高于GBA-NCFI组、对照组[分别为(910.33±275.76)μg/L比(798.28±272.73)、(667.10±240.63)μg/L,(89.81±18.32)μg/L比(69.39±14.39)、(47.84±14.88)μg/L,(80.21±18.89)ng/L比(58.84±16.20)、(21.52±10.53)ng/L;均P<0.05],GBA-NCFI组血浆Aβ40、Aβ42、p-tau水平明显高于对照组(均P<0.05).GBA-CFI组CFI患者血浆Aβ40、Aβ42、p-tau水平随着CFI加重而提升[重度、中度、轻度分别为:(1134.21±162.20)、(950.97±247.72)、(747.56±250.47)μg/L;(107.71±8.92)、(95.79±12.28)、(74.62±13.73)μg/L;(104.71±8.21)、(84.52±5.07)、(62.51±10.14)ng/L;均P<0.05].Pearson相关性分析显示,GBA-CFI组血浆Aβ40、Aβ42与p-tau水平呈正相关(r=0.715、0.655,均P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,高水平Aβ40(OR=1.653,95％CI:1.186～2.302)、Aβ42(OR=1.064,95％CI:1.027～1.103)、p-tau(OR=1.080,95％CI:1.040～1.121)为老年GBA患者CFI发生的危险因素(均P<0.05).ROC曲线分析结果显示,血浆Aβ40+Aβ42+p-tau水平诊断老年GBA的曲线下面积(AUC)明显大于Aβ40、Aβ42、p-tau单独诊断(均P<0.05),敏感度、特异度、准确度也较Aβ40、Aβ42、p-tau单独诊断增加.结论 老年GBA患者血浆Aβ40、Aβ42、p-tau水平明显提升,与CFI发生密切相关,联合检测能提升老年GBA诊断价值.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,磷酸化Tau蛋白异常聚集所形成的神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)是AD的典型病理特征,直接参与AD的发生发展.因此,AD的治疗可从调节磷酸化Tau蛋白异常聚集入手.中医学认为"痰浊"是导致AD发生的重要病理因素之一,"正气亏虚,痰浊蒙窍"是AD的核心病机."痰浊"与磷酸化Tau蛋白异常聚集密切相关,磷酸化Tau蛋白异常聚集可归属"痰浊"的范畴.化痰开窍与减少磷酸化Tau蛋白聚集在AD的治疗中有不谋而合之处.泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白降解的主要途径,参与AD进程中磷酸化Tau蛋白的降解.UPS功能受损是磷酸化Tau蛋白异常聚集和AD发生的重要原因.本文试图从中医"痰"的视角认识磷酸化Tau蛋白异常聚集,探讨中医"痰浊"与现代医学磷酸化Tau蛋白异常聚集的相关性,并从UPS视角提出益气化痰开窍法治疗AD的作用机制假说,推测UPS可能是远志散益气化痰开窍干预AD的主要途径,精确调控UPS可能是未来研究防治AD的新视角,为科学阐释通过调控UPS蛋白降解途径治疗AD的作用机制提供新思路.

摘要： 目的 观察脊髓缺血再灌注损伤(SCⅡ)后神经元Tau蛋白与磷酸化-Tau(p-Tau)蛋白表达的变化.方法 取健康成年SD大鼠96只,随机分为假手术(仅建模不制造损伤)组(n=48)及SCⅡ(制造SCⅡ模型)组(n=48).建模后均于3、6、12、24、48、72 h(n=8)取L4～L5节段脊髓进行免疫组织化学染色以观察脊髓神经元凋亡情况,并比较假手术组与SCⅡ组间及同一个组内各个时间点Tau蛋白、p-Tau蛋白的表达.结果 假手术组细胞完整,灰质部分细胞密集,少数细胞内可见Tau蛋白表达,细胞核周及细胞质少量丝状p-Tau蛋白表达,Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量在各个时间点间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).SCⅡ组凋亡细胞间可见散在的Tau蛋白阳性表达,未凋亡细胞内可见明显的强阳性表达;Tau蛋白表达量在损伤后逐渐增加,48 h达到峰值,72 h趋于平稳;除72 h外,各时间点间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).SCⅡ组在各凋亡细胞细胞质间可见条索状及片状p-Tau蛋白阳性表达;p-Tau蛋白表达量在6 h内迅速增高,6 h后未见明显变化,其后各时间点间两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).各时间点SCⅡ组的Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量组均高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SCⅡ后6～48h内调控Tau蛋白和p-Tau蛋白的表达有望减轻脊髓损伤的严重程度.

