促肾上腺皮质激素释放激素

促肾上腺皮质激素释放激素的相关文献在1993年到2022年内共计214篇,主要集中在妇产科学、中国医学、基础医学 等领域,其中期刊论文203篇、会议论文9篇、专利文献31405篇;相关期刊132种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、中国妇幼健康研究、针刺研究等; 相关会议8种,包括中国畜牧兽医学会中兽医学分会2015年学术年会、中国畜牧兽医学会中兽药新产品研发研讨会暨中南六省区中西兽医研究会第二十一次学术研讨会、全国产科临床医学新进展学术研讨会、第四届中国中医药实验动物科技交流会等;促肾上腺皮质激素释放激素的相关文献由612位作者贡献,包括周继红、许民辉、张云东等。

促肾上腺皮质激素释放激素—发文量

期刊论文>

论文:203 占比:0.64%

会议论文>

论文:9 占比:0.03%

专利文献>

论文:31405 占比:99.33%

总计:31617篇

促肾上腺皮质激素释放激素—发文趋势图

促肾上腺皮质激素释放激素

-研究学者

  • 周继红
  • 许民辉
  • 张云东
  • 邹咏文
  • 张岫竹
  • 朱佩芳
  • 王正国
  • 金丹
  • 倪鑫
  • 王晓东
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 许璐凡; 王军; 李诗梦; 李鸣; 惠志远; 杨磊
    • 摘要: 目的:观察“心脑同调”法电针对焦虑模型大鼠行为学及血清心房利钠肽(ANP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的效应及部分作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假针组,每组8只,制备焦虑大鼠模型。15 d后,采用高架十字迷宫实验与自发活动开场实验测试大鼠行为学变化,酶联免疫吸附试验法检测血清ANP、CRH、CORT的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(OE%)、开臂停留时间百分比(OT%)明显降低(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显下降(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著升高(均P<0.01);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高(均P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高(均P<0.05),血清ANP、CRH、CORT含量显著降低(均P<0.01)。结论:焦虑模型大鼠血清中ANP、CRH、CORT含量异常可能是导致其发病的机制之一;“心脑同调”法电针可能通过调节三者之间的紊乱状态而达到对焦虑障碍的治疗作用。
    • 刘运琴; 戢汉斌; 肖文昊; 林丽
    • 摘要: 目的分析淫羊藿苷影响抑郁动物模型神经内分泌系统功能及其相关机制。方法选择清洁级SD小鼠80只,分为对照组、模型组、低剂量组及高剂量组,其中模型组、低剂量组及高剂量组建立社交应激抑郁模型,对照组不予处理。观察并比较各组小鼠社区区域停留时间、体质量及水平穿越格数,于心脏采血,采用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取下丘脑,按照促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)放免试剂盒说明书检测各组小鼠CRF水平,取垂体及肾上腺,按照促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质肌动蛋白(CORT)试剂盒说明书检测各组小鼠ACTH、CORT水平。放射性配基检测糖皮质激素受体(GR)最大结合容量,Western blot检测GR蛋白表达。结果模型组、低剂量组、高剂量组小鼠水平穿越格数、社区区域停留时间及体质量明显低于对照组,低剂量组和高剂量组小鼠水平穿越格数、社区区域停留时间及体质量明显高于模型组,且上述指标随剂量的增加而升高(P<0.05)。模型组、低剂量组、高剂量组小鼠IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,低剂量组和高剂量组小鼠IL-6、TNF-α水平明显低于模型组,且随剂量的增加而降低(P<0.05)。模型组、低剂量组、高剂量组小鼠CRF、ACTH、CORT水平明显高于对照组,低剂量组和高剂量组小鼠CRF、ACTH、CORT水平明显低于模型组,且随剂量的增加而降低(P<0.05)。模型组、低剂量组、高剂量组小鼠GR结合力明显低于对照组,低剂量组和高剂量组小鼠GR结合力明显高于模型组,且随剂量的增加而升高(P<0.05)。模型组、低剂量组、高剂量组小鼠GR蛋白水平明显低于对照组,低剂量组和高剂量组小鼠GR蛋白水平明显高于模型组,且随剂量的增加而升高(P<0.05)。结论淫羊藿苷可良性调整抑郁小鼠社交行为及神经内分泌功能,降低小鼠慢性炎性反应,其机制可能与淫羊藿苷通过调控GR蛋白水平调节CRF及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴相关激素表达有关。
    • 何秀玲; 石琳琳; 孙苗; 李培锋; 关红; 毛伟
