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2012年中国畜牧兽医学会兽医病理学分会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会学术研讨会

2012年中国畜牧兽医学会兽医病理学分会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会学术研讨会

  • 召开年：2012
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2012-07

主办单位：中国畜牧兽医学会;中国病理生理学会

会议文集：2012年中国畜牧兽医学会兽医病理学分会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会学术研讨会论文集

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共131条结果
  • 摘要：黄曲霉毒素B1是霉菌毒素中最常见和生物活性最强的一种,摄入AFB1可使畜禽免疫功能受到抑制,生长性能降低,肝肾功能受损,长期摄入可致肝癌.迄今尚未见不同浓度的AFB1对雏鸡胸腺细胞凋亡影响的研究.本研究用含不同浓度AFB1的日粮饲喂雏鸡,研究AFB1对胸腺细胞凋亡的影响,探讨AFB1致雏鸡免疫抑制的损伤机理.rn 结果表明，当日粮中AFB1含量超过0.3 mg/kg时，雏鸡胸腺细胞的凋亡率增加。AFB1引起细胞凋亡率上调的过程有下列可能途径：(l)AFBi可导致体细胞内谷胱甘肽S转移酶增加，使体内谷胱甘肽发生转化，谷胱甘肽减少可使胞内游离Ca2+增加，进而导致细胞凋亡。(2)AFBi可阻断鞘磷脂代谢，导致脂质过氧化，细胞膜结构损伤。活性氧的积累可导致线粒体膨大，嵴断裂，膜结构损伤使活性氧流入细胞质启动细胞凋亡。(3)AFBi通过影响细胞内Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达来调控细胞的凋亡。
  • 摘要：利用噬菌体展示技术进行多肽筛选的实质是一个蛋白互作的过程,1990年McCafferty等报道了用噬菌体展示技术筛选溶菌酶单链抗体的方法,使得这项技术被更加广泛的应用.本实验利用噬菌体展示技术筛选出42株阳性环7肽噬菌体,对其DNA序列进行Basic BLAST、DNAMAN及NCBI protein blast分析筛选出与布鲁氏菌OMP25蛋白亲和结合很强的5个多肽和一个潜在的OMP25蛋白结合受体,为寻找与OMP25蛋白有效结合的受体及靶位点奠定了理论依据,为阐明布鲁氏菌侵染巨噬细胞的分子机制提高科学依据,寻找新的药物治疗靶标.rn 通过对布鲁氏菌逃避巨噬细胞的杀伤作用的报道，实验已经证明omp25抑制肿瘤坏死因子的产生，在布鲁氏菌侵染巨噬细胞的过程中。同时omp25是一种外分泌型的外膜蛋白，存在于布鲁氏菌的培养基中，这也是被证明过的。因此，推测在巨噬细胞的膜上可能有一个受体与omp25结合导致肿瘤坏因子的产生被抑制。通过用噬菌体展示技术筛选出与omp25亲和力较强的多肽，在通过基因库中blast比对，找出巨噬细胞上的膜蛋白，这个蛋白可能就是存在于巨噬细胞上的omp25的受体。实验证明了这个受体蛋白的存在。
  • 摘要：犬纤维瘤(fibroma)是来源于纤维结缔组织的良性肿瘤，属间叶组织肿瘤此类肿瘤的分化程度高，其组织结构、细胞形态、硬度及颜色等均与其来源的正常组织相似。肿瘤呈彭状性生长，生长慢，一般都具有包膜。常见的有纤维瘤、脂肪瘤、脉管瘤、血管瘤、淋巴管瘤、平滑肌瘤、骨瘤、软骨瘤等此类肿瘤要与纤维肉瘤鉴别诊断，纤维肉瘤其发生部位与纤维瘤相似，四肢皮下组织为多见。分化好的纤维肉瘤细胞多呈梭行，异型性小，与纤维瘤相似；分化差的纤维肉瘤则有明显的异型性。纤维肉瘤分化好者生长慢，转移及复发较少见；分化差者生长快，易发生转移，切除后易复发。
  • 摘要：本研究旨在观察猪源戊型肝炎病毒(HEV)是如何突破肝脏的免疫防线的机制及HEV感染后ORF3蛋白在肝细胞中的表达部位(超微水平上的定位);揭示肝脏MC在HE发病过程中的作用及感染过程中ORF3的蛋白表达及其与MC的互作关系.结果提示，猪源HEV感染沙鼠后ORF3蛋白表达量增加，表明HEV ORF3蛋白在肝损伤过程中发挥了重要的作用；肥大细胞在抗HEV炎症反应过程中发挥了重要的作用；通过检测与转录因子和凋亡相关的细胞因子，证实HEV是通过诱导肝脏细胞NF-κB途径途径来调节肝细胞凋亡；电镜观察与糖原PAS染色及内质网标志酶G-6-P的免疫组化观察结果提示：HEV的感染激活了肝细胞的内质网应激途径，此途径的激活可能为HEV引起肝细胞损伤的重要机制之一。
