间变性大细胞淋巴瘤

摘要： 目的探讨间变性大细胞淋巴瘤激酶蛋白(ALK)在外周神经母细胞性肿瘤(pNT)中的表达及意义。方法收集46例pNT的临床病理资料,采用免疫组化方法检测ALK蛋白,荧光原位杂交技术检测N-MYC基因。结果46例患儿临床分期:Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期各23例;病理诊断:神经母细胞瘤(NB)40例、节细胞性神经母细胞瘤(GNB)6例,其中预后良好型(FH型)32例、预后不良型(UH型)14例;ALK在NB和GNB中的阳性表达率分别为55%(22/40)和0(0/6),差异具有统计学意义(P=0.038)。40例NB中N-MYC基因扩增阳性4例、获得7例,6例GNB均无N-MYC基因扩增和获得。15例新生儿NB中ALK蛋白阳性表达率为40%(6/15),100%N-MYC基因扩增阴性。ALK蛋白在Ⅲ~Ⅳ期、UH型和N-MYC基因异常中表达率高,差异具有统计学意义(P=0.018、0.001、0.010),在不同性别、年龄和部位间无差异表达(P=0.382、0.400、0.617)。结论儿童pNT应常规检测ALK蛋白,其阳性表达与病理分型和临床分期有一定的关系。不同年龄段NB中ALK蛋白的表达意义及机制有待进一步研究。

摘要： 目的:应用Meta分析方法,对儿童及青少年间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)一些有争议的临床预后因素进行定量分析,以客观评价这些因素对患者生存率的影响。方法:计算机检索中英文数据库,搜索从建库起至2020年12月31日间,儿童及青少年ALCL回顾性队列分析的文献。筛选文献并提取其中的生存数据,应用Review Manager5.3软件进行Meta分析,结果应用合并风险比(HR)及95%可信区间(95%CI)进行评价,以明确各因素对五年总生存率的影响。结果:共纳入13篇文献,研究对象共1 792例。对纳入研究进行基于Kaplan-Metier法绘制的生存曲线的单因素分析的合并Meta分析,结果显示,具有以下因素患者的五年总生存率差异具有统计学意义:临床有B组症状[HR=1.43,95%CI(1.08,1.90),P=0.010]、免疫表型表达CD3[HR=2.03,95%CI(1.43,2.88),P<0.001]、肿瘤侵犯骨髓[HR=2.23,95%CI(1.43,3.48),P<0.001]、肿瘤侵犯皮肤[HR=1.38,95%CI(1.13,1.69),P=0.002]。对纳入研究进行基于Cox比例风险模型多因素分析的合并Meta分析,显示骨髓侵犯[HR=2.60,95%CI(1.21,5.57),P=0.010]、病理类型是非普通型[HR=1.99,95%CI(1.37,2.89),P<0.001]的患者五年总生存率差异具有统计学意义。结论:肿瘤细胞表达CD3、临床表现有B组症状、病理类型为非普通型、皮肤和骨髓受累是影响儿童及青少年ALCL患者的不良预后因素。其中病理类型为非普通型、骨髓受累是独立的预后不良影响因素。

摘要： 患者女性,63岁,因发现右前臂、颈背部病灶,逐渐增大伴局部溃疡、渗液半年余。2020年7月20日患者于右江民族医学院附属医院进行治疗,自诉半年前无意中发现右前臂、颈背部有“米粒”大小的结节性淡红色病灶,曾多次于我院皮肤科行“封闭注射”治疗,但病灶日渐隆起增大,范围明显增宽,并伴局部溃烂、渗液,自感疼痛、瘙痒,影响日常睡眠及生活。实验室检查无明显改变,缺乏特异性特征。

