内脏高敏感

摘要： 肠易激综合征(IBS)是一种慢性肠道功能障碍性疾病,由于病因和发病机制尚未明确,临床治疗效果仍欠佳。Nesfatin-1是一种来源于核组蛋白2的新型脑肠肽,可与多种调节蛋白相互作用,参与机体能量代谢、糖脂平衡、胃肠运动、摄食调节等许多生理和病理过程。内脏高敏感是IBS重要的生物学特征和发病机制之一,Nesfatin-1可通过多种途径在IBS内脏高敏感的病理生理过程中发挥重要作用,因此,Nesfatin-1有望成为治疗IBS内脏高敏感的一个新型靶点,为IBS的临床治疗提供新思路和策略。

摘要： 腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一类易受饮食、生活环境及心理精神影响,以腹痛或腹部不适及腹泻为主要临床表现的功能性胃肠疾病。其机制仍在探索中,但内脏敏感性增高被认为是导致IBS-D发生的核心机制,其主要体现为感觉异常或阈值下降,即低于一般刺激时患者易出现腹痛、腹部不适及腹泻的症状。目前中医上对IBS-D患者病因病机认识尚有争议,但该病本于脾虚,病久导致脾肾阳虚的病机是公认的。结合二者临床特点及相关研究,推测脾肾阳虚型IBS-D的临床表现与内脏高敏感密切相关。

摘要： 目的:探讨肠吉泰对内脏高敏感模型大鼠的调节作用。方法:选择新生SD大鼠40只,按照随机数字表法随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组及肠吉泰组,每组10只。参照Alchaer直肠醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型。造模期间阳性对照组大鼠给予腹腔注射Capsazepine,其余各组除空白组外均给予相同体积的溶剂腹腔注射。从第8周开始,肠吉泰组每日给予0.423 g/mL的剂量中药灌胃,空白组、模型对照组和阳性对照组每日予以等量去离子水灌胃,各组均持续灌胃4周。干预4周后,采用结直肠气囊扩张法测定并记录大鼠腹壁反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分,进行肠道敏感性评估;使用Western blot法检测大鼠结肠黏膜组织蛋白酶激活受体2(proteinase-activated receptors 2,PAR2)、下游物质蛋白激酶Cε(protein kinaseCε,PKCε)、瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、磷酸化TRPV1(p-TRPV1)的表达。结果:当气囊压力为40、60 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa)时,模型对照组大鼠AWR评分较空白组明显升高(P<0.01);肠吉泰组和阳性对照组AWR评分与模型组比较均明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组及肠吉泰组PAR2、PKCε、TRPV1、p-TRPV1的表达显著降低(P<0.05)。结论:肠吉泰可能是通过下调PAR2、PKCε、TRPV1、p-TRPV1的表达,抑制其活化,从而改善IBS内脏高敏感。

摘要： 内脏高敏感是肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者慢性内脏痛反复发作的重要病理生理基础。双孔钾离子通道TREK-1在调节神经细胞的膜静息电位和兴奋性中起重要作用,可能参与了内脏高敏感的外周致敏和中枢致敏形成过程。本文对双孔钾离子通道TREK-1的生物学特征及其与IBS内脏高敏感关系的研究进行综述。

摘要： 内脏高敏感(visceral hypersensitivity)是肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)等功能性胃肠病的核心发病机制。长期精神应激可诱发内脏高敏感并加重IBS患者腹痛等症状,杏仁核(amygdala)则是参与精神应激反应的重要核团。研究发现机械刺激(如结直肠扩张)可导致IBS患者的杏仁核被持续激活。现概述杏仁核在精神应激诱发IBS内脏高敏感形成中的神经影像学、神经内分泌机制以及相关神经环路的研究进展,并对以杏仁核为靶点在治疗IBS等疾病中可能的研究方向作一简单探讨。