  • 摘要：硬嗉病(Hard crop disease)又称嗉囊阻塞,是鸽子的重要疾病之一,引发的病因复杂多样.是由于食物积滞于嗉囊内,而以嗉囊膨大坚硬为特征,轻者影响食物的消化和吸收,导致生长发育迟缓;严重时,可导致腺胃、肌胃和十二指肠全部发生阻塞,使整个消化道处于麻痹状态,最后引起死亡.此病常给养鸽业造成极大的经济损失.另外,国内外几乎还未见关于鸽成髓细胞性白血病的报道.本文报道了一起河北霸洲一个体肉鸽养殖户的群发性硬嗉病并伴发成髓细胞性白血病的病理诊断情况.剖检病变：所有送检鸽子嗉囊和食管极度扩张，积食，胃内有少量水样内容物；少数见骨或关节肿大、腿肌出血，部分肝脏表面有覆有黄白色膜样渗出物，边缘有白色渗出物，容易剥离。剖检各例均见心室扩张，心肌柔软。肾脏色淡，少数见有黄豆大的灰白结节，有的可见弥漫性小点状白斑；气管黏膜充血，集有少量泡沫样液体，肺脏有淤血出血。细菌培养结果：普通琼脂和麦康凯培养基上均长出单菌落，嗉囊和饲料培养菌落形态类似。纯培养之后用生化鉴定结果表明，内脏器官肝脏、肾脏的培养物为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌。做药敏试验结果显示几种不同的细菌均对环丙沙星(CIP)，诺佛沙星(NOR)，左氧佛沙星(LVF)敏感。组织病理学观察：H.E染色切片观察发现4/5例肾脏中有大小不一的片状分布的、数量不等的髓细胞，这些细胞为单个核，胞浆内充满嗜酸性颗粒，其中两例肾脏中弥散性分布大片髓细胞，同时有肾小管上皮变性坏死，肾小管上皮细胞核固缩，肾小球萎缩等病变：2/5例肝脏中分布大量的髓细胞，主要在血管周围，同时肝细胞有轻微脂肪变性，汇管区胆管增生，肝小叶局部液化性坏死等病变；1/5例脾脏中发现大量髓细胞；1/5例肺脏中发现大量髓细胞，同时有出血，局部坏死等病变：心肌纤维变性坏死，呈现出波浪状和绒毛状；嗉囊壁上分布有大量红染的竹节状长杆菌。甲苯胺蓝染色观察发现，所有组织中肥大细胞数量很少，腺胃中也是只有少数几个。嗉囊中竹节状的肠杆菌清晰可见，同时肝脏血管中也发现蓝染的短杆菌。结论：通过组织病理学观察，初步诊断该批鸽子患J-亚型白血病，同时继发细菌感染，从而引起大批鸽子死亡。初步诊断饲料中有细菌导致鸽子发生素囊炎。
  • 摘要：不能正确靶向的膜蛋白要被释放到细胞浆中.这种错误定位的蛋白需要被及时清除以保持细胞的内稳态,否则可能会发生蛋白聚集物的积聚现象.rn 首先,为了研究错误定位的哺乳动物朊蛋白(PrP),作者构建了一个移动模型,在转运能力下降的条件下,只有当PrP释放到胞浆中以后(即翻译完成之后)才会发生泛素化作用.这一途径不同于其他细胞质量控制途径,并且比其他途径要更加迅速,它的发生依赖于PrP氨基端和羧基端的疏水区,这也是错误定位膜蛋白区别于真正胞浆蛋白的一个重要特征.接下来,作者寻找参与错误定位蛋白泛素化作用的因子,鉴别出BAG6可能是候选因子.BAG6,为胞浆三蛋白复合体的一部分,最初的研究认为它是膜锚定蛋白向内质网膜插入所需的伴侣分子.显然,BAG6的这种识别膜锚定蛋白的能力也允许它与错误定位蛋白的疏水区相互作用.rn 为了确定BAG6是否会靶向错误定位蛋白以发生泛素化作用，作者从体外培养的细胞中删除了BAG6，结果许多错误定位蛋白的泛素化程度降低。另外，蛋白与BAG6发生泛素化作用的能力依赖于蛋白本身的疏水区。BAG6通过自身的泛素样区域完成其介导的泛素化作用，研究表明这一区域可以激活泛素化机制以靶向目的蛋白。rn 作者的发现表明，BAG6除了在膜锚定蛋白靶向内质网的过程中发挥作用以外，也参与错误折叠蛋白的降解途径。BAG6的这两种功能在很大程度上依赖于其对此类蛋白疏水区的强大识别能力。以此为基础，研究者推测，BAG6捕获核糖体释放的疏水性蛋白，作为细胞质量监控的一部分，把只有膜锚定位点的蛋白转运给靶向因子，以插入到内质网上，与此同时，其余的蛋白发生泛素化作用并随之降解。这种快速的降解途径对于胞浆蛋白的折叠及代谢过程可能是必不可少的。
  • 摘要：犬肥大细胞瘤占犬全部皮肤肿瘤的16%至21%。其主要发生于老年犬（平均发病年龄为9岁），但是目前有报道的肥大细胞瘤发病年龄段为3周龄至19岁。皮肤肥大细胞瘤起源于真皮和皮下组织中的肥大细胞，其临床表现极其多变，大多数肿瘤是单独发生的，但是有1l%到14%的动物会出现多处病变。目前认为手术摘除和放疗是最好的治疗方法。
