迁移能力

摘要： “小数加减法”是人教版数学四年级下册第六单元《小数的加法和减法》的例1。本课时是在学生学习了用竖式计算整数加减法、一位小数加减法的基础上进行教学的。运用类比思想,借助新旧知识间的内在联系来教学,能培养学生的归纳、概括、迁移能力,发展学生的数学应用意识。

摘要： 建构与强化阅读迁移能力是提高学生阅读能力的一种有效策略。当前,在小学三个阶段中,学生的阅读与赏析能力并没有很好地实现有效迁移。阅读教学中应引导学生从课内学习延伸到课外研习,然后从课后反哺课堂,通过积极表达促进阅读深化,实现阅读个性化发展,再辅以个性化评价,从而培养学生的阅读迁移能力。

摘要： 以微元法为例,采用“一课一法”教学策略,凸显方法教育,让学生在方法介绍、回顾、随用的过程中加深对某一方法的理解,也在方法的习得过程中突破原有知识理解的难点、消除疑问,促进学生掌握知识、领悟方法,实现知识与.方法的通遗,达到知识运用灵活自如,培养知识与方法迁移能力。

摘要： 目的探讨壳多糖酶3样蛋白1(chitinase-3-like-protein-1,CHI3L1)的表达对胰腺癌细胞的生物学行为和肿瘤生长的影响及可能的机制。方法人胰腺癌细胞株PANC-1分为两组,分别感染抑制CHI3L1表达的shRNA慢病毒获得PANC-1/shRNA-CHI3L1(实验组),或感染空载对照病毒获得PANC-1/vector(对照组);划痕愈合实验观察抑制CHI3L1蛋白表达对胰腺癌细胞PANC-1迁移能力的影响;通过Western blot检测两组感染细胞中CHI3L1、细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、B淋巴细胞瘤-2关联基因X(Bcl-2-associated X,Bax)蛋白的表达水平。分别接种PANC-1/shRNA-CHI3L1(实验组)和PANC-1/vector(对照组)肿瘤细胞于裸鼠皮下,每3 d测量肿瘤大小,并计算存活率。结果与对照组相比,实验组PANC-1细胞株中CHI3L1的表达明显降低(P<0.001);实验组PANC-1细胞迁移能力显著下降(P<0.0001),PANC-1细胞中的ERK、NF-κB及其磷酸化水平也明显降低(P<0.01),而Bax的表达显著升高(P<0.0001)。沉默了CHI3L1基因后,实验组小鼠肿瘤生长速度减缓,生存时间明显延长,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰腺癌细胞中CHI3L1的表达下调,抑制了胰腺肿瘤的生长。

摘要： 培养学生的知识迁移能力是新课改的重要目标之一,通过培养学生的知识迁移能力,提高学生举一反三、触类旁通的能力,进而切实提升学生的学习能力和学习效率。这不仅可以促进高中生化学核心素养的培养,还对促进高中生的全面发展有重要意义。

摘要： 数智化物流趋势下,简单重复、繁重和高危岗位将被机器取代,同时数智化能够辅助开展高效物流活动,也衍生了一些新的工作岗位需求。通过对毕业0-3年、3-5年、5-10年和10年以上这四个组的物流人才需求数据样本的统计分析,发现只有那些拥有较强的学习能力、逻辑思维和洞察力等迁移能力的物流职业人,才能不断掌握各种新知识和新技能,从而获得职业生涯可持续发展。职业院校应通过创新以迁移能力培养为核心的人才培养模式、建立基于能力进阶的课程体系、改革职教教学的方式方法等措施,以助力物流专业学生迁移能力的养成。

