盲肠结扎穿孔术

摘要： 目的探讨两种麻醉方法对大鼠盲肠结扎穿孔术(Cecal ligation-peferation,CLP)脓毒症模型的影响。方法60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分成2组,每组30只,分别采用传统戊巴比妥钠腹腔注射(T组)和利多卡因、阿托品、咪达唑仑麻醉复合剂(E组)腹腔注射的方法进行麻醉,采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,观察两组大鼠麻醉起效时间、麻醉维持时间、苏醒时间,比较两组大鼠麻醉过程中相关生理指标及生命体征的差异。结果戊巴比妥钠腹腔注射组与利多卡因麻醉复合剂组相比,麻醉诱导时间、维持时间及苏醒时间均较长[(3.07±0.32)min,(67.03±5.09)min,(33.73±3.92)min;(1.37±0.28)min,(36.17±3.58)min,(11.50±2.76)min];心率及呼吸频率均较高[(180±4)次/分,(82±3)次/分;(177±2)次/分,(76±2)次/分]。结论建立大鼠CLP模型时,利多卡因麻醉复合剂(E组)腹腔注射的麻醉方法对大鼠相关生理指标影响小,循环呼吸更稳定,麻醉诱导速度快,苏醒快,可优先选择。

摘要： 脓毒症是常见的急危重症,其致病机制复杂,常涉及全身多个器官、系统,其中炎性反应、免疫功能紊乱、凝血功能障碍等多种因素联结成相互联系、相互影响的网络系统,加重病情进展。目前脓毒症病死率约25%,严重威胁人类健康。建立稳定可靠的脓毒症实验动物模型是了解感染早期宿主防御调控机制、病情进展期宿主反应失调机制及研究新型药物治疗效果的重要手段。目前脓毒症动物模型的建立方法种类繁多,且影响因素较多。本文就脓毒症动物模型的制备方法及影响因素进行综述,以期为研究者选择合适的动物模型提供参考。

摘要： 目的 通过盲肠不同部位结扎穿孔致脓毒症模型的研究,探索符合临床病理过程的脓毒症模型.方法 50只KM雄性6周龄小鼠分为5组,空白对照(NC)组、假手术(Sham)组、轻度脓毒症(Min)组、中度脓毒症(Mod)组和重度脓毒症(Sev)组.Sham组仅进行开腹、关腹程序;Min组、Mod组和Sev组以盲肠结扎穿孔术处理,分别结扎盲肠1/3、1/2、2/3(从盲肠远端起至回盲瓣)后,建立脓毒症模型.评估并比较24 h内小鼠临床症候、生存状况及死亡率.同时,解剖小鼠肝脏及盲肠组织,苏木素-伊红(HE)染色观察形态变化.24 h后进行小鼠眼眶取血,检测炎性因子水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果 Min组小鼠死亡率达20％,Mod组达40％,Sev组达90％.HE染色显示肝脏及盲肠细胞肿胀,组织毛细血管充血,被炎性细胞浸润,肝脏大量空泡脂肪样变性,且病变程度Sev组最重,其次为Mod组,Min组最轻.Mod组TNF-α、IL-6水平较NC组明显升高(P<0.05).结论 Mod模型是符合临床的1种理想动物模型.