摘要： 目的观察母婴分离联合机械刺激法和药物联合慢性应激法建立的肠易激综合征内脏高敏感性模型的效应,并探讨上述两种方法的优劣。方法将SD幼鼠、成年鼠随机分为母婴分离联合机械刺激组(CRD组)和空白对照组(CRD对照组)、药物联合慢性应激组(CUMS组)与空白对照组(CUMS对照组),模型建立后,观察大鼠一般情况与大便情况,采用腹壁撤退反射(AWR)与内脏痛阈值评价大鼠内脏敏感性,十字迷宫实验与旷场实验评价大鼠焦虑抑郁状态,在上述评价后,取大鼠远端结肠进行病理观察。结果与对应对照组相比,两个模型组大鼠AWR评分增高、内脏痛阈值降低、粪便含水量增高。其中,药物联合CUMS组的IBS内脏高敏感大鼠的十字迷宫开臂停留时间缩短,旷场实验活动总距离与中心停留时间减少。结论两种造模方式诱导的模型均出现IBS内脏高敏感性和粪便性状改变,可较好地模拟IBS临床症状,且更趋向于腹泻型IBS;药物联合CUMS能更好地复制IBS的情绪功能障碍。

摘要： 介绍蔡淦教授基于“三观”理论治疗肠易激综合征的经验。认为肠易激综合征系由多因杂合、肠腑失司导致,强调以“三观”(即整体观、动态观、平衡观)理论为基础进行辨治,腑病治脏,法随证变,处方灵活,药性平和,疗效显著。并附验案2则。

摘要： 现代医学认为内脏高敏感与肠易激综合征的发生有重要联系。笔者从“风气内动”理论出发,阐述“内脏高敏感理论”与腹泻型IBS病机,认为脾胃失和,脾虚湿蕴,土壅侮木,肝郁生风是主要病机,故治疗本病以柔肝理脾,胜湿止泻为基本治法。选方以过敏煎为主方,过敏煎具有滋阴息风,缓急止痛,健脾除湿,涩肠止泻的功效,因此治疗腹泻型IBS临床疗效显著。

摘要： 目的探讨广藿香提取物对感染后肠易激综合征(PI‐IBS)模型大鼠内脏高敏感性的调控作用及其机制。方法采用结肠灌注乙酸的方法复制大鼠PI‐IBS模型。将SD大鼠随机分为正常组、PI‐IBS模型组、马来酸曲美布汀片(TMT)组[0.1 g(/kg·d)]、广藿香油组[3 g(/kg·d)]、广藿香水提物组[6 g(/kg·d)]。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估各组大鼠内脏敏感性,采用结肠运动指数(MI)、2 h内排出的粪粒数评价大鼠结肠的运动能力;ELISA法检测各组大鼠结肠组织中的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、5‐羟色胺(5‐HT)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果PI‐IBS大鼠模型成功构建。模型组大鼠体质量降低,摄食量减少;排便量增多,出现稀便和无定形软便,结肠MI显著增加(P<0.05),大鼠排出的粪粒数显著增加(P<0.05),给予广藿香油、广藿香水提液干预后能够明显改善以上症状。与正常组相比,用药前各组大鼠直肠扩张时的疼痛阈值明显降低(P<0.01)。用药后,与模型组相比,广藿香油组、广藿香水提液组疼痛阈值明显上升(P<0.01)。与正常组相比,PI‐IBS大鼠结肠组织中的CRF、CGRP、5‐HT含量和海马中BDNF表达明显升高(P<0.05),广藿香油、广藿香水提液干预后结肠CRF、CGRP、5‐HT水平及海马BDNF表达明显下降(P<0.05)。结论广藿香油、广藿香水提液对感染后肠易激综合征大鼠的内脏高敏感性有明确的调控作用,其作用机制可能与下调结肠组织CRF、CGRP、5‐HT和海马中BDNF的表达有关。

摘要： 目的 探讨广藿香提取物对感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型大鼠内脏高敏感性的调控作用及其机制.方法 采用结肠灌注乙酸的方法复制大鼠PI-IBS模型.将SD大鼠随机分为正常组、PI-IBS模型组、马来酸曲美布汀片(TMT)组[0.1 g/(kg·d)]、广藿香油组[3 g/(kg·d)]、广藿香水提物组[6 g/(kg·d)].采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估各组大鼠内脏敏感性,采用结肠运动指数(MI)、2 h内排出的粪粒数评价大鼠结肠的运动能力;ELISA法检测各组大鼠结肠组织中的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、5-羟色胺(5-HT)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.结果 PI-IBS大鼠模型成功构建.模型组大鼠体质量降低,摄食量减少;排便量增多,出现稀便和无定形软便,结肠MI显著增加(P<0.05),大鼠排出的粪粒数显著增加(P<0.05),给予广藿香油、广藿香水提液干预后能够明显改善以上症状.与正常组相比,用药前各组大鼠直肠扩张时的疼痛阈值明显降低(P<0.01).用药后,与模型组相比,广藿香油组、广藿香水提液组疼痛阈值明显上升(P<0.01).与正常组相比,PI-IBS大鼠结肠组织中的CRF、CGRP、5-HT含量和海马中BDNF表达明显升高(P<0.05),广藿香油、广藿香水提液干预后结肠CRF、CGRP、5-HT水平及海马BDNF表达明显下降(P<0.05).结论 广藿香油、广藿香水提液对感染后肠易激综合征大鼠的内脏高敏感性有明确的调控作用,其作用机制可能与下调结肠组织CRF、CGRP、5-HT和海马中BDNF的表达有关.