摘要： 【目的】破坏草是中国西南地区危害最为严重的入侵物种之一,每年在当地造成巨额的经济损失。扩散能力与入侵物种的危害性有关,也是决定其分布范围的重要因素,但在目前物种潜在分布和潜在入侵区域的研究中却常常被忽略。【方法】本研究旨在基于物种扩散量化气候变化背景下破坏草的入侵区域,应用最大熵(MaxEnt)模型对破坏草潜在适宜区进行预测,在得出其2050年和2070年中等温室气体排放情景(SSPs45)下适宜分布区后,基于当前分布使用细胞自动机在适宜区内模拟了破坏草的扩散,预测了2050年和2070年一般气候排放情景下破坏草的潜在入侵区域。【结果】气温季节性变动系数、最冷月最低气温、最干季降水量、年降水量、最冷季降水量是影响破坏草分布的重要气候因子。破坏草的适宜分布区将从当前的79.68×10^(4) km^(2)增长为2050年的120.26×10^(4) km^(2),之后于2070年有所缩小,但面积仍达111.97×10^(4) km^(2)。与当前破坏草分布地区相比,2050 SSPs45情景下破坏草潜在入侵区域将增加至88.27×10^(4) km^(2),到2070年则将增加至95.35×10^(4) km^(2)。【结论】破坏草潜在入侵区域受到扩散速度限制,始终小于其适宜分布区,但随着气候变化逐步增加。受全球气候变化影响,未来四川、贵州、广西等省份应当采取进一步措施以控制破坏草的蔓延。预测结果一定程度反映了入侵物种的时空格局,可以为入侵物种防控提供科学依据。

摘要： 迁移能力是重要的学习能力之一。智力障碍学生智商水平较低,认知能力低下,迁移能力发展相对滞后,体现出整体水平较差、负迁移占比较大等特点。生活数学教学中,通过梳理教材内容将零散知识结构化,开展操作活动将抽象知识具体化,强化情感体验将生活知识数学化,联系生活实际将数学学习社会化,有助于培养智力障碍学生迁移能力。

摘要： 迁移能力是指能通过某种方式将不同知识进行联系,进而高效获取新知识并将其用于解决实际问题的能力。提升数学教学有效性的一大方法,就是对学生的迁移能力进行培养。本文基于教学实践,分析了在小学数学教学中培养学生的迁移能力的价值,提出了几点提升其迁移能力的方法,旨在为小学数学教师开展授课活动提供参考,更好地培养小学生的综合能力,保障其学习效果。

摘要： 目的探讨三七皂苷R1(NGR1)对人下咽鳞癌FaDu细胞中miR-132表达的影响及其抗肿瘤作用机制。方法以0、75、150、300μmol/L NGR1处理FaDu细胞,并分别标记为Control组、75μmol/L NGR1组、150μmol/L NGR1组、300μmol/L NGR1组。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,Real-time PCR检测各组细胞miR-132相对表达量。再将FaDu细胞分为Control组(未处理)、NGR1组(给予150μmol/L NGR1)、miR-132 inhibitor-NC组(转染miR-132 inhibitor-NC)、miR-132 inhibitor组(转染miR-132 inhibitor)、miR-132 inhibitor-NC+NGR1组(转染inhibitor-NC后,给予150μmol/L NGR1处理)、miR-132 inhibitor+NGR1组(转染inhibitor后,给予150μmol/L NGR1处理),通过MTT、划痕以及Transwell侵袭试验检测抑制或上调miR-132后对FaDu细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果Control组、75μmol/L NGR1组、150μmol/L NGR1组、300μmol/L NGR1组FaDu细胞增殖能力依次降低,细胞中miR-132的相对表达量依次升高,组间差异有统计学意义(P均<0.05)。与Control组相比,miR-132 inhibitor组FaDu细胞活力、迁移侵袭能力增强,NGR1组FaDu细胞活力、迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05)。miR-132 inhibitor+NGR1组与NGR1组比较,FaDu细胞活力、迁移、侵袭能力增强(P均<0.05)。结论NGR1可能通过上调miR-132表达,抑制FaDu细胞的增殖、迁移以及侵袭。

摘要： 目的:研究益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响. 方法:以索拉菲尼为阳性对照,CCK-8试验测定益气化瘀解毒方及索拉菲尼对人肝癌细胞MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度;划痕实验观察人肝癌细胞MHCC97-H的迁移能力;WesternBIot法检测药物干预24小时后CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白的表达. 结果:益气化瘀解毒方及索拉菲尼均能抑制人肝癌细胞MHCC97-H的生长,24小时半数抑制浓度(IC50)为:0.095g/ml、10 μ mol/ml;益气化瘀解毒方及索拉菲尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方作用后的肝癌细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达量均下降. 结论:益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,可能通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用.