摘要： 目的 观察注射用益气复脉(冻干)通过调节血管内皮屏障功能对脓毒症所致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、益气复脉(1、2、4 g/kg)组与地塞米松组.采用尾静脉注射的方式给予小鼠相应剂量的药物或等体积生理盐水后1 min内采用盲肠结扎穿孔术制备小鼠脓毒症模型.于手术后18h,采用HE染色观察肺病理形态学变化;通过检测肺湿重干重比,肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数目,肺组织、血浆及BALF中髓过氧化物酶活力,探讨益气复脉对脓毒症小鼠肺组织的保护作用;用伊文思蓝渗漏法检测肺微血管渗漏情况;用蛋白免疫印迹方法观察TLR4、p-Src蛋白表达;采用免疫荧光法和蛋白免疫印迹检测VE-cadherin和p120-catenin的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,模型组小鼠肺病理形态损伤及肺部水肿严重,BALF中白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数目显著升高,肺组织、血浆及BALF中MPO活力显著提高,肺微血管伊文思蓝渗漏增加,肺组织中TLR4和p-Src蛋白表达显著升高,而VE-cadherin和p120-catenin的蛋白表达显著降低(P＜ 0.05或P＜0.01).益气复脉可明显改善模型小鼠肺组织损伤及肺水肿,缓解模型小鼠肺组织病理学改变,减轻肺部水肿,减少BALF中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数目,抑制血浆、肺组织和BALF中MPO活力的增加,减轻肺微血管伊文思蓝渗漏,其中2g/kg益气复脉为最优给药剂量,可以抑制TLR4表达的升高及Src磷酸化,恢复VE-cadherin和p120-catenin的表达,恢复细胞间黏附连接(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 益气复脉可能通过调节TLR4/Src/VE-cadherin/p120-catenin信号途径,保护血管内皮屏障功能,改善脓毒症诱导的小鼠急性肺损伤.

摘要： 目的 探讨盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型后不同时间点的炎症因子、血清淀粉酶、脂肪酶的变化及胰腺受损程度,为儿童脓毒症继发胰腺损伤研究提供稳定可靠的动物模型.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)组,3组再随机分为6h、12h、24 h、48 h组,CLP组大鼠采用CLP法制作脓毒症模型,假手术组行假手术,对照组不做任何处理.分别检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、淀粉酶、脂肪酶水平,同时取胰腺组织行HE染色.结果 本建模方法下CLP组大鼠48 h存活率为70％.随着术后时间延长,CLP组大鼠胰腺组织充血、细胞水肿、炎症细胞浸润逐渐加重;假手术组胰腺组织病理改变轻微.CLP组和假手术组大鼠血IL-1β表达水平呈先上升后下降趋势,于12h达到峰值,CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P＜0.05).IL-10表达水平呈逐渐升高趋势,于48 h达高峰,CLP组各时间点均显著高于对照组和假手术组(P＜0.05),假手术组IL-10表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).CLP组血清淀粉酶、脂肪酶呈先上升后下降趋势,均于24 h达到高峰.血清淀粉酶水平在24 h、48 h显著高于对照组和假手术组(P＜0.05);假手术组血清淀粉酶与对照组相比,12h、24 h、48 h均有显著差异(P＜0.05);血清脂肪酶水平在12h、24h、48 h显著高于对照组和假手术组(P＜0.05);假手术组血清脂肪酶与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CLP建模后,早期即可出现IL-1β、IL-10升高和胰腺病理改变,病理改变随时间逐渐加重,血淀粉酶于24 h开始出现显著差异,血脂肪酶于12 h开始出现显著差异.

摘要： 目的 探讨远志皂苷元(SEN)对脓毒症大鼠预后和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 将150只健康雄性SD大鼠随机分为5组,分别为脓毒症模型组〔盲肠结扎穿孔术(CLP)组:采用CLP建立脓毒症大鼠模型〕、脓毒症+?SEN组(CLP/S组)、脓毒症+二甲基亚砜(DMSO)组(CLP/D组)、假手术组(Sham组)及空白对照组,每组30只.CLP/S组大鼠分别于制模前4?h及制模后4?h腹腔注射SEN?15?mg/kg,此后每日注射1次,持续至术后4?d,其余处理同CLP组;CLP/D组大鼠腹腔注射等体积二甲基亚砜溶液,其余处理同CLP组;Sham组大鼠仅开腹取出盲肠探查后还纳腹腔,不进行结扎和穿孔;空白对照组大鼠不予处理.观察建模后7?d内各组大鼠的存活情况.另取100只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,分组方法和实验处理同前,24?h后麻醉处死大鼠,取左肺组织测量肺湿/干质量(W/D)比值及肺水含量,取右下肺组织进行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色并计算病理形态学积分.结果 与空白对照组和Sham组相比,CLP组、CLP/S组、CLP/D组大鼠术后7?d内的死亡率增加,尤以CLP组、CLP/D组增加显著〔53.33％(16/30)、53.33％(16/30)比0％(0/30)、3.33％(1/30),均P0.05)外,其余指标差异均有统计学意义(均P<0.05).但CLP/S组大鼠的W/D比值、肺水含量及病理形态学积分均明显低于CLP组和CLP/D组.结论 SEN可减轻脓毒症所致ALI的症状,降低脓毒症大鼠死亡率.

