未折叠蛋白反应
未折叠蛋白反应的相关文献在2002年到2022年内共计260篇,主要集中在基础医学、内科学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文253篇、会议论文4篇、专利文献425402篇;相关期刊155种,包括生理科学进展、现代生物医学进展、中国病理生理杂志等;
相关会议4种,包括2014全国神经损伤大会暨第三届天坛全国神经创伤学术研讨会、第十五届全国儿科神经学术会议、中华医学会第十八次全国儿科学术会议等;未折叠蛋白反应的相关文献由860位作者贡献,包括代丽芳、刘万林、吴晔等。
未折叠蛋白反应—发文量
专利文献>
论文:425402篇
占比:99.94%
总计:425659篇
未折叠蛋白反应
-研究学者
- 代丽芳
- 刘万林
- 吴晔
- 姜玉武
- 王军
- 赵振群
- 陈娜
- 冯利杰
- 张婷婷
- 张海华
- 沈玉先
- 王静敏
- 盛夏
- 任锋
- 何昆仑
- 何飞
- 侯健
- 倪敏舒
- 冯磊
- 冷雪荣
- 刘双全
- 刘春蕾
- 刘泰麟
- 刘辉国
- 向志宇
- 吕长亮
- 吴健
- 吴志浩
- 吴超
- 周心怡
- 周立宇
- 唐朝枢
- 孙殿军
- 孙炜玮
- 应磊
- 张君
- 张婷
- 张新晨
- 张梦雨
- 张煦坚
- 张红菊
- 强郑
- 徐悦
- 徐文静
- 曾经章
- 李璨
- 李立新
- 李维
- 杨勤
- 杨媛媛
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王婵;
许悦;
林纾丞;
澹忆;
张树威;
张慧洁;
曾晓锋;
李桢
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摘要:
目前,在我国甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)已经超过传统非法精神活性物质,成为最广泛滥用的一种非法的精神兴奋剂。内质网(endoplasmic reticulum,ER)凭借自身强大的膜结构以及膜上大量的酶,在调控各种细胞正常生理功能中起着重要作用。内质网应激(endoplasmic reticulumstress,ERS)是细胞面对ER稳态被破坏时做出的一系列适应性反应。当ERS发生,会驱动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)激活,目的是保护细胞免受压力,减少生物合成负荷,并有助于重建细胞稳态。持续性的ERS会利用UPR信号通路进一步加重ER的压力,诱导细胞死亡。METH诱导的神经毒性与ERS有着密切的联系。该文将对ERS和UPR信号通路进行阐述,并对ERS与细胞凋亡、自噬之间的关系进行总结,为METH诱导的神经毒性机制的基础研究以及防治提供新的思路和潜在治疗靶点。
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李正;
方钱(综述);
陈涛涌(审校)
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摘要:
内质网应激是在细胞内蛋白稳态失调时所诱发的一种应激反应方式,大量未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网中蓄积,引发内质网应激。研究表明,病毒感染造成的内质网应激在抗病毒天然免疫中发挥双重作用:一方面,细胞可通过内质网应激所引发的未折叠蛋白反应抑制病毒复制,增强炎症反应的强度;另一方面,病毒也可利用未折叠蛋白反应促进其自身的复制,并通过对未折叠蛋白反应的调控,抑制抗病毒天然免疫应答及炎症反应,维持病毒感染。文章就近年来内质网应激在抗病毒天然免疫应答中的作用和分子机制方面的研究进展进行综述。
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孙俊;
徐伟;
陆荣柱;
朱孝仁;
徐新明;
蒋一全;
陈健
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摘要:
目的:探究姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其潜在机制。方法:采用人肝癌SMMC-7721细胞建立肝癌移植瘤模型,将20只荷瘤裸鼠均分为对照组和10、50、100 mg/kg姜黄素组,每组5只,均采用腹腔注射给药,分别给予生理盐水及对应剂量姜黄素,每日1次,每次200μL,连续16 d。自给药当天起,隔天观察和记录各组裸鼠体重和瘤体体积;16 d后麻醉裸鼠,分离瘤组织,记录瘤重并计算抑瘤率;采用蛋白免疫印迹法测定瘤组织中内质网应激通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平;采用免疫组织化学法检测瘤体组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和需肌醇酶(IRE1)阳性表达水平。结果:不同剂量姜黄素组裸鼠体重增长无显著差异(P>0.05),但50和100 mg/kg姜黄素组裸鼠移植瘤体积生长较对照组和10 mg/kg姜黄素组明显减小(P均<0.05)。10、50和100 mg/kg姜黄素组抑瘤率分别为35.3%、45.7%、54.7%。蛋白印迹结果显示,与对照组相比,50、100 mg/kg姜黄素组GRP78、IRE1、C/EBP同源蛋白(CHOP)以及Cleaved Caspase-3蛋白表达明显增加(P均<0.05),10、50、100 mg/kg姜黄素组p-PERK和p-eIF2α以及Bcl-2蛋白表达明显增加(P均<0.05)。免疫组织化学结果显示,10、50、100 mg/kg姜黄素组瘤组织中GRP78、IRE1蛋白阳性表达均较对照组增加(P均<0.05)。结论:姜黄素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与激活内质网应激通路有关。