摘要： 传统观点通常认为硫酸盐具有两点性质:高熔点,如常压下Na2SO4,K2SO4 和CaSO4晶体的熔点分别为884、1069 和1460°C,并且水的加入不会导致硫酸盐熔点显著降低;逆溶解度,硫酸盐在水中的溶解即随温度升高而逐渐降低,这暗示在高温的地质流体不能溶解大量的硫酸盐.然而,实际地质观察却揭示部分热液流体中极富硫酸盐.前人研究揭示川西牦牛坪、里庄稀土矿床成矿期包裹体中含大量硫酸盐子矿物,而且这些硫酸盐子矿物在升温至335～350°C会发生熔融,形成与水溶液不混容的硫酸盐熔体.这一熔融温度远低于含水条件下硫酸盐的熔点.热力学模拟结果显示，硅饱和条件下的富硫酸盐流体中，稀土元素溶解度较高，主要与SO42-形成配合物迁移，具有成矿潜力。

摘要： 目的：探索小鼠小胶质细胞(bv2)介导的神经反应在百草枯(PQ)致小鼠多巴胺能神经细胞(mn9d)损害中的影响以及lncRNA-AK039862在其过程中的作用,同时探究百草枯及lncRNA-AK039862对小胶质细胞迁移能力的影响机制. 方法：(1)不同浓度PQ处理bv2细胞24h、36h后与mn9d细胞建立共培养体系培养24h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测mn9d细胞lncRNA-AK039862及其潜在靶基因Pafah1b1、转录因子FoxA1mRNA表达的变化.(2)不同浓度PQ处理bv2细胞、通过siRNA和质粒转染技术上调/下调bv2细胞AK_039862表达、siRNA转染技术下调AK_039862表达后不同浓度PQ处理bv2细胞,利用Transwell小室结晶紫染色法观察以上小胶质细胞迁移能力的变化.(3)将PQ处理mn9d细胞与AK039862表达下调的bv2细胞共培养24h,结晶紫染色法观察bv2细胞迁移能力的变化. 结果：(1)PQ处理bv2细胞与mn9d细胞共培养,mn9d细胞AK039862及其潜在靶基因Pafah1b1、FoxA1表达上调.(2)PQ可引起bv2细胞的迁移能力显著下降;转染si-AK039862可引起bv2细胞迁移能力增高.(3)将下调AK039862表达后的bv2细胞与PQ处理mn9d细胞共培养24h,si-AK039862组与si-NC组相比,bv2细胞迁移能力下降. 结论：PQ处理小胶质细胞可引起多巴胺能细胞lncRNA-AK039862及其潜在靶基因Pafah1b1、FoxA1mRNA的表达变化.此外,PQ可致神经小胶质细胞迁移能力下降,且AK039862在体外环境中具有调控小胶质细胞迁移的能力,进而参与PQ引起的多巴胺能神经细胞损伤过程.

摘要： 目的:研究中药复方益肺解毒汤对人肺腺癌A549细胞侵袭转移的影响,并初步探讨该方对细胞上皮间充质转化(EMT)的影响及其作用机制. 方法:常规培养肺癌A549细胞,CoCl2化学模拟肺癌A549细胞缺氧微环境,设空白组,以150μmol·L-1 CoCl2,1501μmol·L-1 CoCl2+15mg·mL-1益肺解毒汤,15mg·mL-1益肺解毒汤处理细胞,镜下观察细胞形态学改变,Transwell实验观察细胞侵袭能力;细胞划痕实验测细胞迁移能力;免疫印迹法(Western blot)方法测定A549细胞EMT过程中上皮细胞、间质细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,转录因子Snail的蛋白表达,以及信号分子β-链蛋白(β3-catenin)、磷酸化糖原合成酶激酶-3 (P-gsk-3β)的表达. 结果:缺氧可诱导A549细胞发生形态改变,益肺解毒汤可抑制缺氧诱导的形态改变.与空白组相比,CoCl2组的细胞侵袭和迁移能力增强(P＜0.05);与CoCl2组相比,CoCl2+益肺解毒汤组的细胞侵袭能力明显减弱(P＜0.01),迁移能力亦减弱(P＜0.05).与空白组相比,CoCl2组细胞EMT相关蛋白:E-cadherin表达下调,Vimentin、Snail表达上调(P＜0.05),说明缺氧使细胞发生了EMT;与CoCl2组相比,CoCl2+益肺解毒汤组可上调E-cadherin、下调Vimentin、Snail (P＜0.0S),还能影响信号分子:上调P-gsk-3β蛋白的表达(P＜0.05),下调β3-catenin蛋白的表达(P＜0.05). 结论:益肺解毒汤能抑制缺氧诱导的A549细胞的形态变化、侵袭及迁移能力,还能抑制缺氧诱导的EMT的发生,其机制可能与Wnt/β-catenin通路有关.