摘要： 探讨黄连解毒汤对盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症小鼠心脏的保护作用及可能机制。C57/BL小鼠分为假手术组、CLP组模型组、CLP^(+)黄连解毒汤(HLJDT)组。通过CLP建立小鼠脓毒症模型,术前1h灌胃给予黄连解毒汤(4g生药/g体重),观察术后24h小鼠生存率。

摘要： 目的:探讨茶多酚对盲肠结扎穿孔术(CLP)所致大鼠脓毒症急性心肌损伤的保护作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分为:假CLP组、脓毒症组、茶多酚组.采用CLP术复制脓毒症模型.茶多酚组在造模后即予茶多酚400mg/(kg.d)灌胃.采用酶联免疫法(ELISA法)分析测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10);同时检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平;采用光镜观察心肌组织病理变化.结果:与脓毒症组相比,茶多酚组大鼠的LDH、CK-MB、TNF-α、IL-10明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组相比较,脓毒症组大鼠术后6h出现LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax指标下降,LVEDP上升(P＜0.05);与脓毒症组比,茶多酚组各指标在不同时间点有显著改善(P＜0.05).脓毒症组大鼠心肌病理损伤严重,茶多酚组大鼠心肌的病理改变明显减轻.结论:茶多酚能够抑制脓毒症大鼠的炎症反应,减轻心肌损伤,改善心功能.

摘要： 目的 探讨解耦联蛋白2(UCP2)过表达是否通过抑制活性氧(ROS)产生、降低炎症反应,发挥脓毒症心肌保护作用.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为假转染假手术组(Sham组)、假转染盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)、单纯腺相关病毒(AAV)转染手术组(AAV组)和UCP2过表达手术组(UCP2组)4组,每组10只.UCP2组心肌注射UCP2腺相关病毒(AAV-UCP2;滴度1×1012 v.g/mL,每个点 10 μL,共60 μL),3周后进行CLP;AAV组心肌转染AAV病毒,3周后进行CLP.制模后24 h评价模型是否制备成功并取材,荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片AAV病毒转染效果,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测心肌组织UCP2蛋白表达,二氢乙啶(DHE)染色检测心肌细胞ROS产生情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌标志物和炎性细胞因子水平.结果 CLP术后24 h大鼠表现为立毛、眼鼻口分泌物增多,甚至出现脓尿、稀便及呼吸困难等症状;开腹后发现盲肠呈紫黑色,周围肠腔有脓性渗出;冰冻切片后荧光显微镜下可见病毒转染成功(转染部位呈绿色荧光).进一步Western blotting检测显示,CLP组UCP2表达较Sham组增加(UCP2/β-tubulin:1.53±0.06比1,P<0.01);与AAV组相比,UCP2组UCP2表达进一步增高(UCP2/β-tubulin:1.96±0.22比1.59±0.07,P<0.01).荧光显微镜下观察CLP组和AAV组ROS产生较Sham组明显增加;当UCP2过表达后,ROS产生较CLP组和AAV组明显减少(A值:1.03±0.10比1.81±0.13、1.67±0.08,均P<0.01).ELISA结果显示,与Sham组相比,CLP组和AAV组乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素- 6(IL-6)水平明显增加;当UCP2过表达后,以上心肌酶和炎性细胞因子分泌较CLP组和AAV组明显减少〔LDH(ng/L):48.97±1.04比56.85±1.36、57.08±1.54,CK(ng/L):235.23±20.33 比306.34±25.93、304.76±25.29,cTnI(ng/L):199.79±18.27比241.88±14.32、243.33±23.79,TNF-α(ng/L):385.71±20.09比488.92±26.92、489.03±33.37,IL-6(ng/L):121.12±7.61比159.07±17.65、157.61±15.13,均P<0.01〕.Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CLP术后36 h大鼠存活率仅为30.0％;当UCP2过表达后,大鼠存活率较CLP组和AAV组明显提高(60.0％比30.0％、30.0％,均P<0.05).AAV组各指标与CLP组比较差异均无统计学意义.结论 UCP2过表达可减少脓毒症心肌细胞产生ROS、抑制炎症反应,从而减轻心肌损伤,提高脓毒症大鼠存活率.

