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低血钠

低血钠的相关文献在1989年到2021年内共计109篇,主要集中在内科学、外科学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文106篇、会议论文3篇、专利文献164407篇;相关期刊86种,包括中国中医药咨讯、临床医学、疑难病杂志等; 相关会议3种,包括全国内科急危重病医学学术研讨会、中国医师协会神经外科医师分会首届全国代表大会、首都医科大学首届博士生学术论坛等;低血钠的相关文献由217位作者贡献,包括姬松波、李德志、汤生洪等。

低血钠—发文量

期刊论文>

论文:106 占比:0.06%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:164407 占比:99.93%

总计:164516篇

低血钠—发文趋势图

低血钠

-研究学者

  • 姬松波
  • 李德志
  • 汤生洪
  • 王桂玲
  • 王芳
  • 王雪美
  • 翟广
  • 考玉芹
  • 胡长玉
  • 赵立民
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 程林; 梁再明; 刘职瑞; 喻明洁; 夏培元
    • 摘要: 目的:探讨伏立康唑致神经系统不良反应的临床特征及不良反应发生前的低血钾和低血钠发生情况.方法:回顾性分析2018年1月-2020年11月我院收治的411例使用伏立康唑治疗的患者资料,包括基本资料(性别、年龄、体质量、感染类型、基础疾病、致病真菌类型以及伏立康唑的给药方式、维持剂量、血药浓度等),发生神经系统不良反应患者的基本情况(性别、年龄、感染类型、基础疾病、联合用药情况、发生时间、临床表现等)及其发生神经系统不良反应前3天内的血钾、血钠和肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素、直接胆红素]水平,并分析神经系统不良反应与伏立康唑谷浓度、血钾、血钠水平的关系.结果:411例患者中,有31例患者(7.54%)出现了神经系统不良反应,男性患者占比(64.52%)高于女性(35.48%),以50岁及以上人群(74.20%)为主,肺部感染(96.77%)为主要感染类型.在31例发生神经系统不良反应的患者中,有26例患者(83.87%)为给药1~7 d后出现神经系统不良反应;30例患者(96.77%)为静脉滴注给药.伏立康唑谷浓度>5.0μg/mL患者(8.99%)的神经系统不良反应发生率显著高于谷浓度≤5.0μg/mL患者(3.42%,χ2=4.91,P=0.027).临床表现主要为幻觉(32.35%)、烦躁(32.35%)、睡眠差(17.65%)等.在30例检测相关指标的患者发生神经系统不良反应的前3天内,有16例患者(53.33%)出现低血钾,12例患者(40.00%)出现低血钠,均显著高于未发生神经系统不良反应患者的低血钾发生率(24.74%,P=0.001)和低血钠发生率(12.89%,P<0.001);分别有8、10、7、13、7、10例患者出现ALT、AST、ALP、γ-GT、总胆红素和直接胆红素升高.31例发生神经系统不良反应的患者经减少剂量或停用伏立康唑后,其相关症状均减轻或消失.结论:伏立康唑致神经系统不良反应多发生在给药后1~7 d,以静脉滴注给药为主,多发生于男性和50岁及以上人群:神经系统不良反应的发生可能与伏立康唑谷浓度有关,且神经系统不良反应发生前大多数患者出现了低血钾或低血钠.
    • 刘好; 胡蕴; 毛晓明
    • 摘要: 目的:成人孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症( adulated isolated adreno-cortico-tropic-hormone deficiency,IAD)十分少见,临床漏诊和误诊率高。文中旨在通过分析总结IAD患者的临床特点,提高对该病的认识。方法采用回顾性分析的方法,收集南京医科大学附属南京医院2007年1月至2014年12月收治的IAD患者共6例。统计分析其临床表现、治疗方案、实验室[性激素、血糖、血钠、皮质醇节律等指标及动态血糖监测、促肾上腺皮质激素( adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)兴奋试验、低血糖兴奋试验]及影像学检查结果,并进行门诊随访,随访时间0.5~10年,分析临床疗效及预后结果。结果6例IAD患者中4例以长期乏力、纳差、体重下降为主要症状。6例患者中5例存在不同程度低血糖[空腹血糖2.70(1.2~3.0)mmol/L],其中3例表现为低血糖昏迷(空腹血糖<1.8 mmol/L),1例长期慢性低血糖,1例无症状性低血糖(动态血糖检测发现存在血糖值偏低)。6例患者中4例存在难治性低钠血症[血钠117(110~120)mmol/L]。所有患者ACTH值均<0.01 ng/L。经口服泼尼松替代治疗后,所有患者皮质醇节律正常,尿皮质醇、空腹血糖、血钠均在正常范围内,但ACTH仍<0.01 ng/L。结论在临床上IAD以低血糖、低血钠、ACTH低而其他垂体激素正常为主要特点。长期糖皮质激素替代治疗患者预后良好。