胶质瘢痕

摘要： 目的 观察特异性坏死性凋亡抑制剂-1(Nec-1)对脊髓损伤模型大鼠胶质瘢痕形成的影响及其机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组(坠落法)及受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)抑制剂Nec-1组(在大鼠侧脑室注射10μmol/L Nec-110μL).BBB评分法测定大鼠后肢运动功能,免疫荧光检测胶质瘢痕形成,Western blot检测组织蛋白酶(cathepsin)B、caspase-3、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和vimentin表达.结果 术后第14天,与假手术组相比,模型组和Nec-1组BBB评分值均显著降低(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组BBB评分值显著升高(P<0.05).术后第14天,假手术组未见NF-200荧光,模型组及Nec-1组均可见NF-200荧光,与模型组相比,Nec-1组NF-200荧光标记强度显著降低(P<0.05).术后第7天及14天,与假手术组相比,模型组、Nec-1组cathepsin B、caspase-3、GFAP、vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组cathepsin B、caspase-3、GFAP和vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05).结论 Nec-1可能通过调控cathepsinB和caspase表达,减轻大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复.

摘要： 外伤性脊髓损伤(SCI)是一种严重的神经系统疾病,具有重大的临床意义.随着生物技术的发展,SCI的诊断、康复、预后及生存率有了明显的改善.然而,SCI患者整体神经功能损伤后的缺损改善仍未有实质性的进展.SCI神经功能损伤未能得到有效改善的主要原因与SCI病理生理学的复杂性和损伤脊髓中发生的各种生化和生理变化及分子改变有关.因此,在过去的几十年中,神经领域的研究人员做出了相当大的努力,试图阐明SCI的病理生理学并揭示其潜在的细胞功能及脊髓组织变性和修复的分子机制.此文对近年来外伤性脊髓损伤病理生理特点、损伤的可能分子机制进行了总结,并报道如下,以期为相关领域的科研和临床工作提供一定的参考.

摘要： 背景:脊髓损伤后胶质瘢痕形成物理屏障抑制轴突跨越损伤部位,被认为是神经修复过程中的不利因素.目的:研究siRNA干扰波形蛋白表达对反应性星形胶质细胞的影响,探讨其在脊髓损伤后胶质瘢痕形成中的意义.方法:①选取生长良好的第3代星形胶质细胞,分为未转染组、siRNA-NC组、siRNA-Vimentin组,利用siRNA干扰技术沉默星形胶质细胞中波形蛋白表达,转染24 h进行波形蛋白免疫荧光染色,采用划痕法观察细胞迁移及增殖情况.②SD大鼠随机分为3组:正常组10只,只打开椎板,不损伤脊髓;模型组20只,制备脊髓损伤模型,脊髓内直接注射盐水和空载质粒;治疗组20只,制备脊髓损伤模型,脊髓内直接注射siRNA干扰24 h波形蛋白质粒,分别于术后1 d和4,8周观察脊髓的连续性、粗细及瘢痕与周围组织粘连情况.结果 与结论:①siRNA-Vimentin组免疫荧光染色积分吸光度值低于未转染组、siRNA-NC组(P<0.05),siRNA-Vimentin组的划痕宽度大于未转染组、siRNA-NC组;②术后4,8周,治疗组损伤部位脊髓组织结构改善,胶质瘢痕形成范围小于模型组;③结果 表明,波形蛋白对反应性星形胶质细胞增殖及迁移能力有显著的抑制作用,并可以抑制脊髓损伤后胶质瘢痕的形成,为脊髓损伤后轴突再生及神经功能恢复提供良好的微环境.