摘要： 目的：探讨慢病毒介导短发夹RNA(shRNA)沉默SFRP5基因对人类胰腺癌细胞系PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响. 方法：构建靶向SFRP5基因特异性shRNA慢病毒载体并转染人胰腺癌PANC-1细胞系,以空白质粒转染阴性对照组,未处理细胞做为空白对照组.用real-time PCR及Western blot检测转染前后SFRP5RNA以及蛋白的表达;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;使用Transwell小室实验分析细胞侵袭能力;细胞划痕实验分析细胞迁移能力. 结果：成功建立稳定转染shRNA-SFRP5胰腺癌PANC-1细胞株.SFRP5病毒转染组与阴性对照组及空白对照组相比细胞的增殖能力明显增加(P＜0.01);SFRP5病毒转染组的细胞侵袭、迁移能力明显高于阴性对照组及空白对照组(P＜0.01). 结论：SFRP5慢病毒干扰载体能有效抑制SFRP5基因在人胰腺癌PANC-1细胞中的表达,进而促进细胞的增殖、侵袭和迁移.

摘要： 树突状细胞(DC)向次级淋巴器官迁移的能力对其启动机体免疫应答尤为重要.本研究探讨LDR对DC迁移能力的影响及其机制,分析LDR兴奋效应的可能机制.0.2Gy X射线照射永生化小鼠树突状细胞JAWSII,transwell迁移实验检测细胞的迁移能力,western bloting检测相关蛋白的表达,凝胶迁移阻滞实验(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性.研究结果表明0.2Gy X射线照射后DC迁移能力显著提高,同时,CCR7表达上调,并且加入CCR7中和抗体后LDR对DC的迁移促进作用被抑制,证实CCR7参与LDR诱导的DC迁移.研究还发现,0.2Gy X射线照射可以激活NF-κB,表现为细胞核内p65增加及NF-κB DNA结合能力增强,且NF-κB抑制剂可阻断LDR诱导的DC迁移及CCR7表达的增加,证明NF-κB介导了LDR诱导的CCR7表达.最后,发现0.2Gy X射线照射可促进ATM磷酸化,ATM抑制剂可阻断LDR诱导的NF-κB激活和IL-12表达增加.本研究结果表明LDR通过激活ATM/NF-κB通路上调CCR7表达,继而增强DC的迁移能力.

摘要： 目的：探讨一氧化碳中毒对大鼠少突胶质细胞前体细胞(Oligodendrocyte Precursors,OPCs）迁移的影响. 方法：采用差速贴壁法体外纯化培养大鼠OPCs,外源性一氧化碳直接处理体外培养的OPCs,建立ACOP的OPCs细胞模型,免疫荧光法鉴定OPCs纯度和形态,利用Transwell方法观察OPCs迁移情况. 结果：免疫荧光显示纯化培养的OPCs９５％以上表达NG2和PDGFα，不表达GFAP和CD11b；对照组OPCs细胞迁移能力随培养时间增强，迁移细胞的数量增多，而ACOP组OPCs细胞迁移能力随培养时间下降，迁移细胞的数量减少；与对照组相比，ACOP后6h OPCs细胞迁移能力开始下降，迁移细胞数量减少，在24h及48h时细胞迁移明显降低（P＜0.05）；其中，ACOP后48h细胞迁移能力下降最显著（P＜0.05）。 结论：ACOP会抑制OPCs细胞迁移能力，且随着中毒时间的延长而加重，从而阻碍损伤CNS髓鞘的修复，进一步阐明该机制可能对认识DEACMP及寻找其更有效的治疗手段具有非常重要的意义。