%Objective Adult isolated ACTH deficiency ( IAD) is an uncommon and underestimated disorder with high rate of misdiagnosis.This paper aimed to analyze and summarize the clinical features of 6 patients with IAD to have deeper understanding of the disease. Methods Retrospective analysis was made on the data of 6 IAD cases enrolled in Nanjing Hospital of Nanjing Medical University from 2007 to 2015.Statistical analysis was made on the clinical manifestations, therapeutic schemes, laboratory and imaging results, along with outpatient follow-up(ranging from 0.5-10 years), in order to analyze clinical efficacy and prognosis result. Results Of 6 IAD patients, 4 patients showed main symptoms of long-term fatigue, anorexia, weight loss;5 patients were with differ-ent degrees of hypoglycemia (fasting blood glucose2.70 [1.2-3.0]mmol/L), among which 3 had hypoglycemic coma (fasting blood glucose <1.8mmol/L), 1 had chronic hypoglycemia and 1 had asymptomatic hypoglycemia( asymptomatic hypoglycemia by continu-ous glucose monitor system).4 of them had refractory hyponatremia (Serum Na+117 [110-120]mmol/L).ACTH values of all the patients were less than 0.01ng/L.After glucocorticoid replacement therapy, all the patients were followed up for six months after treat-ment and cortisol rhythm, plasma cortisol, urine cortisol, fasting blood glucose, serum sodium of the patients were in normal range, but still at a low level of ACTH. Conclusion The clinical manifestation of IAD is characterized as hypoglycemia, hyponatremia, low ACTH with other normal pituitary hormones.Long-term glucocor-ticosteroid therapy has favorable prognosis for patients with adult isola-ted ACTH deficiency.
    • 王雪美
    • 摘要: 目的:探讨热性惊厥患儿心肌酶谱及血钠变化的临床意义。方法:对50例惊厥患儿的心肌酶谱及血钠进行检测。结果:惊厥组心肌酶谱较对照组高,且多次惊厥后心肌酶谱较一次发作高。惊厥组血钠较对照组低,且多次惊厥后血钠较一次发作低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:热性惊厥的反复发作与血清钠水平低有关,惊厥可引起心肌损害,适当补充钠盐是避免惊厥反复发作的有效措施,还应重视保护心肌的治疗,减少脑损伤及并发症的发生。
    • 王雪美
    • 摘要: 目的:探讨热性惊厥患儿心肌酶谱及血钠变化的临床意义。方法:对50例惊厥患儿的心肌酶谱及血钠进行检测。结果:惊厥组心肌酶谱较对照组高,且多次惊厥后心肌酶谱较一次发作高。惊厥组血钠较对照组低,且多次惊厥后血钠较一次发作低,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:热性惊厥的反复发作与血清钠水平低有关,惊厥可引起心肌损害,适当补充钠盐是避免惊厥反复发作的有效措施,还应重视保护心肌的治疗,减少脑损伤及并发症的发生。
    • 黄松
    • 摘要: 目的:研究探究重型颅脑损伤伴随神经原性低血钠的临床治疗方案以及疗效,为临床治疗重型颅脑损伤伴随神经原性低血钠提供理论参考依据.方法:通过回顾性分析我院2009年2月-2012年3月收治的70名重型颅脑损伤伴随神经原性低血钠患者的临床资料,在对脑颅损伤进行治疗的基础上进行低血钠的补充治疗,对于SIADH患者采用限水补钠治疗,对于CSWS患者采取补水补钠方案治疗,评价治疗的临床效果.结果:17名患者治疗无效死亡,有4名患者成为植物人,有10名患者重残,有39名患者经过治疗良好和中残.上述患者均有不同程度的低血钠症发生,平均血清钠浓度在113.9mmol/L左右,采取了相对性的治疗方案后,存活患者的低血钠情况全部得到缓解纠正.结论:重型颅脑损伤患者并不神经原性低血钠一般有两种类型,脑性耗盐以及抗利尿激素分泌异常,两种类型的低血钠的治疗原则相反,要分开针对性治疗,医务工作者也应提高对这两种类型的低血钠的认识,提早进行鉴别,采取适合的治疗方案,这样有利于重症路脑损伤患者提高其生存率,生存患者提高其生存质量.
    • 王芳