  • 摘要：本研究目的是利用RNA干扰技术,针对ASC蛋白,设计并合成四对shRNA,将其与pRNAT-U6.2/Lenti载体连接形成重组质粒,为shRNA干扰ASC蛋白表达细胞系的建立及ASC蛋白在炎性反应中的作用等相关研究作准备.靶序列的正确选择对于RNA干扰试验的成败起着至关重要的作用：本实验要将退火片段与载体按摩尔比3:1进行连接反应，而两者之间的分子量相差很大，应尽量提高载体回收效率，进而提高连接的成功率。本实验将shRNA插入pRNAT-U6.2/Lenti载体中，成功构建了4对重组质粒，为shRNA干扰ASC蛋白表达细胞系的建立及相关实验作了准备，为以后的研究打下了基础。
  • 摘要：犬黑色素瘤相对比较常见,其发生率约占所有犬肿瘤病的3％,占所有恶性肿瘤的7％.犬黑色素瘤平均发病年龄在7～14岁,皮肤色素较深的犬容易发生.黑色素瘤是由存在于真皮与上皮结合处的基底细胞之间的黑色素细胞过度增生而引起的皮肤最常见的肿瘤之一，有良性和恶性之分。良性黑色素瘤多发生于犬的眼圈周围，单个或成串存在，呈紫黑色。其生长缓慢，可能多年无变化，组织学检查可见有螺旋层状或小团状长方形的细胞。恶性黑色素瘤多发生于浅毛色和老龄犬，常见部位为口腔唇部、齿龈以及足部。恶性黑色素瘤生长迅速，体积较大，多为浸润性生长，不易与邻近组织分离。该肿瘤容易恶化和转移，一经发现，不论大小都应尽早采取较大范围的手术切除。也可采用液氮、干冰、一氧化氮冷冻疗法和手术切除结合治疗。
  • 摘要：犬和猫的乳腺肿瘤的分类方式，主要是根据肿瘤细胞分化后的形态学特征进行命名，即镜下细胞表现出的形态学特征，比如腺细胞、粘液细胞、软骨、骨等。犬的乳腺良性混合瘤(Benign MixedTumor)包含了两类以上的细胞，其中之一为增生的管腔上皮细胞，另一种为则是肌上皮，后者不仅长成了纤维组织，还同时分化出软骨、骨和，或脂肪组织。乳腺良性混合瘤容易误诊为复合腺瘤和纤维腺瘤。复合腺瘤(Complex Adenoma)也含有两类细胞，除了同样的管腔上皮细胞外，另一种为梭形或星形细胞（像肌上皮细胞），而且它们还可以形成一种粘液样的基质，而这种粘液样基质很容易使其与良性混合瘤中的软骨相混。复合腺瘤的诊断要点为，包裹好，分裂相少，没有坏死，非典型性低。纤维腺瘤(Fibroadenoma)在犬和猫也较为常见，除了含有管腔上皮细胞，还有成纤维基质细胞，有时还混有肌上皮细胞，所以也容易与复合腺瘤相混。对于纤维腺瘤，可以识别出它有两种亚型的细胞：腺管周围和腺管内部。基质的细胞成分可能很丰富，而且有丝分裂象较多，在人类，类似的病变为乳腺分叶状肿瘤(cystosarcoma phyllodes)。本病例中，根据犬两种细胞类型（呈管腔样排列的上皮细胞，以及形成纤维组织的肌上皮细胞）以及形成的明显软骨，可以诊断力良性混合瘤，该肿瘤在犬猫常见。
  • 摘要：戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)引起的急性病毒性肝炎,主要通过粪-口途径传播.国内外许多学者研究认为HE是一种人畜共患病,猪作为HEV的主要宿主之一,近年来受到越来越多的关注.湖南地区是猪戊型肝炎病毒的高发地区,本研究通过对湖南益阳地区的猪肝脏进行免疫组织化学染色、HE染色和Mallory三色染色,统计猪肝脏内戊型肝炎相关抗原的阳性率及阳性信号分布情况,以及戊型肝炎病毒感染对肝脏造成的病理损伤等,从病理学角度为深入研究HEV提供流行病学资料.通过免疫组织化学方法对湖南某生猪屠宰加工场94例屠宰猪的肝脏中HEV进行了初步检测，结果显示HEV抗原阳性率为73.41%，表明湖南地区HEV可能具有较高的感染率;陈宇科等人曾对湖南地区猪戊型肝炎流行病学调查结果显示猪血中HEV抗体阳性率为84.3%。HE和Mallory染色显示，湖南益阳地区HEV阳性猪肝脏存在不同程度的炎性细胞浸润、纤维化、肝细胞变性坏死等病理变化。这些变化与病毒性肝炎的特征有一致性，结合HEV免疫组化结果，说明戊型肝炎病毒的感染可能是导致出现肝脏病变的原因且HEV阳性猪肝脏纤维化程度较高，说明HEV感染也可能是引起猪肝脏纤维化的原因之一。另外，在观察的42例HEV免疫组化抗原阳性的猪肝脏中见到大量嗜酸性粒细胞浸润，这可能与寄生虫感染有关。
