HEV ORF3蛋白致长爪沙鼠肝损伤的机制初探

摘要

本研究旨在观察猪源戊型肝炎病毒(HEV)是如何突破肝脏的免疫防线的机制及HEV感染后ORF3蛋白在肝细胞中的表达部位(超微水平上的定位);揭示肝脏MC在HE发病过程中的作用及感染过程中ORF3的蛋白表达及其与MC的互作关系.结果提示，猪源HEV感染沙鼠后ORF3蛋白表达量增加，表明HEV ORF3蛋白在肝损伤过程中发挥了重要的作用；肥大细胞在抗HEV炎症反应过程中发挥了重要的作用；通过检测与转录因子和凋亡相关的细胞因子，证实HEV是通过诱导肝脏细胞NF-κB途径途径来调节肝细胞凋亡；电镜观察与糖原PAS染色及内质网标志酶G-6-P的免疫组化观察结果提示：HEV的感染激活了肝细胞的内质网应激途径，此途径的激活可能为HEV引起肝细胞损伤的重要机制之一。