摘要： 目的分析X线照射治疗脊髓损伤(SCI)大鼠的效果,并探讨其可能的作用机制。方法将75只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、SCI组、SCI+2 Gy组、SCI+10 Gy组、SCI+20 Gy组,每组15只。除Sham组外,其他组均采用Allen法建立SCI模型。术后2 h,给予SCI+2 Gy组、SCI+10 Gy组和SCI+20 Gy组大鼠相应剂量的X线单次照射治疗。于术前及术后第1天、第14天,采用巴索-贝蒂-布雷斯纳汉(BBB)量表和斜板试验评估大鼠运动功能的情况;术后第14天,取脊髓组织观察空腔面积比例和尼氏小体所占的面积比例,采用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果(1)与Sham组相比,其他组大鼠术后各时间点的BBB评分、最大倾斜度降低或减小,术后第14天的脊髓空腔面积比例增大,而尼氏小体所占的面积比例降低(均P<0.05);术后第14天,SCI组、SCI+2 Gy组、SCI+20 Gy组、SCI+10 Gy组大鼠的BBB评分和最大倾斜度依次增加,脊髓空腔面积比例依次减小,而尼氏小体所占面积比例依次增加(均P<0.05)。(2)术后第14天,与Sham组相比,其他组大鼠脊髓组织中MBP的相对表达量均降低,TNF-α、IL-1β、GFAP、Vimentin的相对表达量均增加(均P<0.05);SCI组、SCI+2 Gy组、SCI+20 Gy组、SCI+10 Gy组大鼠脊髓组织中MBP相对表达量依次升高、TNF-α、IL-1β、GFAP、Vimentin的相对表达量均依次降低(均P<0.05)。结论X线照射治疗可有效地改善SCI大鼠的神经功能,其机制可能为通过抑制炎症和胶质瘢痕形成为神经元存活和髓鞘再生提供有利的微环境。

摘要： 星形胶质细胞是中枢神经系统中的一种神经胶质细胞,在神经系统物理结构的形成中发挥重要作用。星形胶质细胞能对脊髓损伤后炎症反应做出相应反应,参与调控脊髓损伤后病理环境下的疾病进展。脊髓损伤后,反应性星形胶质细胞的细胞形态、分子表达和功能方面发生一系列潜在变化。这一系列的变化在脊髓损伤后疾病发展中发挥重要作用,但其具体机制尚不明确。

摘要： 脊髓损伤的治疗是医学领域亟待解决的困难之一。星形胶质细胞在中枢神经系统中发挥着非常关键的作用,可为神经元提供结构支持和营养物质,参与突触形成,维持内环境稳态。脊髓损伤后星形胶质细胞变为反应性星形胶质细胞,而反应性星形胶质细胞增生和迁移可限制脊髓损伤后炎症反应,防止神经功能进一步受损。同时,反应性星形胶质细胞增生是胶质瘢痕形成的关键步骤,而胶质瘢痕作为物理及化学屏障可限制轴突再生。因此,充分了解脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的生物学过程和分子机制,对于寻找靶向神经再生的特定分子具有重要意义。

摘要： 目的:研究脊髓康对大鼠脊髓损伤区胶质瘢痕形成及硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPG)表达的抑制作用。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、脊髓康组及激素组,每组15只。除正常对照组外,其余3组利用改良Allen法制造脊髓损伤大鼠模型,各组给予对应药物治疗。于第3、7、14天抽取样本制备切片标本,通过HE染色与EnVision法染色观察各组大鼠脊髓受损区的病理形态学改变;实时荧光定量PCR检测各组脊髓损伤区CSPG表达水平。结果:在造模后第3、7、14天,脊髓康组和激素组相比于模型组,病理图片中脊髓损伤区域内胶质瘢痕形成更少,且CSPG表达受到明显抑制(P<0.05),同时,脊髓康组相比于激素组,病理图片中脊髓损伤区域内胶质瘢痕形成差异不明显,但CSPG表达量高于激素组(P<0.05)。结论:中药脊髓康可以抑制大鼠脊髓损伤区胶质瘢痕过度形成及CSPG的表达,对于促进脊髓损伤后神经修复再生具有积极意义。

摘要： 目的探讨miR-196b-5p靶向水通道蛋白4(AQP4)促进大鼠脊髓损伤(SCI)后组织修复和神经元轴突再生的机制。方法双荧光素酶报告检测miR-196b-5p与AQP4靶向关系;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SCI后1 d、2 d、3 d、5 d和7 d miR-196b-5p与AQP4变化;RT-qPCR检测假手术(Sham)组、单纯脊髓损伤(SCI)组、agomiR-196b-5p干预(miRNA)组和miR-196b-5p阴性对照(NC)组脊髓miR-196b-5p与AQP4 mRNA相对表达水平,Western blot检测各组脊髓AQP4、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、增殖细胞核抗原(PCNA)和生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白相对表达水平,干湿质量法和苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓含水量及脊髓空洞大小。结果双荧光素酶报告显示AQP4是miR-196b-5p的靶基因。与Sham组比较,SCI后各时间点miR-196b-5p表达水平降低(P<0.05),而AQP4 mRNA表达升高并在2 d时达到高峰,随后逐渐降低。与Sham组比较,SCI组、miRNA组及NC组AQP4 mRNA及蛋白,GFAP、PCNA和GAP-43蛋白相对表达水平及脊髓含水量升高,而SCI组及NC组miR-196b-5p相对表达水平降低(均P<0.05)。miRNA组AQP4 mRNA,AQP4、GFAP、PCNA蛋白相对表达水平及脊髓含水量较SCI组及NC组降低,脊髓空洞面积减小,而miR-196b-5p和GAP-43相对表达水平升高(均P<0.05)。结论miR-196b-5p通过靶向AQP4抑制SCI后继发性水肿、星形胶质细胞活化增生和胶质瘢痕的形成,最终促进神经元轴突再生和脊髓修复。