  • 摘要：目的：本研究旨在建立评价副溶血性弧菌毒力的小鼠模型,为研究副溶血性弧菌的致病机制奠定基础.rn 材料方法：将不同剂量的RIMD210633菌液经腹腔感染4-5周龄雌性Balb/c小鼠,注射剂量分别为109、108、107、106CFU/只,观察小鼠的症状及死亡数,以确定最佳感染量;然后将不同盐分浓度(2％NaCl和0.5％NaCl)下培养的RIMD2210633菌以最适浓度经腹腔感染小鼠,以确定最佳盐分浓度;在上述最优条件下,比较RIMD2210633株和S251株的小鼠致死毒性,同时通过PCR方法比较两株菌的基因型特征.rn 结果：高盐(2%NaCl)条件下培养的标准强毒株RIMD2210633，经腹腔感染107CFU/只的菌量，小鼠的存活率为20-30%．而环境分离株S251的小鼠存活率为l00%。同时两株菌的基因型特征分别为(toxR+,PGS+,tdh+,trh-)和（toxR+,PGS-,tdh-,trh-）。rn 结论：建立了评价副溶血弧菌毒力的实验小鼠模型，并将其应用于不同盐分浓度培养的强毒株与环境无毒株的毒力比较实验。结果可得RIMD2210633株的小鼠致死毒力远远强于S251株，这与基因水平上的预测结果相符。
  • 摘要：被动吸烟的危害已得到世人普遍的认同.虽然烟草烟雾引发的呼吸系统的各种疾病的相关的临床和基础研究已广为报道,但被动吸烟及戒烟后吸烟者健康状况的评估报道却仅局限于一些临床调查,并且关于被动吸烟及其戒烟后呼吸系统形态学研究的报道更是罕见.本研究通过制作SD大鼠被动吸烟和戒烟模型,系统的从病理学、超微病理学角度阐释吸烟引发的呼吸系统病理变化,并针对戒烟组的病理变化对其戒烟效果作出评估,从而为吸烟引发的各种呼吸系统疾病的研究提供更多的证据,并对戒烟方案的评估提供一定的理论支持.通过实验测定发现，被动吸烟造成了大鼠呼吸系统的慢性炎症反应，而及时戒烟可以改善这种病理损伤，但吸烟导致的导气部粘液栓与肺间质的烟尘颗粒沉着等现象短期内无法完全恢复正常。
  • 摘要：为探讨猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)体外感染PK-15细胞是否对ROS、MAPK及p53信号转导通路产生影响,凋亡相关基因的表达变化是否为p53所调控.本研究应用间接免疫荧光试验,western Blot分析,荧光素酶活性试验,流式细胞术等方法对TGEV感染的PK-15相关指标进行检测。rn p53能转录一系列的基因并作用于细胞，引起细胞周期停滞或诱导细胞凋亡：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类可以从细胞膜转导至细胞核的酪氨酸／丝氨酸激酶；ROS的过量生成可干扰多种信号传导通路，进而影响细胞的增殖与凋亡。很多病毒可以通过MAPK家族的调节作用以及磷酸化方式激活p53分子诱导宿主细胞凋亡。本研究表明，TGEV感染PK-15细胞后可使细胞产生大量的ROS，并激活了p38 MAPK信号通路，活化的p38 MAPK可以磷酸化p53分子，p53蛋白通过转录激活细胞凋亡基因如Bax、FasL等基因的表达，诱导TGEV感染的PK-15细胞发生凋亡。ROS和p53信号的抑制剂可显著地干扰病毒的复制，推测TGEV在感染细胞内有效的复制可能需要ROS和p53信号的活化。而某些信号分子的活化利于病毒复制的现象提示这类细胞信号分子有望作为药物靶标来进行抗病毒药物的研究。
  • 摘要：本研究针对六种病毒的保守基因设计了特异性引物，建立能够同对检测猪六种常见病毒感染的多重PCR方法并初步应用于临床样品的检测。猪瘟病毒(CSFV)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪圆环病毒Ⅱ型(PCV-2)、猪细小病毒(PPV)、猪伪狂犬病病毒(PRV)、日本脑炎病毒(JEV)是引起猪繁殖障碍性疾病的重要病原,给养猪业造成了严重的经济损失.由于六种病毒常呈混合感染，增加了临床快速诊断的难度。目前，常规的诊断方法如病毒分离、血清学诊断方法等存在着耗时长、敏感度低的缺陷，己不能满足现实临床诊断需要。多重PCR方法具有敏感性高且可以一次检测多种病原的优势，更适于混合感染的快速诊断。
  • 摘要：Ghrelin是从小鼠的胃中分离并鉴定的一种脑肠肽，是促生长激素分泌受体的唯一的内源性配体，由胃黏膜内分泌细胞分泌，能影响调控哺乳动物的摄食、消化道的活动以及动物体内其他激素的分泌、从而影响其生长发育，目前有关人类和哺乳动物Ghrelin的研究主要集中在药学研究和畜牧饲料开发两大方面。撒能奶山羊是世界上最优良的奶山羊品种之一，以其耐粗饲、高产奶量而著称。Ghrelin在撒能奶山羊机体新陈代谢过程中的作用尚不清楚，尤其在撒能奶山羊胃肠道机能中的作用更有待进一步的研究。在研究ghrelin在撒能奶山羊胃肠道机能中的作用之前，先确定其在撒能奶山羊胃肠道内的分布情况是至关重要的。因此，本实验利用PCR、免疫组织化学和westem blot方法研究ghrelin在撒能奶山羊胃肠道（食道、瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠和直肠）内的分布与表达。