    • 摘要: 旨在探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴的影响。试验采用完全弗氏佐剂(CFA)法制备了AA大鼠,并将其分为5组,即模型组、TCDCA低剂量(0.1 g/kg)预防组和治疗组、TCDCA高剂量(0.2 g/kg)预防组和治疗组,并以正常的Wistar大鼠作为对照组,每组8只。给药方案:预防组于致炎前3 d,按照相应的药物剂量进行灌胃给药,1次/d,连续31 d。治疗组于致炎后第14天,按照相应的药物剂量进行灌胃给药,1次/d,连续14 d。通过外观观察对AA大鼠模型进行评价,并采用ELISA法检测大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的含量。结果显示:与正常组大鼠相比较,造模后14 d左右,模型组大鼠对侧足跖肿胀,造模后18~21 d,模型组大鼠尾部出现明显结节,提示AA大鼠模型制备成功。与正常对照组相比,模型组大鼠血清中ACTH、CORT含量显著升高(P0.05)。研究表明,TCDCA能调节机体HPA轴分泌CRH、ACTH、CORT水平,该结果可为进一步研究TCDCA抗炎免疫调节分子机制提供参考依据。
    • 余孝海; 刘国莹; 钟明奎
    • 摘要: 目的探索促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)促进慢性间歇性低氧(CIH)模型小鼠血压升高。方法将雄性C57小鼠随机分为正常氧对照组(Sham)、慢性间歇性低氧组(CIH),慢性间歇性低氧组(CIH)小鼠放入低氧仓进行间歇性低氧处理(每天8 h,连续4周)。HE染色观察脑部病理形态学改变,用Western blot测定PVN中CRH水平,用无创套法测小鼠的尾动脉收缩压(SBP)。结果与对照组(Sham)相比,慢性间歇性低氧4周之后,CIH组小鼠脑部神经元出现细胞肿胀,胞浆空泡化;CRH表达水平升高,SBP明显升高。结论慢性间歇性低氧时,下丘脑室旁核CRH神经元被激活,激活的CRH神经元可增强外周交感神经活动,促进血压升高。
    • 姬粉芝; 张志伟
    • 摘要: 目的 探讨5-羟色胺(5-HT)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在肝癌组织中的表达及与其病理特征的相关性.方法 以肝癌患者880例作为研究对象,采用免疫组化分析检测病灶组织样本(病灶组)与癌旁组织样本(癌旁组)5-HT、CRH表达情况,调查患者的病理特征并进行相关性分析.结果 病灶组5-HT、CRH表达阳性率分别为70.9%和20.0%,癌旁组分别为15.5%和60.9%,对比差异都有统计学意义(P0.05).在880例患者中,Pearson相关分析显示:5-HT、CRH表达与肿瘤直径、临床分期、肝外转移、门静脉癌栓、组织学分化都存在相关性(P<0.05).Logistic回归分析显示:临床分期、肝外转移、门静脉癌栓为影响5-HT、CRH表达的主要因素(P<0.05).结论 肝癌患者多伴随有5-HT的高表达与CRH的低表达,临床分期、肝外转移、门静脉癌栓为影响肝癌患者5-HT、CRH表达的主要因素.
    • 常雄飞; 沈凌宇; 谭海成
    • 摘要: 目的 通过研究促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)对应激造模的功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠紧密连接蛋白mRNA表达影响,为中医情志致病在脾胃疾病中发生的作用提供一定的基础支撑.方法 18只雄性大鼠随机分为对照组、模型组、拮抗剂组,模型组及拮抗剂组采用夹尾应激方法建立FD模型,而拮抗剂组在每日造模前,提前予促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)拮抗剂腹腔注射,对照组及模型组予生理盐水腹腔注射.干预结束后,取各组大鼠十二指肠,测定肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及紧密连接蛋白(JAM-A、ZO-1、claudin-1)的mRNA表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠十二指肠MLCK mRNA表达量明显升高,而紧密连接蛋白mRNA表达量显著降低;而提前予CRHR1拮抗剂腹腔注射,可明显下调应激造模大鼠十二指肠MLCK mRNA表达量,同时改善十二指肠紧密连接蛋白mRNA表达情况.结论 夹尾应激的FD大鼠十二指肠紧密连接蛋白mRNA表达下调,而CRH在其中可能起到重要致病作用,为中医情志因素对脾胃功能的影响提供了一定的实验依据.
    • 常雄飞; 沈凌宇; 谭海成
    • 摘要: 目的 初步探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)对功能性消化不良(FD)大鼠体重、进食量及十二指肠局部微炎症的影响.方法 SD雄性大鼠18只随机分为对照组、模型组及促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)拮抗剂组,模型组及CRHR1拮抗剂组采用夹尾应激方法建立FD大鼠模型,同时CRHR1拮抗剂组每日造模前予CRHR1拮抗剂CP-154526腹腔注射造模及干预期间,测量各组每只大鼠的每日体重及每笼大鼠的每日进食量.干预结束后,取各组大鼠十二指肠组织,使用免疫荧光测定局部类胰蛋白酶(tryptase)表达情况.结果 从造模第3天开始至实验结束,模型组大鼠体重增长及单笼进食量显著低于对照组;同时模型组大鼠十二指肠局部tryptase荧光强于模型组而造模前提前予CRHR1拮抗剂腹腔注射,则可显著增加造模大鼠的体重、单笼进食量,同时下调十二指肠局部tryptase的荧光强度.结论 CRH在FD发病中可能具有一定作用,对模型大鼠的体重、进食量及十二指肠局部微炎症具有重要的作用.