摘要： 目的：研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及机制探讨. 方法：采用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用噻唑蓝比色(MTT)法和流式细胞术检测细胞活力和细胞周期;细胞划痕实验和transwell小室溅定细胞修复迁移和侵袭能力;Western blot和QPCR实验检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋78(GRP78)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(MAPK/ERK1/2)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK蛋白和基因HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK、mRNA水平表达. 结果：与Norm组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖,但细胞修复距离和侵袭能力增强,且HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA表达升高,ERK、FAK磷酸化水平增强;与Hyp组组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,抑制细胞有丝分裂,降低细胞修复和细胞侵袭能力形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA水平,降低ERK、FAK磷酸化水平. 结论：益气除痰方可抑制缺氧诱导的HUVEC细胞迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK的蛋白表达和基因mRNA水平有关.

摘要： 目的：研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及机制探讨. 方法：采用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用噻唑蓝比色(MTT)法和流式细胞术检测细胞活力和细胞周期;细胞划痕实验和transwell小室溅定细胞修复迁移和侵袭能力;Western blot和QPCR实验检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋78(GRP78)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(MAPK/ERK1/2)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK蛋白和基因HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK、mRNA水平表达. 结果：与Norm组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖,但细胞修复距离和侵袭能力增强,且HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA表达升高,ERK、FAK磷酸化水平增强;与Hyp组组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,抑制细胞有丝分裂,降低细胞修复和细胞侵袭能力形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA水平,降低ERK、FAK磷酸化水平. 结论：益气除痰方可抑制缺氧诱导的HUVEC细胞迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK的蛋白表达和基因mRNA水平有关.

摘要： 目的：研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及机制探讨. 方法：采用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用噻唑蓝比色(MTT)法和流式细胞术检测细胞活力和细胞周期;细胞划痕实验和transwell小室溅定细胞修复迁移和侵袭能力;Western blot和QPCR实验检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋78(GRP78)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(MAPK/ERK1/2)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK蛋白和基因HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK、mRNA水平表达. 结果：与Norm组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖,但细胞修复距离和侵袭能力增强,且HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA表达升高,ERK、FAK磷酸化水平增强;与Hyp组组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,抑制细胞有丝分裂,降低细胞修复和细胞侵袭能力形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA水平,降低ERK、FAK磷酸化水平. 结论：益气除痰方可抑制缺氧诱导的HUVEC细胞迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK的蛋白表达和基因mRNA水平有关.

摘要： 本发明公开了具有由下式(I)表示的结构的有机硅改性的电荷迁移化合物，其中A表示电荷迁移基，Q表示水解基或羟基，R

摘要： 本发明公开了具有由下式(I)表示的结构的有机硅改性的电荷迁移化合物，其中A表示电荷迁移基，Q表示水解基或羟基，R

摘要： 本发明公开磁性体装置在调节高糖环境中细胞的氧化应激水平、活力及增殖、迁移和浸润能力中的应用，涉及磁场技术领域，磁性体装置包括磁性体和细胞培养单元，所述细胞培养单元位于磁性体顶壁，所述细胞位于细胞培养单元内，所述磁性体的S极或N极向上，调节细胞受到的磁场强度为0.5T，所述细胞加磁处理时间为24小时。本发明的有益效果在于：采用本发明中的磁性体装置，0.5T的N极或S极处理后均可以降低高糖环境中细胞的氧化应激水平，增强细胞活力，减少细胞死亡，同时能够促进细胞增殖、迁移和浸润能力，且S极的调节效果优于N极。

摘要： 本发明提出一种基于细粒度迁移的跨场景认知能力评估方法，包括：以用户在第一场景下的认知数据为源域数据，以该用户在第二场景下的认知数据为目标域数据；以源域数据集为训练集，训练随机森林分类器，生成源域模型；获得该个体分类器对目标域数据集的测试准确率，以及从源域特征到目标域特征的信息增益差；根据该测试准确率和该信息增益差，将所有该个体分类器聚类为多个簇；对各簇中的个体分类器采用对应的生长机制进行更新，获得目标域模型；通过该目标域模型对该用户在该第二场景下的认知能力进行评估。本发明还提出一种基于细粒度迁移的跨场景认知能力评估系统，以及一种数据处理装置。