PCR结果显示ghrelin mRNA在以上组织中均有分布且在皱胃内的表达量明显高于其他组织，其次是十二指肠。免疫组织化学结果表明ghrelin阳性细胞在胃肠道黏膜层均可被检测到。在皱胃黏膜内的ghrelin阳性细胞最多，其次是十二指肠，空肠、回肠和大肠内的ghrelin阳性细胞较少，食道、瘤胃、网胃和瓣胃内ghrelin阳性细胞最少。累计光密度分析结果显示ghrelin在皱胃内的表达量最高，其次为十二指肠。Westem blot结果同样证明了ghrelin在皱胃内的表达量远远高于其他组织。所有结果表明ghrelin mRNA和蛋白在皱胃内的表达量远远高于所检测的其他组织。并且与其他动物相比，ghrelin在撒能奶山羊胃肠道内的表达特点具有高度保守性。
  • 摘要：猪圆环病毒2型(PCV2)是引起仔猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)的主要病原,PCV2感染后在猪体内引起免疫抑制.病毒配体与受体的结合是病毒感染的关键步骤，到目前为止，虽然已经发现了一些PCV2细胞受体，但是PCV2粘附靶细胞后，如何与靶细胞相互作用，如何侵入靶细胞，在靶细胞内复制，释放病毒粒子，这些机理还不十分清楚，还需要对PCV2与靶细胞相互作用进一步研究。
  • 摘要：育雏向育成过渡期是指20-40日龄的小鸡.这时小鸡刚脱离温室,进入新的与原来区别很大的环境,而多家山鸡养殖户则把它投入室外或野外,再加之家养山鸡既丧失部分野性又没柴鸡温顺,很难把握饲养管理的适度,在多种应激因素综合作用下很易患病.在2010年3月到2012年1月,我们对8个县市(禹州市、新郑市、郑州郊区、平顶山市、鲁山县、郏县、叶县和登封县)17家养殖户所养的20万只七彩山鸡进行调查,通过病理解剖学诊断和实验室诊断，发现有9户养的近2万只七彩山鸡患大肠杆菌和沙门氏菌病,有近3000余只死亡,5000余只留有严重的后遗症.平均发病率在10％左右,死亡率在1.5％左右.有1万只有啄肛现象，往往伴发于大肠杆菌和沙门氏菌病或继发于之后，平均发病率在7.25%左右，死亡率在2%左右。另有5%是由风湿、外伤以及VD3等普通性致病因素引起。留有后遗症的占发病总数的25%左右，其它也有轻重不同的生产力下降等问题。
  • 摘要：本研究将1日龄樱桃谷雏鸭分成四组，分别是对照组，呼肠孤组，沙门氏菌组和混合组，其中于8日龄时，呼肠孤组和混合组雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒，在13日龄时沙门氏菌组和混合组雏鸭人工感染鸭源沙门氏菌。于13日龄、14日龄、16日龄和20日龄观察鸭源呼肠孤病毒与沙门氏菌共感染雏鸭脾脏、法氏囊和胸腺的病理学变化，以及法氏囊中IgY阳性细胞的数量变化特点，探讨鸭源呼肠孤病毒对雏鸭免疫机能功能的机制。rn 13日龄时呼肠孤病毒组雏鸭脾脏肿胀明显且出现了大小不等白色坏死灶，镜下观察发现有明显的肉芽肿形成；法氏囊淋巴滤泡数目减少，并且法氏囊IgY阳性细胞的数目明显低于对照组：胸腺偶有红色出血点，镜下观察有数量较多的胸腺小体；脾脏脏器指数呼肠孤组高于对照组，胸腺和法氏囊脏器指数呼肠孤组低于对照组。14日龄至16日龄雏鸭病理现象最为明显，混合组和呼肠孤组病变比沙门菌组病变严重，其中脾脏混合组脾脏与肠管有粘连，肿胀明显，法氏囊轻微肿脓，淋巴滤泡减少明显，固有层中出现了明显的空泡；脾脏脏器指数上升，胸腺和法氏囊脏器指数降低明显。rn混合组病变明显比呼肠孤组与沙门氏菌组单独感染严重；IgY阳性细胞数目下降且逐渐由淋巴滤泡中央转移至固有层中，其中混合组IgY阳性细胞数目低于呼肠孤组和沙门菌组。20日龄胸腺和法氏囊眼观病变不明显，脾脏病变明显，但不及14和16日龄严重，脾脏脏器指数升高，胸腺和法氏囊脏器指数降低；混合组IgY阳性细胞数依然很低，沙门菌组和呼肠孤组数量相差不多，但两者均比混合组低。rn 结果表明，呼肠孤病毒感染鸭后主要侵染机体的免疫器官，以脾脏和法氏囊的损伤尤为严重，法氏囊IgY阳性细胞数低于对照组，说明病毒能够引起机体的免疫抑制。另外混合组的病变较其他单独感染组的病变严重，而法氏囊IgY+生成细胞数总体趋势低于其他组，这说明鸭源呼肠孤病毒导致机体免疫力低下后容易继发其他细菌感染导致病情的加重。由于机体的免疫系统仍然发挥作用，诱导免疫细胞的增殖，促进外周免疫器官进行免疫应答造成机体免疫耐过。