    • 常雄飞; 沈凌宇; 张立宏; 谭海成
    • 摘要: 目的探索健脾理气方通过抑制十二指肠肥大细胞(MC)脱颗粒、改善十二指肠紧密连接蛋白(TJs)表达、恢复肠道屏障功能,治疗功能性消化不良(FD)的机制。方法6周龄SPF级SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、模型组、中药组及拮抗剂组,每组6只。除对照组外,其余各组大鼠采用夹尾应激方法建立FD模型。造模结束后,对照组及模型组予纯净水灌胃,中药组予健脾理气方水煎剂灌胃,拮抗剂组予促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)拮抗剂腹腔注射。干预结束后取十二指肠,采用Western blot法测定局部CRH主要受体1(CRHR1)、MC标记性蛋白类胰蛋白酶(Tryptase)及蛋白酶激活受体2(PAR-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及TJs(JAM-A、ZO-1、claudin-1)表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR1、Tryptase、PAR-2、MLCK表达量显著升高(P<0.05),而TJs(JAM-A、ZO-1、claudin-1)表达下调(P<0.05)。与模型组比较,中药组及拮抗剂组大鼠CRHR1、Tryptase、PAR-2、MLCK表达下调(P<0.05),同时TJs(JAM-A、ZO-1、claudin-1)表达量显著升高(P<0.05)。结论CRH介导的MC激活,释放炎症介质,下调十二指肠局部TJs表达,导致屏障受损可能是FD发病机制之一,而健脾理气方可能通过抑制该损伤性通路,恢复十二指肠局部屏障功能,对FD起到治疗作用。
    • 魏桐; 李羽新; 陈婕; 赵双梅; 王振雪; 李慧臻; 胡建功; 张建峰; 郭慧颖
    • 摘要: 目的:观察痛泻要方对肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚型大鼠的CRH-R1的干预作用和对肥大细胞数目、活化状态(c-fos基因表达情况)的影响,从脑-肠轴CRH通路角度探讨其作用机制.方法:将24只SD大鼠随机分为4组:即空白组、模型组、双歧杆菌三联活菌片组、痛泻要方组,每组6只,除空白组外,其余各组通过夹尾结合番泻叶灌胃的方法复制肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,痛泻要方组和双歧杆菌组分别给予痛泻要方、双歧杆菌三联活菌片溶液灌胃,空白组以及模型组予生理盐水灌胃,检测大鼠肠粘膜CRH-R1mRNA表达阈值的情况及大鼠肠黏膜肥大细胞数目、活化状态(c-fos基因表达情况).结果:与空白组比较,模型组CRH-R1表达明显减少(P<0.05),模型组肥大细胞的数目及活化状态影响无差别(P<0.05);与模型组比较,双歧杆菌组和痛泻要方组CRH-R1表达明显减少(P<0.05),两组肥大细胞的数目和活化状态影响无差别(P<0.05).结论:痛泻要方具有减少CRH-R1表达的效应并能够对肥大细胞的数目产生影响;痛泻要方与双歧杆菌三联活菌片对大鼠肥大细胞的数目及活化状态影响有差别,但差别不大.
    • 杜旭; 刘娟; 张容超; 王宇; 杨志钢; 尚方晴; 杜一鸣
    • 摘要: 目的:从下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA轴)-5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)(HPA轴-5-HT)通路探讨逆灸预防大鼠亚健康状态的部分机制。方法:采用清洁级健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为空白组(10只)、模型组(10只)和逆灸组(10只)。逆灸组预先选用"足三里""肾俞"穴进行逆灸(灸预处理)21 d,继而与模型组均采用束缚应激结合游泳运动(21 d)制备大鼠亚健康状态模型;空白组不作任何治疗。各组大鼠第23天、第45天进行旷场实验、力竭游泳实验等行为学检测;第45天以酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)、皮质醇(cortisol,CORT)及5-HT变化。结果:第23天后,逆灸组大鼠旷场实验、力竭游泳实验得分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。第45天后,模型组旷场实验、力竭游泳实验得分显著低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);逆灸组得分高于模型组,低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01)。第45天后,与空白组比较,模型组、逆灸组大鼠血清ACTH、CORT、CRH、5-HT水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,逆灸组以上指标水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:逆灸预防亚健康状态可能与通过调控HPA轴-5-HT通路进而调节神经-内分泌-免疫网络有关。
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