摘要： 目的：探讨肠安Ⅰ号方对肠易激综合征内脏高敏感大鼠5-HT信号系统及海马BDNF基因表达的影响.rn 方法：采用慢性束缚应激结合游泳致疲劳法建立肠易激综合征内脏高敏感大鼠,将造模成功的大鼠分为模型组、得舒特组(27mg/Kg)、氟西汀组(3.6mg/Kg)、肠安Ⅰ号高剂量组(22.6mg/Kg)、中剂量组(11.3mg/Kg)、低剂量组(5.7mg/Kg)6组,另设正常对照组;模型组按照给药体积灌服0.9％生理盐水,1次/天,共干预14天.观察大鼠直肠扩张疼痛域值、结肠5-HT水平的变化,并检测大鼠海马组织5-HT1a、BDNF mRNA表达量.rn 结果：用药结束后,与模型组相比,氟西汀组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠疼痛阈值明显升高(2=8.7969,13.9562,12.7508,13.8110;p=0.0123,0.0009,0.0017,0.0010＜0.05);与模型组相比,得舒特组、肠安Ⅰ号高、中剂量组结肠5-HT水平显著下降(2=13.9439,14.6154,15.8966;p=0.0009,0.0004,0.0007＜0.05);与模型组相比,肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠海马组织5-HT1a rnRNA表达水平显著下降(2=11.6823,25.7737,14.5150;p=0.0029,0.0000,0.0007＜0.05).与模型组相比,氟西汀组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠海马BDNF mRNA表达水平显著下降(2=17.2327,10.9142,10.2546,13.6571;p=0.0002,0.0043,0.0059,0.0011＜0.05).rn 结论：肠安Ⅰ号方的作用靶点部位涉及”脑-肠”两部分，可降低大鼠直肠扩张疼痛域值，下调结肠黏膜5-HT水平，下调海马组织中BDNF和5-HTIa mRNA的表达，是以结肠黏膜5-HT水平、海马BDNF和5-HTIa水平的下调为内在机制的，至于其相互间的复杂作用关系需要进一步的深入研究。

摘要： 背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的主要病理生理学基础之一,但其分子学机制尚未明确,近年来肠道免疫异常逐渐被人们所认识,尤其是肥大细胞(MC)与IBS内脏高敏感的关系日益受到重视,临床实践提示痛泻要方治疗IBS内脏高敏感有显著疗效,但具体作用机制尚未十分明确.rn 目的:本实验通过建立IBS大鼠内脏高敏感模型,观察大鼠肠道肥大细胞及细胞因子表达的变化,探讨痛泻要方的治疗机制.rn 方法:30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,模型组及治疗组以结直肠扩张联合束缚刺激建立SD大鼠内脏高敏感模型,以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后治疗组予以痛泻要方灌胃1月,模型组予以等量生理盐水灌胃1月,采用甲苯胺蓝染色法计数回盲部结肠黏膜肥大细胞(MC),ELISA法检测血清及肠粘膜IL-4,IL-9表达,Western-Blot法检测肠道PAR-2表达.rn 结果:与模型组相比,治疗组内脏敏感性显著低于模型组(P＜0.05),肥大细胞数量减少(1.52±0.24vs2.93±0.18) (P＜0.05),粘膜中PAR-2的表达下降(0.48±0.79vsl.47±0.54)(P＜0.05).黏膜IL-4及血清IL-9的表达低于模型组治疗组(27.19±1.02vs32.32±3.44,33.45±8.93 vs50.81±7.00) (P＜0.05),但血清IL-4的表达及黏膜IL-9的表达与模型组无差异.rn 结论:痛泻要方可能通过调节IL-4,IL-9的表达,从而减少肥大细胞脱颗粒,起到降低内脏高敏感的作用.