摘要： 本实用新型涉及检测技术领域，且公开了一种检测肿瘤干细胞成球能力和迁移运动能力的装置，包括支撑板，所述支撑板的顶端左侧固定连接有支撑块，所述支撑块的右端设置有支撑凹槽，所述支撑凹槽的内部上下滑动连接有检测板，所述检测板的右端铰接有检测杆，所述检测杆的右端设置有显微装置，所述检测板的顶端设置有检测螺纹孔，所述支撑凹槽内部的底端转动连接有转动块，主动齿轮带动从动齿轮转动，从而达到了对显微装置的高度进行自动调节，通过稳定弹簧的收缩，使两个夹持块相互靠近，从而达到了对该检测的细胞进行夹持固定。

摘要： 本公开涉及一种云资源迁移方法和统一的跨平台云资源迁移能力开放接口。该方法包括通过调用统一的跨平台云资源迁移能力开放接口将待迁移的用户资源生成虚拟机镜像；通过调用统一的跨平台云资源迁移能力开放接口上传生成的虚拟机镜像和用户配置信息；自用户配置信息中查询获取云资源迁移的虚拟化软件类型；根据获取的虚拟化软件类型调用相应虚拟化软件的API向云服务商提供的云计算环境中导入生成的虚拟机镜像。本公开简化了云计算资源池异构环境下的基础资源迁移过程。

摘要： 本发明涉及一种云资源迁移方法和统一的跨平台云资源迁移能力开放接口。该方法包括通过调用统一的跨平台云资源迁移能力开放接口将待迁移的用户资源生成虚拟机镜像；通过调用统一的跨平台云资源迁移能力开放接口上传生成的虚拟机镜像和用户配置信息；自用户配置信息中查询获取云资源迁移的虚拟化软件类型；根据获取的虚拟化软件类型调用相应虚拟化软件的API向云服务商提供的云计算环境中导入生成的虚拟机镜像。本发明简化了云计算资源池异构环境下的基础资源迁移过程。

摘要： 本发明提供一种肿瘤迁移侵袭能力和/或增殖能力评价试剂盒，其特征在于，包括：检测miR‑4665‑3p、miR‑135b‑5p、miR‑4739和/或miR‑6124表达水平的试剂。本发明还提供miR‑4665‑3p在制备抑制胃癌的细胞增殖和侵袭迁移能力的药物中的应用。本发明的肿瘤迁移侵袭能力和/或增殖能力评价试剂盒，能够简单有效的判断胃癌细胞的侵袭迁移能力和/或增殖能力，帮助判断恶性程度和指导用药。

摘要： 本发明公开了一种检测肿瘤干细胞成球能力和迁移运动能力的装置和方法，所述装置包括下室和上室，在所述下室和上室之间设置有过滤室，过滤室的底面形成第二有机材料膜，第二有机材料膜的孔径为20‑50um；所述上室的底面形成第一有机材料膜，第一有机材料膜的孔径为8‑12um。所述方法是将肿瘤干细胞重悬于DMEM培养基后转入上室内，下室中加入干细胞培养基，温箱培养后，滤过室洗涤、染色、显微镜下观察计数。本发明巧妙地将肿瘤细胞成球实验和Transwell侵袭迁移实验融合，同一装置既可验证干细胞的成球能力又可验证干细胞的侵袭迁移能力，提高了实验的成功率和效率。

摘要： 本实用新型公开了一种检测肿瘤干细胞成球能力和迁移运动能力的装置，所述装置包括下室和上室，在所述下室和上室之间设置有过滤室，过滤室的底面形成第二有机材料膜，第二有机材料膜的孔径为20‑50um；所述上室的底面形成第一有机材料膜，第一有机材料膜的孔径为8‑12um。本实用新型巧妙地将肿瘤细胞成球实验和Transwell侵袭迁移实验融合，同一装置既可验证干细胞的成球能力又可验证干细胞的侵袭迁移能力，提高了实验的成功率和效率。