摘要： 目的：探讨长期噪声暴露对大鼠皮层组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信号系统的影响,初步明确其在噪声所致tau异常磷酸化中的作用. 方法：Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组和噪声暴露组,每组32只,暴露条件为95dB白噪声,4h/d×30d,暴露结束后的第0、3、7、14天,采用RT-PCR和Western Blot法检测皮层组织中CRF、CRFR1、CRFR2的基因及蛋白表达水平,免疫荧光双标观察皮层组织中CRF与p-Tau(T205位点)定位分布. 结果：CRF、CRFR1mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后的第0天开始显著升高并持续到暴露结束后的第7天,到第14天时恢复到正常水平;CRFR2mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后第0天无显著变化,第3天开始显著升高持续到第7天,到第14天时恢复到正常水平.免疫荧光双标结果显示：部分神经元的胞浆内CRF和p-Tau同时表达,表明CRF与p-Tau有部分共定位. 结论：长期噪声暴露可引发皮层CRF及其受体系统持续异常改变,可能参与了噪声暴露致AD样变的进程.

摘要： 目的：探讨长期噪声暴露对大鼠皮层组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信号系统的影响,初步明确其在噪声所致tau异常磷酸化中的作用. 方法：Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组和噪声暴露组,每组32只,暴露条件为95dB白噪声,4h/d×30d,暴露结束后的第0、3、7、14天,采用RT-PCR和Western Blot法检测皮层组织中CRF、CRFR1、CRFR2的基因及蛋白表达水平,免疫荧光双标观察皮层组织中CRF与p-Tau(T205位点)定位分布. 结果：CRF、CRFR1mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后的第0天开始显著升高并持续到暴露结束后的第7天,到第14天时恢复到正常水平;CRFR2mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后第0天无显著变化,第3天开始显著升高持续到第7天,到第14天时恢复到正常水平.免疫荧光双标结果显示：部分神经元的胞浆内CRF和p-Tau同时表达,表明CRF与p-Tau有部分共定位. 结论：长期噪声暴露可引发皮层CRF及其受体系统持续异常改变,可能参与了噪声暴露致AD样变的进程.

摘要： 目的：探讨长期噪声暴露对大鼠皮层组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信号系统的影响,初步明确其在噪声所致tau异常磷酸化中的作用. 方法：Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组和噪声暴露组,每组32只,暴露条件为95dB白噪声,4h/d×30d,暴露结束后的第0、3、7、14天,采用RT-PCR和Western Blot法检测皮层组织中CRF、CRFR1、CRFR2的基因及蛋白表达水平,免疫荧光双标观察皮层组织中CRF与p-Tau(T205位点)定位分布. 结果：CRF、CRFR1mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后的第0天开始显著升高并持续到暴露结束后的第7天,到第14天时恢复到正常水平;CRFR2mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后第0天无显著变化,第3天开始显著升高持续到第7天,到第14天时恢复到正常水平.免疫荧光双标结果显示：部分神经元的胞浆内CRF和p-Tau同时表达,表明CRF与p-Tau有部分共定位. 结论：长期噪声暴露可引发皮层CRF及其受体系统持续异常改变,可能参与了噪声暴露致AD样变的进程.