  • 摘要：目前国内外对猪血凝性脑脊髓炎病毒(Hemagglutinating encephalomyelitis virus,PHEV)的研究主要集中在流行病学调查、病原分离鉴定、特异性诊断及病原分子生物学等方面,而对PHEV免疫发病相关的机制,尤其是细胞因子在发病中的作用,尚缺乏全面系统的研究.鉴于此,本研究旨在明确机体的免疫防御系统与PHEV所致损伤之间的关系,以及病毒与宿主免疫细胞的相互作用规律.在PHEV感染初期，小鼠对侵入的病毒产生一定的免疫应答，但是随着病毒复制，小鼠的免疫反应受到抑制;PHEV侵入到小鼠的神经系统和免疫器官导致感染小鼠出现典型的神经症状，同时脾脏等免疫器官也出现不同程度的病理损伤。这进一步说明PHEV感染小鼠后，能够造成机体免疫调节功能异常，从而导致感染动物的衰竭甚至死亡。同时实验中PHEV感染不同周龄小鼠，其上述指标的降低或升高程度不完全相同，说明PHEV的免疫、发病与小鼠感染年龄之间存在一定相关性。
  • 摘要：犬毛母细胞瘤是一种源自毛囊或毛囊基质的上皮附属物分化肿瘤,多为良性,无性别偏好.毛母细胞瘤属于毛源性肿瘤，无包膜但边界清晰，具有向毛囊分化的特点。肿瘤多由表皮和真皮层交界处向真皮及皮下组织延伸，也有少数通过残存的毛囊漏斗与表皮相连。组织形态学上，可将毛母细胞瘤分为条索型、水母型、小梁型、纺锤型和颗粒型5种类型。毛母细胞瘤与毛母质瘤和基底细胞癌应加以区别。成熟的毛母质瘤中可见特征性的“影细胞”。基底细胞癌多呈浸润性生长，常具有特征性的纤维钻液样基质。
  • 摘要：本研究通过构建羊传染性脓疱病毒(Orf virus,ORFV)早期感染宿主细胞差异表达基因文库,筛选差异表达基因并对其进行鉴定及生物信息学分析,旨在为解析ORFV的分子致病机制及发现来源于宿主系统的抗病毒药物新靶点奠定基础,从而为羊传染性脓疱病诊断与防治的研究提供新思路.在对文库中部分差异表达基因进行序列测定及蛋白质二级结构等生物信息学初步分析后，发现其中部分基因与乳酸脱氢酶功能相关。如果要明确差异基因在病毒与宿主之间的作用，还需要进一步的研究如采用RNA干扰或者差异基因的过表达等技术进行验证，这也是将来的工作重点。
  • 摘要：解没食子酸链球菌巴氏亚种既可以感染人也可以感染动物,在最近的相关报道中人类感染主要是引起新生儿的脑膜炎和菌血症,以及成年人的脑膜炎,解没食子酸链球菌巴氏亚种已逐渐成为感染新生儿脑膜炎的主要病原体.还报道了火鸡、鹅等家禽感染该菌,且死亡率较高.本研究主要是用此临床发病鸭脑组织分离到的解没食子酸链球菌巴氏亚种菌株感染雏鸭,采用不同的感染途径和日龄,建立疾病复制模型,研究雏鸭感染解没食子酸链球菌巴氏亚种的临床发病特点,剖检病理变化及组织学病理变化特点,研究不同的感染途径和日龄对雏鸭的致病特点.不同接种途径致雏鸭的临床症状、剖检病理变化和组织学病理变化基本一致，说明接种途径对雏鸭感染该菌没有明显影响；不同日龄接种比较，14日龄组的雏鸭，临床症状、剖检病理变化和组织学病理变化都较7日龄组轻微，可以提示解没食子酸链球菌巴氏亚种对一周龄的雏鸭致病性较强。颈部皮下感染途径对雏鸭的致死率较高，可能是由于没有粘膜屏障，细菌快速进入血液循环，且接种部位离胸腺最近，对雏鸭的胸腺损伤可能更严重，因此引起的死亡率也较高。
  • 摘要：黑龙江省双城市公正乡某奶牛场奶牛陆续发生大批死亡,并随后有场内饲养的牧羊犬和鸭子也发生了死亡.为确诊死亡原因而进行调查诊断研究.在做场区环境卫生条件调查时发现牛舍内比较干净，通风良好，青贮窖、黄贮窖与牛场围墙外的臭水塘相距不到20m，青贮窖、黄贮窖的底部是砖铺就的，比墙外的臭水塘深2～3m，牛场主人反映在阴雨连绵时死亡率上升，笔者分析当阴雨连绵时臭水塘里的脏水可能会倒渗到青贮窖、黄贮窖中。该病病原A型魏氏梭菌广泛存在于土壤、污水、人畜肠道及粪便中。近几年来成为牛的一个恶性传染病。是全国各地牛猝死症的主要原因。本病除牛发病外，马、羊、猪、犬也大量发病。一般呈零星散发，个别的呈区域性流行。一年四季均可发生，但春秋季和阴雨天气发病较多。有统计发病率只有0.41%～0.97%，但致死率高达91%～95.1%，造成巨大的经济损失。本病各种年龄牛都可发生，但青壮年膘情较好牛发病较多。在同一地区，有的村牲畜发病，而邻近村不发病，在同一村中，有的户牲畜发病，有的户牲畜却不发病。本病诊断难点主要是与多种引起牲畜急性死亡的病相区分，在牛最易混淆的是一些中毒性疾病。如氟乙酰胺中毒、有机磷中毒等。因此，只有经过实验室检验，才能确诊。