摘要： 目的 探讨巨噬细胞的极化与脊髓胶质瘢痕形成的一般规律.方法 将40只SPF级雄性小鼠随机分为实验组和对照组,实验组分为脊髓损伤后1d、7d、14 d、28 d组,各组5只,对照组20只.实验组通过手术造模,对照组不造成脊髓损伤.分别于脊髓损伤后1d、7d、14 d、28 d取标本,行HE染色、免疫组化染色观察胶质瘢痕形成的过程;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(realtimequantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测M1型巨噬细胞标记物肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-a、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和M2型巨噬细胞标记物Arginase-1、IL-10的表达量.结果 实验组死亡3只小鼠,及时予以补充,对照组无死亡小鼠.HE染色、免疫组化染色可见实验组脊髓胶质瘢痕形成,对照组无脊髓胶质瘢痕形成.RT-qPCR检测实验组M1型巨噬细胞的标记物IL-1β、TNF-α在脊髓损伤后各时间点较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.01);脊髓损伤后第7天表达最高,随后逐渐下降,至28 d趋于稳定;对照组各时间点的IL-1β、TNF-a表达无明显变化(P＞0.05).实验组M2型巨噬细胞的标记物IL-10、Arginase-1在脊髓损伤后各时间点较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.01);脊髓损伤后第14天表达最高,随后逐渐下降,至28 d趋于稳定;对照组各时间点的IL-10、Arginase-1表达无明显变化(P＞0.05).ELISA检测M1型巨噬细胞的标记物IL-1β、TNF-α在实验组的各时间点表达较对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);实验组IL-1β、TNF-α表达在脊髓损伤后第7天表达最高,随后逐渐下降,至28 d趋于稳定;对照组各时间点的IL-1β、TNF-α表达差异无统计学意义(P＞0.05).M2型巨噬细胞的标记物IL-10、Arginase-1在实验组的表达较对照组明显增高,实验组各时间点均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);实验组IL-10、Arginase-1表达在脊髓损伤后第14天表达最高,随后逐渐下降,至28 d趋于稳定;对照组各时间点的IL-10、Arginase-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胶质瘢痕形成的前7天巨噬细胞主要极化为M1型巨噬细胞,7d后主要为M2型巨噬细胞,于28d趋于稳定.

摘要： 外伤性脊髓损伤会引发一系列复杂的病理过程,并引发胶质瘢痕的形成.脊髓胶质瘢痕是导致严重且不可逆转的神经功能丧失的重要因素之一.脊髓胶质瘢痕成分复杂,除星形胶质细胞外,还包含多种细胞和细胞外成分,在脊髓组织修复和神经功能恢复中起着重要的作用.本文主要综述脊髓胶质瘢痕的生物学和病理学最新研究进展,及脊髓损伤新的治疗方案.

摘要： 目的：研究小鼠脊髓损伤后星形胶质细胞的形态变化及胶质瘢痕的形成;方法：采用GFAP：：GFP转基因小鼠,观察脊髓损伤后不同时间点星形胶质细胞形态的变化及胶质瘢痕的形成;方法：采用GFAP：：GFP转基因小鼠,观察脊髓损伤后不同时间点星形胶质细胞形态的变化及胶质瘢痕的形成.结果：损伤早期脊髓损伤中心星形胶质细胞死亡,邻近损伤区星形胶质细胞在不同时间点迁移至损伤中心形成胶质瘢痕;结论：GFAP：：GFP转基因小鼠可作为观察星形胶质细胞损伤后变化的工具鼠,脊髓损伤后远端的星形胶质细胞通过迁移到达损伤中心参与形成胶质瘢痕.