摘要： [目的]探讨肠康方对内脏高敏感模型大鼠的作用，及治疗肠易激综合征(IBS)的机理。[方法]制备肠易激综合征内脏高敏感模型，将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为6组，即模型组、空白对照组、阳性药物对照组、肠康方高剂量组、中剂量组及低剂量组。在造模第60天开始灌胃给药或生理盐水共10天，干预后通过腹肌回缩反射(AWR)半定量评分测定大鼠内脏敏感性。[结果]模型组AWR评分显著高于对照组，肠康方高、中、低剂量组治疗后AWR评分均降低(P<0.05)。[结论]肠康方可通过改善内脏高敏感来治疗IBS。

摘要： 目的：探讨CRF及其受体对内脏敏感性和结肠动力的影响，以及对5-HT的调控作用。rn 方法：本实验设立空白对照组、模型组及干预组，通过肠道敏感性评分、结肠电生理测定、免疫组化和Western blot法检测各组间内脏敏感性、结肠动力、脑-肠轴各部位5-HT和CRF-R的表达变化。rn 结果：中枢拮抗CRF-R1或激动CRF-R2能够抑制IBS大鼠的内脏高敏感和结肠动力异常；上调脑组织中5-HT的表达，下行抑制增强，下调脊髓和结肠组织中5-HT的表达；并且存在中枢和外周相应的CRF-R表达变化，内脏高敏感模型组大鼠脑、脊髓、结肠中CRF-R1的表达增加，CRF-R2表达降低；侧脑室注射CRF-R1拮抗剂或CRF-R2激动剂组CRF-R1表达降低， CRF-R2表达增加。rn 结论：CRF在IBS的发病机制中起着重要作用，能够调控脑-肠轴通路中5-HT的表达，并且CRF可能通过中枢和外周共同起作用。

摘要： @@内脏高敏感(visceral hypersensitivity),是指引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低、内脏对生理性刺激产生不适感或对伤害性刺激反应强烈的现象,是目前公认的功能性胃肠疾病的重要病理生理基础之一,但是其发生机制至今尚未阐明。本文对近年来国内外有关内脏高敏感发生机制的研究综述如下。

摘要： 肠易激综合症是以腹痛或腹部不适、大便频率、性状改变为主的功能性疾病,它的发病机制至今尚不明确.自1973年Ritchie报导了肠易激综合症患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机理尚缺乏深入的研究.以往的研究发现内脏高敏感大鼠肠道和脊髓5-HT神经元或神经纤维的表达高于正常对照组,而对于高级中枢脑干的5-HT表达情况至今还未见相关的报导.本文探讨了中药肠炎宁对内脏高敏感大鼠脑部5-HT表达的影响。

摘要： 肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未明了,内脏高敏感是其主要病理生理学基础之一,肥大细胞(MC)与IBS的发病密切相关,IL-4及IL-9是促进肥大细胞活化的关键细胞因子.本研究通过入组肠易激综合征患者，探讨外周血中IL-4及IL-9通过活化肠道肥大细胞引起内脏高敏感的可能机制。得出结论:IBS患者血清中存在IL-4, IL-9的表达升高，其可能通过促进肥大细胞脱颗粒，进而上调PAR-2的表达，从而引起内脏高敏感。

摘要： 正常情况下来自内脏的感觉信号不断传至中枢，虽然大部分信号机体并不能感觉到，但他们却参与内脏感觉的调控。内脏感觉由初级传人神经元产生，其神经末稍与肠神经系统(ENS)的神经末稍相互混合。其中内在初级感觉神经元(IPANs)作为ENS的一部分参与内在感觉的调节，而内脏感觉的上传主要通过外在初级感觉神经元(EPANs)完成。逆向神经示踪研究证实外在初级感觉神经纤维的神经元位于迷走神经节及脊髓背根神经节内，并与控制躯体感觉的神经元相混合。消化管同一部位的感觉可由多个部位神经元调控，而一个神经节又可参与消化管多部位神经调控。内脏高敏感，是指引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低、内脏对生理性刺激产生不适感或对伤害性刺激反应强烈的现象。本文介绍了多种神经递质在外周、脊髓及中枢参与内脏高敏感的调控，对其调节机制的研究亦为内脏高敏感的药物治疗提供新的靶点。