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王晓凡;
谢超;
丛敏
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摘要:
内质网是调节钙稳态,脂质代谢,蛋白质合成以及翻译后修饰和运输的重要场所,是真核细胞维持机体正常的生理功能必不可少的细胞器。环境与病理等因素导致内质网稳态遭到破坏,大量未折叠或错误折叠蛋白质在管腔积累,引发内质网应激(ERS)。同时,未折叠蛋白级联反应(UPR)被激活,触发一系列转录和翻译事件,以恢复内质网稳态。然而,如果过度和(或)长时间的UPR仍无法逆转ERS,机体就会启动凋亡程序诱导细胞凋亡。越来越多的研究表明,ERS在脂质代谢过程中发挥着重要作用。
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周严燕;
吴斐华
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摘要:
糖尿病是一个全球性公共卫生问题,得到的关注越来越多。内质网是调控机体生理功能的重要细胞器,研究表明内质网应激在糖尿病发展中有着重要的影响。本文通过对相关文献的调研,对内质网应激与糖尿病及其血管并发症的联系进行了一定的总结。
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庄周道;
吴颖;
马志明;
孙连坤;
董德录
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摘要:
肿瘤细胞暴露于基因组不稳定、氧化应激、营养缺乏和蛋白稳态失衡等复杂应激环境下,通过激活整合应激反应(ISR)来抵抗各种形式应激产生的损伤作用。如果ISR无法修复损伤,将通过启动死亡程序清除受损细胞。ISR介导的这种存活和死亡之间的平衡对于肿瘤的发生至关重要。目前研究认为ISR主要包括内质网未折叠蛋白反应(UPR;)和线粒体未折叠蛋白反应(UPR;),已经明确UPR;和UPR;中多个效应分子在肿瘤发生过程中的作用。
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马炜祥;
张婷婷;
崔凤针;
盛夏
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摘要:
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是负责蛋白质合成、折叠和分泌的主要细胞器。错误折叠蛋白的累积会引起内质网应激(ER stress),促使细胞启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),以恢复胞内蛋白稳态平衡。肿瘤细胞常由于缺氧、营养缺乏、Ca;稳态失衡等引起内质网应激并激活UPR。活化转录因子6α(activating transcription factor 6α,ATF6α)通路作为UPR三大信号通路之一,在肿瘤细胞增殖、凋亡、自噬、休眠以及侵袭和转移等方面均发挥重要作用。该文主要综述了ATF6α在癌症中作用的研究进展,并探讨其作为癌症治疗新靶点的可能性。
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马丽(综述);
肖敏(审校);
董良(审校)
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摘要:
内质网是细胞内重要的细胞器之一,主要参与蛋白质的加工和修饰,引导其正确的折叠与组装。在各种刺激因素如感染、氧化应激等的作用下,内质网会发生功能紊乱,导致内质网应激(endoplasmic reticulum stresses,ERS)。持续的ERS可导致未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)发生,通过诱导蛋白伴侣分子产生等途径可恢复稳态维持细胞的生存,但持续过度的ERS将导致细胞的死亡。肺内各种细胞内存在大量的内质网,许多肺部相关疾病均与ERS有关。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床急重症,其发病机制尚未完全清楚。在不同因素所致ALI动物肺组织中都显示了ERS的存在,表明ERS可能在ALI的发生、发展中起重要作用。
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刘霞;
王艳;
江华维;
任玉玲;
陈晨
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摘要:
年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人不可逆视力损害的主要原因,以黄斑区玻璃膜疣的形成、色素紊乱、地图样萎缩、脉络膜新生血管形成为主要病理特征,视网膜色素上皮(RPE)细胞功能失调与ARMD关系密切。内质网是真核生物一个特殊的细胞器,主要负责蛋白的合成、修饰、整合和质量控制,并参与Ca^(2+)稳态维持和脂质的生物合成。细胞内外环境的变化,导致内质网应激,激活细胞内的信号转导通路——未折叠蛋白反应,以恢复细胞功能和维持细胞内环境稳态。但长期强烈的内质网应激可能导致内质网动态平衡难以恢复,而触发细胞凋亡。ARMD的发病机制尚未完全阐明,但大量研究证明内质网应激与其相关。本文就内质网应激的信号转导通路、内质网应激在RPE中的生理作用及内质网应激可能介导ARMD的机制作一综述。