  • 摘要：目的:大独角犀属于世界濒危动物,本文对北京动物园1例大独角犀阴道的肿物进行病理学观察和鉴别诊断.以便为独角犀的疾病诊断积累资料和借鉴.rn 方法:通过大体剖检和HE染色切片观察,初步判断肿瘤的组织病理学特点,在此基础上,采用组织化学Mallary三色染色、vimentin免疫组化染色和透射电镜观察进行鉴别诊断.rn 结果：2009年11月7日，北京动物园一大独角犀死亡，年龄31岁，终生未孕，剖检时从浆膜面可见子宫颈和阴道处肿瘤呈疙瘩样突起，质地坚硬；自阴道口至卵巢将生殖管腔剖开后，可见整个粘膜面，尤其是子宫前庭和阴道处，分布有多个大小不一的肿瘤结节，最大直径约20cm，多数直径在4cm左右，结节表面光滑，呈灰白色，质地坚实，切面呈鱼肉样，有的还可见钙化灶，另外，在左侧卵巢可见一充满血性物的囊性肿物，囊内含棕红色粘稠的血性液体。阴道肿瘤呈浸润性多发性生长并沿输卵管扩散至卵巢。HE切片观察可见肿瘤细胞排列密集，呈编织状或漩涡状，细胞大小较一致，细胞核呈长梭状或卵圆形，染色质均匀，可见核分裂相，胞浆呈淡红色，胞膜边界不清。Mallary三色染色可见肿瘤细胞之间充满大量呈蓝色着染的胶原纤维。免疫组化染色显示胞浆呈vimentin阳性反应。超微结构观察可见，肿瘤细胞核呈畸形，核膜凹凸不平，染色质边集，胞膜呈分支样突起，细胞周围有多量纤细的胶原原纤维围绕。rn 结论：通过大体剖检、组织病理学观察、Mallary三色染色和vimentin免疫组化染色和透射电镜观察结果，该独角犀阴道内多发性肿瘤综合诊断为纤维肉瘤。
  • 摘要：本文揭示三聚氰胺(MA)和三聚氰酸(CA)对雄性小鼠生殖系统的毒性作用.结果表明，MA单独作用和MA-CA联合作用均可对雄性小鼠的生殖系统产生明显的损伤作用，破坏睾丸的形态结构，使精子畸形率升高，促进生精细胞凋亡。MA-CA毒性效应明显大于MA单独作用。如MA-CA可导致睾丸重量下降，精子数量下降，干扰T和E2分泌，抑制睾丸AR的表达。
  • 摘要：鸭源性传染性支气管炎(IBV) ZZ2004株主要引起仔鸡生长障碍和免疫抑制,而消化吸收功能障碍对病鸡的生长发育有明显的影响.为了控讨鸭源性IBVZZ2004株引起仔鸡生长障碍与肠道酶变化的关系,本研究在对病仔鸡病理学和超微结构观察的基础上,对肠道的几种功能酶进行检测,控讨肠上皮细胞酶变化对仔鸡生长发育的影响.本研究对肠上皮细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和非特异性酯酶(NSE)进行了检测和分析。病毒导致的酶活性的改变先于疾病病理变化的出现，酶活性病理性的下降或者上升，营荞物质不能有效的进行消化和吸收，机体能量代谢障碍，势必造成生长抑制。
  • 摘要：目的：旨在将已缺失crp基因的C78-1株进一步缺失asd基因,构建出猪霍乱沙门氏菌双基因缺失菌ΔcrpΔasdC78-1,并将其开发为适于黏膜免疫的疫苗活载体.rn 材料方法：首先从C78-1基因组中扩增出asd上下游片断asd1和asd2,分别连接到pMD 18-T载体上,测序正确后,依次克隆到质粒pBluescriptⅡSK(+)上,构建出转移质粒pSKasd1+asd2,然后用相应内切酶将asd1+asd2切下并克隆到自杀性质粒pRE112上,构建重组自杀性质粒pREΔasd,进而将该质粒导入大肠杆菌χ7213中;然后以ΔcrpC78-1为受体菌,以χ7213(pREΔasd)为供体菌进行接合转移,通过基因的等位交换技术,两步法筛选出ΔcrpΔasd双基因缺失的突变株,最后通过PCR及测序鉴定ΔcrpΔasdC78-1减毒株构建成功.rn 结果与结论：成功构建了AcrpAasdC78-1缺失株，该缺失株的生长必需外源的DAP（二氨基庚二酸）。本研究所构建的双缺失菌株AcrpAasdC78-1可以接受含asd基因的质粒，组建质粒平衡致死系统，该系统可用于高效表达外源基因，为开发以弱毒菌株AcrpC78-1为载体的口服多价苗奠定了基础。
  • 摘要：兔脑炎原虫病是由脑炎原虫所引起的一种人畜共患的原虫病，其感染宿主范围非常广泛，从家畜、家禽、实验动物到野生动物等均可被感染发病，其中以家兔、禽类和蓝狐的发病率最高。目前在临床上诊断本病已有间接ELISA，直接凝集试验和免疫荧光试验等血清学方法，但由于本病多为隐性感染，而且大多感染动物没有明显的临床症状，血清学诊断往往需要一些特殊的设备。为了在临床诊断或剖检时能较快的检出兔脑炎原虫，并对其进行诊断，本研究根据脑炎原虫的生活史和所致病理变化的特点，采用尿沉渣涂片的特殊染色法（Goodpasture氏染色和革兰氏染色）在显微镜下检查；再对尿液上清部分进行lOOOOr/min离心30分钟，弃去上清，用沉淀物制作样品，用2%磷钨酸负染，透射电镜观察；剖检时采取肾表面有灰白色小斑点或少量凹陷的紧脏，从肾门的对侧纵行切开肾，将其分为对称的两半，然后，制作触片，用特殊染色法染色后镜检。作者通过大量实践证明，不论是尿沉渣涂片还是肾脏的触片均以革兰氏染色为好，因为它需时短，试剂少，方法简单、操作方便，且结果可靠。必要时可配合Goodpasture氏染色做进一步的鉴别。