摘要： 目的:研究上海市名中医蔡淦教授经验药方——肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠机理。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组。除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张的造模方法,并予以相应药物治疗。大鼠处死取结肠标本进行肥大细胞计数,分析其面积、核浆比变化,免疫组化测定结肠5-HT含量的变化。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠结肠MC密度降低、面积减少、核浆比增加,5-HT含量下调等,以肠吉泰中、高剂量组和得舒特组较明显(P0.05)。结论:肠吉泰通过调节大鼠结肠粘膜MC稳定性、5-HT表达,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱。

摘要： 目的:研究上海市名中医蔡淦教授经验药方——肠吉泰治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠机理。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组。除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张的造模方法,并予以相应药物治疗。大鼠处死取结肠标本进行肥大细胞计数,分析其面积、核浆比变化,免疫组化测定结肠5-HT含量的变化。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠结肠MC密度降低、面积减少、核浆比增加,5-HT含量下调等,以肠吉泰中、高剂量组和得舒特组较明显(P0.05)。结论:肠吉泰通过调节大鼠结肠粘膜MC稳定性、5-HT表达,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱。

摘要： 本发明实施例实施例提供一种基于信息编码的高敏感网络向低敏感网络导出文件的方法和装置。其中，所述方法包括：读取待导出文件的附加信息记录，查询预设的信息编码替换表，若该记录中所有合法验证数据项的值都存在于信息编码替换表中，则将规定替换数据项的值替换为对应的编码；否则，禁止待导出文件导出；检测待导出文件附加标志，是否为预设的可导出标志，若为可导出的标志，则剥离标志并将待导出文件还原为明文文件；否则，禁止待导出文件导出；将明文文件从高敏感网络出口向低敏感网络入口单向发送传输。在确保信息安全保密的基础上，实现了非敏感数据从高敏感网络向低敏感网络单向输出，方便信息化应用和文件等信息导出的安全水平。

摘要： 本发明公开的高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料或是由聚合物弹性体49～96％，碳纳米管0.5～5％，锡铋合金0～45％和粒径为100nm～200um镍粉3～50％经熔融共混制得的导电率为0.66～305.34S/m，敏感因子为4.89-22.93的复合材料，或是由聚合物弹性体49～94％，碳纳米管1～30％和粒径为20～80nm镍粉5～50％经熔融共混制得的导电率为0.811～5051S/m，敏感因子为0.01-2.33的复合材料。本发明还公开了该复合材料的制备方法。本发明不仅通过简单添加和改变镍粉的粒径就获得了高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料，且还通过低熔点的锡铋合金的协同，在获得优异的导电性外，避免固态金属填料会对加工性带来的影响，制备成本低，易于掌握控制和规模化生产。

摘要： 本发明实施例实施例提供一种基于信息编码的高敏感网络向低敏感网络导出文件的方法和装置。其中，所述方法包括：读取待导出文件的附加信息记录，查询预设的信息编码替换表，若该记录中所有合法验证数据项的值都存在于信息编码替换表中，则将规定替换数据项的值替换为对应的编码；否则，禁止待导出文件导出；检测待导出文件附加标志，是否为预设的可导出标志，若为可导出的标志，则剥离标志并将待导出文件还原为明文文件；否则，禁止待导出文件导出；将明文文件从高敏感网络出口向低敏感网络入口单向发送传输。在确保信息安全保密的基础上，实现了非敏感数据从高敏感网络向低敏感网络单向输出，方便信息化应用和文件等信息导出的安全水平。

摘要： 本发明公开的高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料或是由聚合物弹性体49～96％，碳纳米管0.5～5％，锡铋合金0～45％和粒径为100nm～200um镍粉3～50％经熔融共混制得的导电率为0.66～305.34S/m，敏感因子为4.89-22.93的复合材料，或是由聚合物弹性体49～94％，碳纳米管1～30％和粒径为20～80nm镍粉5～50％经熔融共混制得的的导电率为0.811～5051S/m，敏感因子为0.01-2.33的复合材料。本发明还公开了该复合材料的制备方法。本发明不仅通过简单添加和改变镍粉的粒径就获得了高导电高敏感性或高导电低敏感性复合材料，且还通过低熔点的锡铋合金的协同，在获得优异的导电性外，避免固态金属填料会对加工性带来的影响，制备成本低，易于掌握控制和规模化生产。