摘要： 目的：探讨长期噪声暴露对大鼠皮层组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)信号系统的影响,初步明确其在噪声所致tau异常磷酸化中的作用. 方法：Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组和噪声暴露组,每组32只,暴露条件为95dB白噪声,4h/d×30d,暴露结束后的第0、3、7、14天,采用RT-PCR和Western Blot法检测皮层组织中CRF、CRFR1、CRFR2的基因及蛋白表达水平,免疫荧光双标观察皮层组织中CRF与p-Tau(T205位点)定位分布. 结果：CRF、CRFR1mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后的第0天开始显著升高并持续到暴露结束后的第7天,到第14天时恢复到正常水平;CRFR2mRNA及蛋白表达水平在噪声暴露结束后第0天无显著变化,第3天开始显著升高持续到第7天,到第14天时恢复到正常水平.免疫荧光双标结果显示：部分神经元的胞浆内CRF和p-Tau同时表达,表明CRF与p-Tau有部分共定位. 结论：长期噪声暴露可引发皮层CRF及其受体系统持续异常改变,可能参与了噪声暴露致AD样变的进程.

摘要： 抗磷酸化Tau蛋白抗体及其在AD症异常磷酸化Tau蛋白水平测定上的用途。抗体为分别抗Thr181，Thr205，Thr231，Ser262，Ser396，Ser404位点磷酸化修饰Tau蛋白的兔多克隆抗体。Tau蛋白包括来自人、大鼠、小鼠物种中的Tau蛋白。抗磷酸化Tau蛋白抗体在AD症异常磷酸化Tau蛋白水平测定上的用途，步骤是：通过建立AD症大鼠模型制备各组脑组织石蜡切片；采用分别抗各位点磷酸化修饰Tau蛋白的抗体做一抗；检测各组大鼠脑组织神经细胞中磷酸化Tau蛋白，结果检测到各个位点磷酸化Tau蛋白。这六种抗体可开发为试剂盒，用于人类和相关动物模型阿尔茨海默氏疾病诊断和评估。

摘要： 本发明公开了磷酸化蛋白质、基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系及制备方法与应用；提供了一种蛋白质磷酸化修饰方法，所述磷酸化蛋白质具有蛋白质结构、通过氨基接于所述蛋白质表面的苯硼酸基团和通过硼酸与邻二醇反应接于所述蛋白质表面的三磷酸腺苷；将阳离子多肽溶液和磷酸化蛋白质在碱液中混合，震荡后静置，得到基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系。在肿瘤细胞内低pH值和高浓度的活性氧环境下，苯硼酸和三磷酸腺苷从蛋白质表面脱落，蛋白质与阳离子聚多肽的作用力减弱，从复合物中释放出来，同时恢复活性，杀死肿瘤细胞。

摘要： 本申请公开了一种食品蛋白的磷酸化方法及其磷酸化蛋白，至少包括以下步骤：将含食品蛋白的溶液与含植酸的溶液混合后调pH值为3～7后定容，冷冻干燥所得溶液后在干燥加热条件下进行磷酸化反应，得到磷酸化蛋清蛋白。该方法利用来源广泛的蛋清蛋白作为原料，选择本身可作为食品添加剂或食品中常见成分——植酸作为磷酸化试剂，并采用干燥加热的方式，在完全不使用有机溶剂的条件下，制备磷酸化蛋清蛋白。避免有机溶剂的使用，简化后续纯化步骤，环境友好。

摘要： 抗磷酸化Tau蛋白抗体及其在AD症异常磷酸化Tau蛋白水平测定上的用途。抗体为分别抗Thr181，Thr205，Thr231，Ser262，Ser396，Ser404位点磷酸化修饰Tau蛋白的兔多克隆抗体。Tau蛋白包括来自人、大鼠、小鼠物种中的Tau蛋白。抗磷酸化Tau蛋白抗体在AD症异常磷酸化Tau蛋白水平测定上的用途，步骤是：通过建立AD症大鼠模型制备各组脑组织石蜡切片；采用分别抗各位点磷酸化修饰Tau蛋白的抗体做一抗；检测各组大鼠脑组织神经细胞中磷酸化Tau蛋白，结果检测到各个位点磷酸化Tau蛋白。这六种抗体可开发为试剂盒，用于人类和相关动物模型阿尔茨海默氏疾病诊断和评估。