    • 摘要: 目的:探讨高渗含钠液微量泵治疗脑血管病合并低钠血症的监测及护理方法.方法:分析脑血管病合并低钠血症患者的临床表现、高渗含钠液微量泵治疗的监测和护理方法.结果:45例患者经高渗含钠液微量泵治疗和护理后均纠正;平均时间3.1±1.5天.另45例采用等渗含钠液补充者纠正38例(84.4%);平均时间5.2±2.6天.两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性脑血管病可合并低钠血症,早期发现并及时纠正低钠血症具有重要意义.
    • 高永忠; 马莲年
    • 摘要: 目的 失代偿期肝硬化患者常出现电解质紊乱,尤以低钾、低钠更常见,对合并高血钾者多未引起重视,本研究对产生高血钾的各方面原因进行分析,以引起临床重视.方法 对永城市第五人民医院2007年8月至2012年7月间合并高血钾的失代偿期肝硬化患者的病因从多方面进行分析,通过及时采取措施,纠正高血钾状态,挽救患者生命.结果 可导致高血钾的因素是多方面的,包括饮食、钾补充过多、钾排泄障碍、其他电解质紊乱等.结论 失代偿期肝硬化的治疗,应注意引起高血钾的可能因素,并及时采取措施,防止病情进一步发展.
    • 王芳
    • 摘要: 目的:探讨高渗含钠液微量泵治疗脑血管病合并低钠血症的监测及护理方法。方法:分析脑血管病合并低钠血症患者的临床表现、高渗含钠液微量泵治疗的监测和护理方法。结果:45例患者经高渗含钠液微量泵治疗和护理后均纠正;平均时间3.1±1.5天。另45例采用等渗含钠液补充者纠正38例(84.4%);平均时间5.2±2.6天。两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:急性脑血管病可合并低钠血症,早期发现并及时纠正低钠血症具有重要意义。
    • 王璐; 邹湘; 盛光耀
    • 摘要: 目的:提示临床重视去氨加压素致儿童低血钠性癫痫发作.方法:回顾性分析8例患儿使用去氨加压素后导致低血钠性癫痫发作的病历,记录其年龄、性别、癫痫既往史、诊断、给药方式、发作时间、发作形式、血钠水平、处理措施.结果:8例患儿年龄2~7岁;男性5例,女性3例;既往均无癫痫病史;尿崩症1例,轻型血友病甲1例,扁桃体切除术后2例,腺样体切除术后3例,眼外伤术后1例;均为静脉输注给药,按0.3μg·kg-1给药6例,超出0.3μg·kg12例;均发作在给药2~4d;均表现为癫痫大发作;血钠水平为119~125mmol·L-1.采取停用去氨加压素、地西泮止抽、呋塞米利尿、高张盐水输注纠正低钠血症后缓解.结论:去氨加压素可致儿童低血钠性癫痫发作,临床应用时应严格掌握适应证并严密监测血钠水平.%OBJECTIVE: To report and analyze the adverse drug reaction induced by desmopressin which caused hyponatremia epilepsy, and to promote rational drug use in the clinic. METHODS: Medical records of 8 cases of hyponatremia epilepsy induced by desmopressin were analyzed retrospectively to record age, gender, epilepsy history, diagnosis, route of administration, time and form of epilepsy, serum sodium concentration and therapy. RESULTS: The age of these 8 cases were from 2 to 7 years old. There were 5 male and 3 female. All cases had no epilepsy history. 1 case was diabetes insipidus, 1 case was hemophilia A, 2 cases were post-tonsillectomy, 3 cases were post-adenoidectomy, 1 cases was post-ocular trauma operation. The routes of administration were all intravenous injection. The dosage were 0.3 μg·kg-1 among 6 cases and >0.3 μg·kg-1 among 2 cases. Epilepsy happened 2 to 4 days after medication and manifested as grand mal. Serum sodium concentration was 119—125 mmol·L-1. All cases were given diazepam, ftirosemide and hypertonic sodium chloride, and stopped taking desmopressin when epilepsy happened. CONCLUSION: Desmopressin can cause pediatrie hyponatremia epilepsy. Doctors should master the indications strictly and monitor serum sodium concentration closely when using it.
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