摘要： 目的：探讨bFGF促进脊髓损伤的恢复作用是否涉及到胶质瘢痕调控和Nogo-A/NgR信号的相关机制旨在为脊髓损伤的治疗和恢复研究提供全新的思路和药物靶点。 方法：雌性.SD大鼠采用血管动脉夹(30g)夹闭脊髓2min造成急性脊髓损伤模型,术后每天皮下注射bFGF(80μg/kg),持续28天后进行行为学功能恢复检测,包括BBB评分和斜扳试验评分随后处死大鼠取脊髓并检测其组织学修复,.Nogo-A信号蛋白表达以及胶质瘢痕形成等情况。 结果：bFGF可以显著减少空洞面积,减少神经元缺失,减少胶质瘢痕形成,抑制Nogo-A信号蛋白的表达。 结论：bFGF可以通过抑制Nogo-A信号通路抑制胶质瘢痕形成,从而促进脊髓损伤后功能恢复.

摘要： 目的：研究脊髓损伤后，Olomoucine与GDA对神经功能恢复的影响，探索其联合治疗的可行性。方法：运用NYU打击器采用Allens法制成大鼠脊髓损伤模型，分为4组：空白对照、Olomoucine、GDA以及联合治疗组，分别进行BBB功能评分测定以及双重荧光免疫细胞化学法检测，经荧光图象分析系统观察和分析脊髓内空洞面积与脊髓总面积的比值以及GFAP的表达程度。结果：Olomoucine和GDA都可减小大鼠脊髓损伤后脊髓内空洞的面积，改善下肢运动功能，但作用时间和变化曲线不同;此外，GDA尚可明显抑制脊髓内胶质瘢痕的形成，减少GFAP的表达：二者联合使用后，无明显差异。结论：Olomoucine可抑制早期的小胶质细胞增殖与炎症反应，而GDA可填充修复损伤脊髓内的空洞区域，通过抑制脊髓内胶质瘢痕形成、促进宿主组织星形胶质细胞突起重排、以及延迟抑制性因子分泌等机制，促进轴突的再生，显著提升肢体的运动功能。二者联合应用时，无明显协同作用。

摘要： 本发明公开了一种植物酶解肽及其抑制瘢痕、制备抑制瘢痕化妆品的用途。本发明提供的植物酶解肽可以抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞HKF的增殖，促进其凋亡，具有抑制增生性瘢痕的作用。因此，可以将该植物酶解肽进一步开发成抑制增生性瘢痕的化妆品或药品。

摘要： 本发明公开了一种含有干细胞外泌体的组合物和在抗瘢痕、制备抗瘢痕化妆品中的应用。本发明提供的由脐带间充质干细胞外泌体与人参皂苷Rb1组成的组合物相比脐带间充质干细胞外泌体或人参皂苷Rb1具有更为优异的抗瘢痕作用，协同试验证明脐带间充质干细胞外泌体与人参皂苷Rb1在抗瘢痕活性方面存在明显的协同作用。

摘要： 本申请涉及一种瘢痕和瘢痕疙瘩的图像切割及表面积计算方法与系统，瘢痕和瘢痕疙瘩图像切割及表面积计算方法的步骤包括：步骤S1：图片预处理，步骤S2：疤痕和参照物区域分割，步骤S3：疤痕和参照物边缘检测，步骤S4：疤痕面积计算，步骤S5：疤痕和参照物轮廓绘制，步骤S6：治疗效果预测；瘢痕和瘢痕疙瘩图像切割及表面积计算系统包括：获取模块，检测模块，修正模块，优化模块。本申请的瘢痕和瘢痕疙瘩图像切割及表面积计算方法通过聚焦疤痕分割模型设计与训练，能精准地定位疤痕的边缘轮廓，为疤痕的表面积的识别与计费提供依据，从而帮助医生更准确确定辅料形状，精准计算出疤痕敷料所需费用和疤痕治疗所需费用，让治疗疤痕的效率得到大幅提高。

摘要： 本发明涉及一种增生性瘢痕的预防及治疗用药学组合物。发明人明示了硫氧还蛋白5、PRRC1、钙囊素、半乳糖凝集素1、丝氨酰胺A、真核起始因子‑5A、膜联蛋白A2及脂肪酸结合蛋白‑5的表达抑制，可成为增生性瘢痕的改善及治疗的新的目标。在本发明中制造硫氧还蛋白5、PRRC1、钙囊素、半乳糖凝集素1、丝氨酰胺A、真核起始因子‑5A、膜联蛋白A2及脂肪酸结合蛋白‑5‑特异性siRNA，确认了增生性瘢痕的治疗可能性。因此，所述蛋白质或者编码此的基因的抑制在增生性瘢痕诱导细胞消灭并减少胶原蛋白的表达，从而可非常有用的使用在疤痕治疗。