摘要： 目的 探讨小肠原发ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法 采用免疫组化EnVision法检测ALK、CD30、MUM1、CD2、CD3、CD5、CD7、CD56、CD20、PAX5、CD79a等表达,回顾性分析3例小肠原发ALK阳性ALCL的临床病理学特征,并复习相关文献。结果 3例ALK阳性ALCL中2例男性,1例女性,年龄均<30岁,病灶分别位于十二指肠、空肠和回肠末端。镜检:非典型的淋巴样细胞成片分布,细胞核多形,细胞质丰富。免疫表型:3例肿瘤细胞ALK和CD30均弥漫阳性,CD20阴性。结论 ALK阳性ALCL发生于小肠者罕见,其组织形态和免疫表型有特异性,且预后良好,需与小肠原发的其他肿瘤进行鉴别。

摘要： 目的:探究人类拓扑异构酶Ⅱα(topoisomerases typeⅡα,TOP2A)和细胞程序性死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)在系统性间变性大细胞淋巴瘤(systemic anaplastic large cell lymphoma,sALCL)中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组织化学法检测2010年3月至2022年6月福建省肿瘤医院诊断的44例sALCL患者TOP2A与PD-L1的表达。采用电话的方式进行随访,随访截至2022年4月15日。结果:44例sALCL患者中,男32例,女12例,年龄12~78(中位51)岁,根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)分型间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)阳性患者17例,ALK阴性患者27例。TOP2A蛋白表达的阳性率为60.5%(26/43),PD-L1蛋白表达的阳性率为47.4%(18/38),TOP2A和PD-L1蛋白表达之间存在显著相关性(r=0.560,P=0.001)。本组病例随访时间1~137个月,单因素分析结果显示:TOP2A(P=0.017)、PD-L1(P=0.025)、乳酸脱氢脱酸酶(lactic dehydrogenase,LDH)表达水平(P=0.004)、肝脾肿大(P=0.045)是影响sALCL患者预后的因素。结论:TOP2A和PD-L1的表达在sALCL中呈正相关,且TOP2A蛋白阴性和PD-L1蛋白阴性患者预后较阳性患者好,可作为预测sALCL预后的重要指标。

摘要： 总结了1例ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)患者右侧腹股沟淋巴结肿大继发破溃感染,出现下肢肿胀、排尿困难等并发症的护理体会。在给予化疗及全身抗感染治疗的同时,综合评估伤口情况并给予全程护理。对破溃伤口处理的特点和难点进行描述,详细介绍了伤口评估和伤口处理要点。通过清创、换药、抗感染、控制血糖、促进血液循环等护理,患者肿大淋巴结消退,伤口感染得到控制,疼痛减轻,入院后第52天感染伤口愈合。

摘要： 间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因的异常在间变性大细胞淋巴瘤中被首次报道.随之,ALK基因的重排、突变及扩增在许多肿瘤中被发现,如神经母细胞瘤、炎性肌纤维母细胞瘤和非小细胞肺癌等.本文对ALK基因在不同肿瘤发生的改变及意义进行探讨,以期为临床进行特定的靶向治疗提供一定的理论支持.

摘要： 间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是T细胞非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphoma,NHL)的一个特殊亚型.ALK+和ALK-ALCL在发病年龄、结外侵犯和预后方面都有所不同;ALCL在形态学上具有特征性的生长方式及典型的标志细胞;CD30是ALCL特征性的标记物,多数病例可表达ALK蛋白;t(2;5)(p23;q35)是ALCL中最常见的染色体易位.本文就ALCL的临床特点、形态学特点、免疫表型、遗传学改变、病理学诊断与鉴别诊断几个方面进行综述.

摘要： cqvip:肺内原发的非霍奇金淋巴瘤非常罕见,仅占原发肺肿瘤千分之三,往往大多数病例为边缘区B细胞淋巴瘤或弥漫性大B细胞淋巴瘤[1]。间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)为非霍奇金淋巴瘤一种特殊类型,一般累及淋巴结、皮肤和软组织,多达12%的病例可因播散而导致肺受累,但肺部原发ALCL极为罕见[1],其中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)的表达是一个重要的预后因素,ALK阴性患者预后差[2]。