摘要： 本公开涉及降低患有阿尔茨海默病(AD)的人或动物受试者的靶细胞中tau(τ)蛋白和/或磷酸化tau(τ)蛋白浓度的方法。本公开扩展至用于治疗阿尔茨海默病(AD)的生物药剂的用途，该生物药剂包括(i).37kDa/67kDa层粘连蛋白受体前体/高亲和力层粘连蛋白受体(LRP/LR)和/或其片段，或者(ii).用于表达LRP/LR的转染剂。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了一种用于检测人淀粉样蛋白‑β和磷酸化Tau蛋白的胶体金免疫层析试纸及其制备方法，该试纸包括底板、重叠设置在该底板上的吸水垫、层析膜、结合物释放垫和样品垫，结合物释放垫上包被有胶体金标记的单克隆抗体1F12，3G5；层析膜上的第一检测线包被有单克隆抗体1F12，第二检测线包被有单克隆抗体2C6，第三检测线包被有单克隆抗体4B1，质控线包被有羊抗鼠IgG抗体。本发明通过对试纸的细节组成等进行改进，得到能够检测不同形式人淀粉样蛋白‑β，如人淀粉样蛋白‑β单体、寡聚体，和磷酸化Tau蛋白，填补了当前检测领域基于胶体金试纸条实现同时检测人淀粉样蛋白‑β单体，寡聚体蛋白和磷酸化Tau蛋白的空白。

摘要： 本申请公开了一种食品蛋白的磷酸化方法及其磷酸化蛋白，至少包括以下步骤：将含食品蛋白的溶液与含植酸的溶液混合后调pH值为3～7后定容，冷冻干燥所得溶液后在干燥加热条件下进行磷酸化反应，得到磷酸化蛋清蛋白。该方法利用来源广泛的蛋清蛋白作为原料，选择本身可作为食品添加剂或食品中常见成分——植酸作为磷酸化试剂，并采用干燥加热的方式，在完全不使用有机溶剂的条件下，制备磷酸化蛋清蛋白。避免有机溶剂的使用，简化后续纯化步骤，环境友好。

摘要： 本发明公开了磷酸化蛋白质、基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系及制备方法与应用；提供了一种蛋白质磷酸化修饰方法，所述磷酸化蛋白质具有蛋白质结构、通过氨基接于所述蛋白质表面的苯硼酸基团和通过硼酸与邻二醇反应接于所述蛋白质表面的三磷酸腺苷；将阳离子多肽溶液和磷酸化蛋白质在碱液中混合，震荡后静置，得到基于磷酸化蛋白质的胞内递送体系。在肿瘤细胞内低pH值和高浓度的活性氧环境下，苯硼酸和三磷酸腺苷从蛋白质表面脱落，蛋白质与阳离子聚多肽的作用力减弱，从复合物中释放出来，同时恢复活性，杀死肿瘤细胞。

摘要： 本发明提供了一种磷酸化蛋白的富集方法和磷酸化蛋白的检测方法，属于磷酸化蛋白富集检测技术领域。本发明所述磷酸化蛋白的富集方法包括以下步骤：将磷酸化蛋白样品、缓冲溶液与壳聚糖功能化磁性材料混合，磁分离后，得到富集有磷酸化蛋白的磁性材料；将所述富集有磷酸化蛋白的磁性材料与酸液混合，磁分离后，得到磷酸化蛋白的富集液；所述壳聚糖功能化磁性材料的内核为Fe3O4，Fe3O4外层依次包裹二氧化硅和壳聚糖聚合材料。本发明提供的富集方法能够克服传统免疫沉淀富集方法抗体的局限，具有广泛的适用性。

摘要： 本发明涉及一种制备部分脱磷酸化牛乳酪蛋白以模拟人乳酪蛋白磷酸化水平的方法，其是以乳蛋白浓缩物、酪蛋白酸钠、脱脂乳、全脂乳、β-酪蛋白或α