  • 摘要：本研究在整理新乡某猪场2010年至2011年间产仔记录的基础上,从猪场实际出发,针对影响母猪产仔性能的部分因素进行调查研究,以寻求增加产仔数,减少死胎,提高母猪产仔性能的方法,增加养殖效益,为生产服务.通过整理母猪的产仔记录，按品种、胎次、产仔月份分别进行统计分析，结果表明：长白、大约克的窝均产仔数和窝均产活仔数均明显高于杜洛克；母猪产仔数从第1胎开始逐渐增高，到第6胎达到最高，而后开始下降：产仔月份对母猪产仔性能没有明显影响；选择不同的时间进行配种，结果：上午首配母猪的受胎率、分娩率、窝均产仔数和窝均产活仔数分别为88.2%、85.2%、12.31头和11.16头，下午首配母猪的受胎率、分娩率、窝均产仔数和窝均产活仔数分别为84.1%、81.8%、11.87头和10.89头：经显著性检验，两组的受胎率和分娩率差异显著(P<0.05)，两组的窝均产仔数、窝均产活仔数差异不显著(P>0.05)：对患有子宫炎症的母猪分别用头孢噻呋钠（A组）、复方盐酸林可霉素（B组）和青霉素（C组）进行治疗，结果：A组的有效率、治愈率、受胎率和窝均产仔数分别为85.7%、78.6%、90.5%和11.49头，B组的有效率、治愈率、受胎率和窝均产仔数分别为82.1%，75%，90.5%和11.52头，C组的有效率、治愈率、受胎率和窝均产仔数分别为71.4%、60.7%、88.2%和11.37头；经显著性检验，A、B两组间的有效率与治愈率差异不显著(P>0.05)、A、B组与C组的有效率与治愈率差异显著(P<0.05)，3个实验组与对照组之间的受胎率与窝均产仔数均差异不显著(P>0.05)。表明3组药物都有效，本猪场内使用头孢噻呋钠和复方盐酸林可霉素的治疗效果优于青霉素，但治愈后母猪的受胎率与窝均产仔数都不受影响；对实验组母猪进行药物处理，与对照组相比，实验组的受胎率、分娩率、窝均产仔数、仔猪均初生重和仔猪成活率分别提高了10.3%，11.7%，0.05头，0.08 kg和7.4%，仔猪腹泻率降低19.2%，经显著性检验，两组的受胎率、分娩率、窝均产仔数、仔猪腹泻率和仔猪成活率差异显著(P<0.05)．两组仔猪均初生重经检验差异不显著(P>0.05)。表明此药物处理方案确实能提高母猪的产仔性能。
  • 摘要：目的：为研制出更加安全并保持良好免疫原性的弱毒株及疫苗活载体.rn 材料与方法：通过重组自杀性质粒介导的细菌同源重组技术,将已经缺失cya基因的鼠伤寒沙门氏菌SL1344株进一步缺失crp基因,构建鼠伤寒沙门氏菌SL1344株的crp/cya双基因缺失突变株.以转化了重组自杀性质粒pREΔcrp的大肠杆菌x7213为供体菌,SL1344Δcya为受体菌进行接合转移,两步法筛选crp/cya基因双缺失突变株,并对其表型、遗传稳定性、生长特性、毒力等生物学特性进行鉴定,同时与野生株SL1344、单缺失株SL1344Δcrp及亲本株SL1344Δcya的生物学特性进行系统的对比研究.rn 结果与结论：PCR和测序鉴定结果表明双缺失株构建成功。经对该菌株的生物学特性进行研究发现，SL1 344AcrpAcya的血清型与单缺失株SL1344△crp、亲本株SL1344△Acya及野生株SL1344保持一致，且能够稳定遗传缺失后的crp基因；其生化特性与亲本株基本相近，但与野毒株相比发生明显变化，生长速度也更为缓慢；雏鸡毒力测定试验显示，双缺失株毒力较两个单缺失株降低了约100倍，较SL1344至少降低了约106倍。由于常规灭活疫苗产生的保护水平低且持续时间短，一直以来其效果都饱受争议。近年来通过基因工程方法构建减毒沙门氏菌作为口服疫苗及其作为疫苗活载体表达外源抗原受到了极大的关注。国内外已经成功构建多株毒力基因突变的减毒沙门氏菌作为口服活疫苗及疫苗载体的候选菌株。cya和crp基因编码的蛋白具有多种调节功能，包括碳水化合物及氨基酸的利用，细菌代谢过程中某些基因的转录，营养物质的运送和分解，一些氨基酸渗透酶的合成，鞭毛、菌毛的合成，外膜蛋白的合成以及多种基因表达等。crp与cya基因的突变势必影响菌体的正常代谢速率、生理合成功能及多种基因的表达等，从而降低毒力。本研究利用重组自杀性质粒构建鼠伤寒沙门氏菌SL1344△Acrp△Acya双缺失株，并系统研究对比了其生物学特性，为研制更加安全有效的鼠伤寒沙门氏菌疫苗及其疫苗载体奠定了基础。

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