摘要： 目的:分析儿童、青少年间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的治疗前^(18)F-FDG正电子发射体层成像(positron emission tomography,PET)/计算机体层成像(computed tomography,CT)影像学表现及其代谢参数的预后价值。方法:回顾并分析24例ALCL初诊患者(男性19例,女性5例,年龄3~20岁)的临床资料及^(18)F-FDG PET/CT影像学表现及代谢参数,包括最大标准摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)、平均标准摄取值(mean standardized uptake value,SUVmean)、全身肿瘤代谢体积(metabolic tumor volume,MTV)和糖酵解总量(total lesion glycolysis,TLG),分析参数与患者预后的关系。采用两样本t检验、Mann-Whitney U检验及χ^(2)检验比较不同表型的ALCL患者的临床参数、^(18)F-FDG PET/CT影像学表现及代谢参数。结果:中位随访期为39个月,有3例患者死亡,另有4例复发。24例ALCL患者中,15例首诊患者伴随B症状,9例首诊患者不伴随B症状。首诊伴随B症状患者的中位SUVmax为28.68(15.61~32.87),首诊不伴随B症状的患者中位SUVmax为27.15(17.71~35.40),2种表型ALCL患者的^(18)F-FDG代谢差异无统计学意义(P>0.05)。在单因素生存分析中白细胞的值与总生存期(overall survival,OS)在统计学上存在相关关系;MTV、骨髓SUVmax及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)与无进展生存期(progression-free survival,PFS)在统计学上存在相关关系;其余所有的临床基线特征、基础检验定量指标和^(18)F-FDG PET/CT定量指标与OS/PFS均无关。并且,将临床基线特征、检验定量指标和^(18)F-FDG PET/CT定量指标与OS/PFS一起做多变量分析时,所有参数差异均无统计学意义。结论:^(18)F-FDG PET/CT可以较好地反映ALCL患者病灶分布范围及代谢活性,CRP、WBC、MTV和骨髓SUVmax对ALCL患者的疾病进展有一定的预测价值,能为临床诊疗提供依据。

摘要： 探讨Brentuximab vedotin单药及联合COP方案治疗间变性大细胞淋巴瘤的疗效及副作用.

摘要： 间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是非霍奇金淋巴瘤中的一个特殊亚型，临床进展较迅速，常伴有B症状和结外病变，尤其多见皮肤和骨的累及。本文结合1例间变性大细胞淋巴瘤儿童患者，就其诊断方法及过程作一介绍。

摘要： 间变性大细胞淋巴瘤(Anaplastic large cell lymphoma,ALCL)是一种T细胞淋巴瘤,也是儿童相对较常见的淋巴瘤之一,其病理组织学比较复杂多样,随着ALK(间变性大细胞淋巴瘤激酶)基因蛋白的发现,对其本质有了进一步的了解,已有学者认为ALK阳性的ALCL才是真正意义上的间变性大细胞淋巴瘤,近四年来本研究收集了13例ALK阳性的ALCL,现对其临床病理学特征作一报道分析。

摘要： 目的：探讨原发性CD30间变大细胞淋巴瘤的组织学特点及免疫组化特征.方法：运用组织形态学、免疫组化方法研究1例发生面部的间变性大细胞淋巴瘤并结合文献进行复习.结果：间变大细胞淋巴瘤其形态学表现为多样性,免疫组化显示,CD30阳性、CD3阳性、CD45RO阳性、CD43阳性、vimentin阳性.结论：原发性CD30+间变大细胞淋巴瘤临床罕见,其形态学和免疫组化表型有一定的特殊性,有必要与其他类型的淋巴瘤鉴别.

