您现在的位置: 首页> 研究主题> BGC-823细胞

BGC-823细胞

BGC-823细胞的相关文献在1990年到2022年内共计111篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文109篇、会议论文2篇、专利文献106024篇;相关期刊76种,包括中国病理生理杂志、现代肿瘤医学、中华肿瘤杂志等; 相关会议2种,包括第六届中国武汉国际微创外科学术研讨会暨第五届中国药师协会微创外科医师学术交流会暨湖北省腹腔镜外科年会、世界中医药学会联合会消化病专业委员会第三届国际学术大会暨广西中西医结合学会消化病年会等;BGC-823细胞的相关文献由454位作者贡献,包括周云、罗执芬、于东红等。

BGC-823细胞—发文量

期刊论文>

论文:109 占比:0.10%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:106024 占比:99.90%

总计:106135篇

BGC-823细胞—发文趋势图

BGC-823细胞

-研究学者

  • 周云
  • 罗执芬
  • 于东红
  • 王萍
  • 侯亚义
  • 侯建成
  • 侯毅鞠
  • 刘伟
  • 刘宝瑞
  • 刘明月
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 夏童; 向婷; 谢海龙; 佘兰
    • 摘要: 目的 C1GALT1已被报道在多种癌症中呈现高表达,miR-199b-5p对肿瘤的发生有抑制作用,但在胃癌中的作用机制尚不明确。文章旨在探讨miR-199b-5p通过调控C1GALT1对胃癌BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭影响。方法 利用生物信息学分析C1GALT1在胃癌中的表达情况。细胞进行分组(1)SiRNA转染:空白对照组1、Si-NC组、Si组(3、5、8μM);(2)双荧光素酶实验分组:MI-NC+h-C1GALT1-3UTR-wt组、MI+h-C1GALT1-3UTR-wt组、MI-NC+h-C1GALT1-3UTR-mu组、MI+h-C1GALT1-3UTR-mu组;(3)miRNA转染:MI组、 MI-NC组、空白对照组2;IN组、IN-NC组,空白对照组3;(4)共转染:空载体组、Si-C1GALT1组、Si-C1GALT1+miR-199b-5p inhibitor。Western blot检测SiRNA抑制C1GALT1的表达,CCK8法、细胞划痕和Transwell实验分别检测SiRNA干扰C1GALT1对胃癌BGC-823细胞的增殖、迁移和侵袭能力。预测能与其存在负向调控的miRNAs,双荧光素酶报告基因实验验证C1GALT1与miR-199b-5p之间的靶向关系。转染miR-199b-5pmimics/inhibitor后用Western blot检测转染后C1GALT1的表达情况,CCK8法、细胞划痕和Transwell实验分别检测miR-199b-5p对胃癌BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力。通过Si-C1GALT1和miR-199b-5p inhibitor共转染检测其对胃癌BGC-823细胞的增殖、迁移和侵袭能力影响。结果 生物信息学提示C1GALT1在胃癌中存在高表达,通过SiRNA抑制C1GALT1表达后,发现C1GALT1低表达会使胃癌BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭能力[(0.270±0.005)%、(534.0±24.1)个、(156.0±42.5)个]低于空白对照组1[(0.519±0.012)%、(783.0±12.8)个、(460.0±19.4)个]与Si-NC组[(0.523±0.001)%、(744.0±8.6)个、(477.0±26.9)个],差异具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素报告显示,miR-199b-5p能靶向结合C1GALT1。miR-199b-5p mimics降低BGC-823细胞中C1GALT1表达水平(P<0.01);miR-199b-5p inhibitor提高BGC-823细胞中C1GALT1表达水平(P<0.05)。miR-199b-5p mimics组BGC-823细胞的增殖,迁移和侵袭能力[(0.256±0.002)%、(145±5.7)个、(368±57.6)个]与空白对照组2[(0.529±0.003)%、(651.0±35.7)个、(668.0±21.5)个]和miR-199b-5p mimic NC组[(0.514±0.004)%、(641.0±17.3)个、(662.0±36.1)个]相比均降低(P<0.05);miR-199b-5p inhibitor组BGC-823细胞的增殖,迁移和侵袭能力[(0.984±0.001)%、(1 089.0±114.4)个、(894.0±15.4)个]与空白对照组3[(0.529±0.003)%、(651.0±35.7)个、(668.0±21.5)个]和miR-199b-5p inhibitor NC[(0.532±0.011)%、(630.0±17.7)个、(672.0±48.5)个]相比均提高(P<0.05)。Si-C1GALT1和miR-199b-5p inhibitor共转染可部分逆转Si-C1GALT1对胃癌BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭抑制作用。结论 miR-199b-5p可能通过调控C1GALT1抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,迁移和侵袭。
    • 王卉卉; 张炜宇; 李爱英; 刘颖