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李明皓;
范亮亮;
项荣
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摘要:
丙型肝炎病毒(HCV)常扰乱内质网稳态,其复制中间产物的积累可导致内质网应激(ERS),与多种疾病的发生密切相关。为了应对内质网应激所带来的有害影响,细胞激活未折叠蛋白反应(UPR)和凋亡通路。在病毒感染的初期,未折叠蛋白反应主要用于清除病毒产生的蛋白和其他中间产物;而当感染进一步深化,稳态不能维持时细胞则激活凋亡通路。但以上通路也可被病毒蛋白操纵而深化感染并减弱抗病毒反应。
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吴晔;
陈娜;
张海华;
代丽芳;
郝洪军;
任雅丽;
冷雪荣;
臧莉莉;
王静敏;
姜玉武
- 《中华医学会第十八次全国儿科学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:本研究拟探讨内质网应激相关的未折叠蛋白反应(UPR)和自噬在VWM发病机制中的作用.方法:1.临床随访分析28例基因确诊的VWM患儿病程中发作性加重的临床特点;2.UPR通路的检测:将EIF2B3野生型与突变型p.1346T基因转染人少突胶质细胞系(M03.13 cell lines),检测ER应激前及应激后2,4,8,24,48和72小时未折叠蛋白反应(UPR)通路上各分子指标的变化以及细胞凋亡和细胞活力指标,另外加入UPR促进剂salubrinal观察对细胞活力和凋亡比率的影响;3.自噬的检测:ER应激前后通过电子显微镜观察自噬小体,激光共聚焦显微镜以及western blot检测自噬体形成标志物LC31!的转化。并观察自噬诱导剂Rapamycin或自噬抑制剂3-MA对细胞凋亡和增殖活力的影响。结果:1.28例VWM患者中,20例(71.4%)病程中具有发作性加重的特点,均表现为发热或轻微头部外伤后出现运动快速倒退、惊厥或意识障碍,之后多可缓慢好转。发作性加重特点与基因型无关;2.ER应激后突变型和野生型EIF2B3过表达少突胶质细胞活力均随时间下降,其中突变组下降更明显,流式细胞术显示其凋亡逐渐增加。Western blot显示突变组UPR通路各指标如GRP78,P-eIF2a,ATF4,CHOP和GADD34,以及凋亡相关的Caspase-3均较野生型表达增加。Salubrinal干预后突变组细胞活力下降,凋亡增加;3.此外,电镜显示突变组细胞自噬体形成较野生型减少,激光共聚焦显微镜及Western blot显示LC311转化亦较野生型减少。自噬诱导剂Rapamycin及自噬抑制剂3-MA干预突变组细胞后发现3-MA组细胞活力下降,凋亡增加,而Rapamycin干预细胞活力增加。结论:发作性加重是VWM的常见临床特点,本组VWM患儿中发生率为71.4% .ER应激后的UPR通路所引起的凋亡可能是其发作性加重的原因之一。自噬作为清除未折叠蛋白的重要途径,在带有VWM致病突变的少突胶质细胞中呈现减少的现象。因此减少ER应激后的UPR通路的过度激活以及增加细胞的自噬可以减少少突胶质细胞的凋亡以及增加其活力,可能具有保护作用。本研究结果对于本病的干预提供了初步线索。
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- 藤仓化成株式会社
- 公开公告日期:2002-03-20
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摘要:
一种降低本发明烯类聚合物中未反应单体的方法,包括将水溶性无机盐加入到其中烯类聚合物粒子分散在含水介质之中的含水分散体内,该水溶性无机盐能溶解包含在烯类聚合物中的未反应单体,接着使未反应单体溶解,并除去未反应单体以及含水介质。根据该方法,聚合物中存在的未反应单体数量可以以低的成本有效地且可靠地降低,无需特殊的设备或热能等。另外,本发明的调色剂树脂含有其中通过上述的方法未反应单体的数量已被降低的烯类聚合物作为其组成成分。除了解决在调色剂生产过程以及拷贝时的定影过程中臭味产生的问题外,根据本发明方法所获得的烯类聚合物也有诸如对改进调色剂性能有贡献之类的优异效果。
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- 株式会社富士金
- 公开公告日期:2002-10-30
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摘要:
一种未反应气体检测装置,可准确地检测出残留在目标气体中的可燃性未反应气体浓度,安全地供应原料气体。本发明的未反应气体检测装置40包括:炉主体;与炉主体相连接的传感器主体44;形成于该传感器主体44内,使上述目标气体流通的测定用空间46;具有促进反应用的催化剂层74的温度测定部72c的;设有温度测定部70c的目标气体温度检测传感器70。利用上述促进反应用催化剂层74使残留于目标气体中的未反应气体反应,检测温度测定部72c的温度上升情况,同时用上述温度测定部70c测定目标气体温度To,根据未反应气体检测传感器温度T与目标气体温度之温度差ΔT(=T-To)检测未反应气体浓度。
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