摘要： 本文中公开了用于将受试者鉴定为具有预测为或可能响应ALK抑制剂(例如克唑替尼)治疗的NSCLC的方法。所述方法包括使用本文中公开的免疫组织化学(IHC)和评分方法将包含NSCLC肿瘤细胞的样品鉴定为ALK阳性或ALK阴性。若样品鉴定为ALK阳性，则将受试者鉴定为具有可能响应ALK抑制剂治疗的NSCLC，且若样品鉴定为ALK阴性，则将受试者鉴定为具有可能不响应ALK抑制剂治疗的NSCLC。依照所述方法的某些实施方案，然后可以用ALK抑制剂(诸如克唑替尼)治疗预测为响应ALK抑制剂的受试者。

摘要： 本发明提供了制备式(I)化合物的方法。

摘要： 本发明涉及式(I)化合物及其药物组合物和制备方法，其可用作ALK抑制剂来治疗由ALK介导的疾病。本发明还涉及式(I)化合物的制备方法，以及式(I)化合物及其药物组合物在制备治疗由ALK介导的疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及通式(Ⅰ)所示的嘧啶衍生物类间变性淋巴瘤激酶抑制剂或其立体异构体、或者其药学上可接受的盐、酯或溶剂化物，其中R1、R2、R3、R4、R5和A环如说明书中所定义。本发明还涉及这些化合物的制备方法，含有这些化合物的药物制剂和药物组合物，以及该化合物或其立体异构体、或者其药学上可接受的盐、酯或溶剂化物在制备治疗和/或预防由间变性淋巴瘤激酶介导的癌症相关疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了制备式(I)化合物的方法、制备式(I)化合物的中间体式(II)化合物、式(III)化合物及其制备方法。式(I)化合物为小分子间变性淋巴瘤激酶(Anaplastic Lymphoma kinase，ALK)抑制剂，已经证明能够抑制非小细胞肺癌等相关疾病。

摘要： 本发明涉及式(I)化合物及其药物组合物和制备方法，其可用作ALK抑制剂来治疗由ALK介导的疾病。本发明还涉及式(I)化合物及其药物组合物在制备治疗由ALK介导的疾病的药物中的应用。

摘要： 本文中公开了用于将受试者鉴定为具有预测为或可能响应ALK抑制剂(例如克唑替尼)治疗的NSCLC的方法。所述方法包括使用本文中公开的免疫组织化学(IHC)和评分方法将包含NSCLC肿瘤细胞的样品鉴定为ALK阳性或ALK阴性。若样品鉴定为ALK阳性，则将受试者鉴定为具有可能响应ALK抑制剂治疗的NSCLC，且若样品鉴定为ALK阴性，则将受试者鉴定为具有可能不响应ALK抑制剂治疗的NSCLC。依照所述方法的某些实施方案，然后可以用ALK抑制剂(诸如克唑替尼)治疗预测为响应ALK抑制剂的受试者。

摘要： 一种对患有由失调人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)驱动的癌症的患者进行治疗的方法，其包括向需要此类治疗的患者施用灵活主动的方案，以将间变性淋巴瘤激酶抑制剂(ALK抑制剂)与抗EGF抗体(mAb)相结合，其用于抑制由EGF‑EGFR结合激活的通路。抗EGF抗体可通过主动免疫接种产生，或通过施用抗EGF抗体被动提供。所述方法包括根据基于10至250mg之范围的平均每日剂量的连续方案施用ALK抑制剂，并根据给药方案，主动或被动地共同施用mAb，实现每周重复三次、两次或一次、每两周重复一次、每三周重复一次或至少每月重复一次的治疗有效量。

摘要： 本发明提供了BALB/C小鼠间变性大细胞淋巴瘤动物模型的构建方法，包括：a）细胞悬液的制作步骤：将间变性大细胞淋巴瘤细胞株加入适量的培养液中，充分吹打混匀后，转移至离心管中，用封口膜密封好，置于离心机内在1000rpm的转速下离心5分钟，弃去上清，加注射用生理盐水，吹打混匀，生成间变性大细胞淋巴瘤细胞重悬至1×10

摘要： 本发明提供了BALB/C小鼠间变性大细胞淋巴瘤动物模型的构建方法，包括：a）细胞悬液的制作步骤：将间变性大细胞淋巴瘤细胞株加入适量的培养液中，充分吹打混匀后，转移至离心管中，用封口膜密封好，置于离心机内在1000rpm的转速下离心5分钟，弃去上清，加注射用生理盐水，吹打混匀，生成间变性大细胞淋巴瘤细胞重悬至1×10