    • 摘要: 目的探讨TGF-β1通过JAK2/STAT3信号对胃癌细胞侵袭和转移的影响。方法将10%FBS/F12配制成的0μg/L(0μg/L组)、1.0μg/L(1.0μg/L组)、10μg/L(10μg/L组)、50μg/L(50μg/L组)四种浓度的TGF-β1加入BGC-823细胞中,根据HE染色观察细胞的形态,RT-PCR、Westernblot法检测JAK2、STAT3表达与蛋白的变化。流式细胞术、细胞克隆实验检测细胞凋亡情况,细胞克隆情况。结果在0μg/L组中,细胞核呈椭圆形,形状规则,且细胞排列松散。随着TGF-β1浓度增加,细胞开始逐渐增多,细胞多为圆形,多个细胞聚集,出现巨核细胞或多核细胞,50μg/L组与其他组相比细胞数量最多(P<0.05)。经0、1.0、10、50μg/L的TGF-β1处理后细胞中JAK2与STAT3的表达水平,发现0μg/L组JAK2、STAT3表达最低(P<0.05),随着TGF-β1的浓度增加,JAK2、STAT3表达也增加(P<0.05)。0μg/L组JAK2与STAT3蛋白表达最低,50μg/L组JAK2与STAT3蛋白表达最高,随着TGF-β1浓度增加JAK2与STAT3蛋白也明显上升,蛋白表达与浓度成正比(P<0.05)。不同浓度TGF-β1处理后,0μg/L组细胞凋亡最多,50μg/L组细胞凋亡最少,随浓度增加依次减少(P<0.05)。细胞克隆实验检测发现在0μg/L组BGC-823的单克隆群数最少,而50μg/L组细胞单克隆群数显著增加,随着TGF-β1浓度增加BGC-823单克隆形成率有上升趋势(P<0.05)。结论TGF-β1通过活化JAK2/STAT3信号传输路径,增强胃癌细胞的浸润和转移。
    • 徐彦楠; 赵俊霞; 周娜静; 高品; 周晨明
    • 摘要: 目的基于ROS/PI3K/Akt信号通路探讨异牛肝菌素(iso-suillin)对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人胃癌BGC-823细胞,分别采用7μmol/L、14μmol/L、28μmol/L不同浓度iso-suillin干预48 h,将7μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为低剂量组,14μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为中剂量组,28μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为高剂量组,同时设置对照组(以等量生理盐水干预48 h)。采用Hoechst 33342荧光染色法观察iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞形态学变化,蛋白免疫印迹法检测iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达水平,活性氧荧光探针染色法(2,7-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)检测iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。结果Hoechst 33342荧光染色显示随着iso-suillin浓度增加,呈亮蓝色的细胞越来越多,染色质凝聚,出现凋亡小体。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率均升高(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax相对表达量均增加,Bcl-2相对表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组人胃癌BGC-823细胞ROS水平均升高(P<0.05)。随着iso-suillin浓度的增加,PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均呈降低趋势(P<0.05)。结论异牛肝菌素可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与上调ROS,下调PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白有关。
    • 王飞; 杨继鑫; 陈智年
    • 摘要: 目的 探讨miR-141-3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB (NF-κB)信号通路的影响.方法 培养人胃癌细胞株BGC-823,采用脂质体转染技术将miR-141-3p模拟物(miR-141-3pmimics)转染至BGC-823细胞构建miR-141-3p过表达的BGC-823细胞株.实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测转染效果,噻唑蓝比色法检测miR-141-3p对BGC-823细胞增殖的影响,Transwe11实验检测miR-141-3p对BGC-823细胞迁移的影响,Western blot法检测NF-κB信号通路相关NF-κB p65、p-IKK-α和p-IKB-α蛋白的表达情况.结果 与对照组和阴性对照组比较,miR-141-3p组BGC-823细胞中miR-141-3p的表达水平为2.39±0.27,高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10),差异均有统计学意义(均P<0.05);过表达miR-141-3p后,miR-141-3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个,低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个],差异均有统计学意义(均P<0.05);BGC-823细胞中NF-κB p65、p-IKK-α和p-IKB-α蛋白的表达水平下调(P<0.05).结论 miR-141-3p可抑制人胃癌BGC-823细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关.