摘要： 本发明公开了一种治疗增生性瘢痕和/或瘢痕疙瘩的药物组合物，它是由下述重量体积份的原料制备而成：五倍子15～25份、乌梅15～25份、千里光15～25份、蛇床子15～25份、白芷10～20份、地骨皮10～20份、醋170～230份、蜂蜜170～230份。本发明组合物具有解毒消肿、敛湿止痒的作用。在用于因外伤、手术、烧烫伤后、痤疮、毛囊炎等炎症后形成的增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其所引起的瘙痒与疼痛方面效果显著。

摘要： 本发明实施例涉及瘢痕防治、矫形治疗技术领域，尤其涉及一种可预防瘢痕增生的矫形器具、防治瘢痕矫形器具3D制作系统及方法，一种运用3D技术制作的防治瘢痕矫形器具，采用3D技术制作形成的防治瘢痕矫形器本体，所述防治瘢痕矫形器本体包括内层结构、以及覆盖于所述内层结构的外层结构，所述内层结构表面为一瘢痕防治层；通过3D技术根据瘢痕所在区域的轮廓制作形成的防治瘢痕矫形器本体，在佩戴防治瘢痕矫形器具本体时，防治瘢痕矫形器具本体对瘢痕所在区域的烧烫伤瘢痕皮肤组织结构进行施压，限制纤维结缔组织过度增生，防治瘢痕增生，同时对因瘢痕增生引起的瘢痕挛缩导致的人体关节功能性障碍进行矫形矫正。

摘要： 本实用新型公开了一种治疗人体瘢痕的新型瘢痕治疗器，包括底片，所述底片的顶部固定连接有橡胶块，所述橡胶块的顶部固定连接有X线发生器，所述橡胶块的顶部且位于X线发生器的左侧固定连接有电源，所述橡胶块的底部开设有圆孔，所述橡胶块的内部且位于圆孔的顶部开设有空腔，所述空腔内腔的顶部且位于圆孔的上方固定连接有照射枪，橡胶块顶部的右侧连通有排气管，空腔的顶部且位于排气管的两侧均开设有凹槽。本实用新型通过底片、橡胶块、X线发生器、电源、圆孔、空腔、照射枪、排气管、凹槽、弹簧、挡板和压力表的配合使用，能够更好的对患者的瘢痕进行治疗，更好的保证了治疗的效果，给患者的治疗带来了极大的便利。

摘要： 本发明提供了一种丙戊酸钠在制备抑制胶质瘢痕形成的药物中的应用，所述丙戊酸钠的结构式为。本发明通过实验发现丙戊酸钠具有显著的脑神经保护作用，可有效抑制原代星形胶质细胞的激活，显著抑制大鼠脑组织损伤后胶质瘢痕的形成，从而能够明显改善局灶性脑缺血大鼠脑萎缩体积及显著改善其神经症状，促进恢复；表明丙戊酸钠在制备抑制胶质瘢痕形成药物中有重要的应用价值。

摘要： 本发明属于医药制备领域，特别涉及Adjudin在制备抑制胶质瘢痕形成药物中的应用，该胶质瘢痕为中枢神经系统损伤后，星形胶质细胞活化、增殖所形成的胶质瘢痕。所述抑制胶质瘢痕形成药物为片剂、胶囊剂、颗粒剂、滴丸剂、混悬剂、糖浆剂、肠溶制剂、乳剂悬浮液和注射剂中的至少一种制剂形式。本发明通过实验表明，Adjudin可有效减少小鼠脑组织损伤后胶质瘢痕的大小；在体外原代细胞划痕模型中，Adjudin显著抑制原代星形胶质细胞的增殖迁移，并改善脑损伤后小鼠的行为学，促进恢复。所以，Adjudin在制备抑制胶质瘢痕形成药物中有重要的应用价值。

摘要： 本实用新型涉及划痕法建立胶质瘢痕体外模型的6孔培养板，培养孔（2）底部表面通过移液枪头划伤星形胶质细胞形成井字形的胶质瘢痕（3），培养板（1）表面的靠近六个培养孔（2）边缘处分别开矩形凹槽安装液晶显示器（4），培养板（1）靠近侧边的上部表面固定安装电池仓（6）和灯光开关（7），培养板（1）一侧表面开矩形通孔安装数据读取孔（5）；培养孔（2）底部设有温度感应器；灯光开关（7）分别通过电线连接电池仓（6）和环形灯带（8），可以通过胶质瘢痕隔离出不同的培养区块，有效节省培养板用量，同时计时记录温度变化的时间，便于后续实验人员观察记录，可以有效地提高实验效率。