摘要： 一种高敏感裂纹阻变原理的柔性滑觉传感器及其制造方法，先通过压印工艺完成PDMS薄膜上表面网格状微沟道和下表面金字塔锥形结构阵列的同步制备，再进行表面亲水处理，然后在上表面网格状微沟道中刮涂填充碳纳米管和银浆的混合物，形成导电网络，对导电网络进行预拉伸，产生微裂纹，得到最终的高灵敏度柔性滑觉传感器；本发明的感知结构和导电材料集成在一片薄膜上，无需组装，简化了工艺步骤，提高了生产效率；网格化内嵌分布的导电材料填充形式，避免了导电材料磨损，传感器性能更加稳定，同时实现了柔性滑觉传感器的透明化，有益于集成到柔性电子系统中。

摘要： 本发明公开了一种高敏感性紫外辐照检测装置及其检测方法，具体涉及紫外辐照检测领域，包括用于获取待测光源辐照数据的紫外线检测用辐照计，紫外线检测用辐照计的一侧连接有用于数据传导的检测探头及线缆机构，检测探头及线缆机构呈一头拖多头的状态呈现，且检测探头及线缆机构具有可塑型弯折定位的特征；紫外线检测用辐照计的一侧通过检测探头及线缆机构连接有用于待测光源数据采取的承托型袋体机构。本发明通过设置了翻转式挡护机构，通过待测光源所照射的方向，翻转相应的遮盖型上翻板或遮盖型下翻板，让遮盖型上翻板或遮盖型下翻板固定在外覆型袋体的上半部或下半部，达到预留接收光源的区域。

摘要： 本实用新型公开了一种用于高敏感区域的臭气处理装置，包括箱体，箱体内设置有将箱内空间划分为进气区和排气区的密封挡板，进气区临近密封挡板两侧分别设置有紧贴箱体侧壁的除水层，两侧除水层之间形成进气空间，排气区临近密封挡板两侧分别设置有与箱体侧壁间隔设置的吸附反应层，两侧吸附反应层分别与两侧箱体侧壁形成风道空间，两侧吸附反应层之间形成排气空间。进气区的风道空间与除水层通气，进气空间对应的箱体顶部设置有进料口，进气空间对应的箱体底部设置有排水口，排气空间对应的箱体底部设置有排气口。通过箱体的多层设计，提供了一种化学吸附反应装置，满足各种化学滤料的应用需求。进而达到彻底避免吸附剂再生、处置、二次污染等技术效果。

摘要： 本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏高敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏高敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达，且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注射hsa‑mir‑146a‑5p agomir使其在肠道中高表达后，疾病模型小鼠内脏敏感性显著下降，表明mir‑146a‑5p可有效降低肠易激综合征内脏高敏感性，为肠易激综合征内脏高敏感性的治疗提供了有效的途径。

摘要： 本发明公开了mir‑146a‑5p在治疗肠易激综合征内脏高敏感性中的应用。所述mir‑146a‑5p在腹泻型肠易激综合征内脏高敏感患者外周血清及肠易激综合症疾病模型小鼠肠黏膜中低表达，且在肠易激综合征小鼠模型中给予腹腔注射hsa‑mir‑146a‑5p agomir使其在肠道中高表达后，疾病模型小鼠内脏敏感性显著下降，表明mir‑146a‑5p可有效降低肠易激综合征内脏高敏感性，为肠易激综合征内脏高敏感性的治疗提供了有效的途径。

摘要： 本实用新型涉及一种评估幼年小鼠内脏高敏感的扩张球囊，包括扩张导管和球囊，球囊直径在2.5mm～3.5mm之间，球囊套设在扩张导管端部并通过紧固件固接在扩张导管上，扩张导管末端通过连接件连接有进气和压力显示装置。本实用新型的微型球囊直径约3mm，可以顺利插入幼年小鼠的肛门，同时也可以通过连接注射器和压力表，实现球囊压力的实时监测，可以很好的评估幼年小鼠的内脏敏感性，为肠易激综合征发病机制的研究提供帮助。