    • 王新; 和水祥; 卢新兰; 张旭; 李雅睿; 郭丹; 曹琰; 赵艳; 张丹; 任牡丹; 卢桂芳
    • 摘要: 目的 探讨盐酸青藤碱诱导人胃癌BGC-823细胞死亡的作用及其可能机制.方法 将胃癌BGC-823细胞分为对照组(未给药)和4个盐酸青藤碱(0.5、1、2、4 mmol/L)处理组,MTT法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双标记后采用流式细胞仪定量检测凋亡细胞的比例;分光光度法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)凋亡蛋白酶活力;JC-1染色标记后采用流式细胞仪检测线粒体膜电位水平;Western blotting检测细胞质中细胞色素C蛋白的表达.结果 MTT结果显示,盐酸青藤碱可浓度和时间依赖性抑制人胃癌BGC-823细胞活力;流式细胞术检测结果显示,盐酸青藤碱浓度依赖性促进BGC-823细胞凋亡;盐酸青藤碱可激活caspase-3,促进细胞色素C从线粒体向细胞质中释放,导致细胞线粒体膜电位崩溃;总caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理能有效抑制盐酸青藤碱诱导的caspase-3活化和细胞凋亡.结论 盐酸青藤碱可通过激活线粒体凋亡通路显著诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡.
    • 张世甲; 李剑; 韩广森; 任莹坤; 顾焱晖
    • 摘要: 目的:探讨蛋白酶体a7亚基(PSMA7)在胃癌组织、癌旁组织中的表达和对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织、胃癌旁组织、正常人胃黏膜细胞GES-1、胃癌细胞MKN-28、AGS和BGC823中PSMA7 mRNA的相对表达水平.sh-NC和sh-PSMA7质粒转染至BGC823细胞中,Western blot检测sh-NC和sh-PSMA7质粒转染至BGC823细胞后对PSMA7蛋白表达的影响,MTT实验对细胞增殖的影响;细胞迁移和Transwel实验检测sh-NC和sh-PSMA7质粒转染至BGC823细胞后对细胞迁移和侵袭的影响.结果:胃癌组织和胃癌细胞较胃癌旁组织和正常人胃黏膜细胞PSMA7 mRNA水平表达增加;转染实验使sh-PSMA7组中PSMA7 mRNA水平和蛋白表达水平均降低;sh-PSMA7组与sh-NC相比细胞的增殖、迁移和侵袭能力减弱.结论:PSMA7在胃癌组织和胃癌细胞中表达增加,干扰PSMA7后可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭.
    • 赵行宇; 张漠; 朱志华; 侯建成; 刘勃; 张巍
    • 摘要: 目的观察6-姜烯酚对胃癌BGC-823细胞侵袭及迁移的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法培养人胃癌BGC-823细胞,加入10、20、50μmol/L浓度的6-姜烯酚,继续培养24 h。采用MTS法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测6-姜烯酚对细胞迁移能力的影响,Transwell小室法检测对细胞侵袭能力的影响。采用Western blot法检测MMP-2、MMP-9以及E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达。结果MTS检测结果表明,6-姜烯酚对胃癌BGC-823细胞的生长有抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强(P<0.05,P<0.01)。划痕实验结果显示,6-姜烯酚可使胃癌BGC-823细胞的平面运动能力下降。Transwell侵袭小室实验结果显示,6-姜烯酚对胃癌BGC-823细胞体外的侵袭力具有很强的抑制作用。Western blot结果表明,6-姜烯酚能够抑制BGC-823细胞MMP-2、MMP-9、N-cadherin蛋白的表达,而增加E-cadherin蛋白表达。结论6-姜烯酚能够抑制胃癌BGC-823细胞的增殖并抑制细胞侵袭,其机制可能与影响EMT相关蛋白的表达有关。
    • 王馨梦; 李启阳; 刘超; 肖建英
    • 摘要: 目的:探讨微球蛋白1 (MCRS1)在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验.构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo 3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力.结果:与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低(P<0.01),而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高(P<0.01).PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功.与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01).结论:过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号