摘要： 目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)过表达是否通过抑制活性氧(ROS)产生、降低炎症反应,发挥脓毒症心肌保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假转染假手术组(Sham组)、假转染盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症组(CLP组)、单纯腺相关病毒(AAV)转染手术组(AAV组)和UCP2过表达手术组(UCP2组)4组,每组10只。UCP2组心肌注射UCP2腺相关病毒(AAV-UCP2;滴度1×1012 v.g/mL,每个点10μL,共60μL),3周后进行CLP;AAV组心肌转染AAV病毒,3周后进行CLP。制模后24 h评价模型是否制备成功并取材,荧光显微镜下观察心肌组织冰冻切片AAV病毒转染效果,蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测心肌组织UCP2蛋白表达,二氢乙啶(DHE)染色检测心肌细胞ROS产生情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌标志物和炎性细胞因子水平。结果CLP术后24 h大鼠表现为立毛、眼鼻口分泌物增多,甚至出现脓尿、稀便及呼吸困难等症状;开腹后发现盲肠呈紫黑色,周围肠腔有脓性渗出;冰冻切片后荧光显微镜下可见病毒转染成功(转染部位呈绿色荧光)。进一步Western blotting检测显示,CLP组UCP2表达较Sham组增加(UCP2/β-tubulin:1.53±0.06比1,P<0.01);与AAV组相比,UCP2组UCP2表达进一步增高(UCP2/β-tubulin:1.96±0.22比1.59±0.07,P<0.01)。荧光显微镜下观察CLP组和AAV组ROS产生较Sham组明显增加;当UCP2过表达后,ROS产生较CLP组和AAV组明显减少(A值:1.03±0.10比1.81±0.13、1.67±0.08,均P<0.01)。ELISA结果显示,与Sham组相比,CLP组和AAV组乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平明显增加;当UCP2过表达后,以上心肌酶和炎性细胞因子分泌较CLP组和AAV组明显减少〔LDH(ng/L):48.97±1.04比56.85±1.36、57.08±1.54,CK(ng/L):235.23±20.33比306.34±25.93、304.76±25.29,cTnI(ng/L):199.79±18.27比241.88±14.32、243.33±23.79,TNF-α(ng/L):385.71±20.09比488.92±26.92、489.03±33.37,IL-6(ng/L):121.12±7.61比159.07±17.65、157.61±15.13,均P<0.01〕。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CLP术后36 h大鼠存活率仅为30.0%;当UCP2过表达后,大鼠存活率较CLP组和AAV组明显提高(60.0%比30.0%、30.0%,均P<0.05)。AAV组各指标与CLP组比较差异均无统计学意义。结论UCP2过表达可减少脓毒症心肌细胞产生ROS、抑制炎症反应,从而减轻心肌损伤,提高脓毒症大鼠存活率。

摘要： 目的：采用留置心导管采血法检测盲肠穿孔术(CLP)后脓毒症模型大鼠血清学指标并观察肝肺组织病理学形态的变化.为用于治疗脓毒症药物的活性评价的动物模型的建立奠定了实验基础。方法：采用改良的心导管留置术结合盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型,术前和术后2、6、12、24、48 h共6个时相点采血,动态浊度法鲎试验检测血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6值,全自动血细胞分析仪检测全血白细胞(WBC)及血小板(PLT)值.术后48h观察大鼠肝、肠、肺的病理学形态改变。结果：术后大鼠的血浆LPS、TNF-α、IL-6及全血WBC水平均于术后6 h后逐渐升高,12 h达到高峰,之后逐渐下降,于48h达到正常水平;PLT水平6 h闪无明显蛮化,随后逐渐下降,24h达最低值,之后逐渐升高,于48h接近正常水平;肝、肠、肺组织则呈现以肿胀、炎性细胞浸润为主的病理学改变。结论：通过心导管留置术采血观察CIP模型大鼠血细胞和细胞因子、LPS的动态变化是一稳定可靠的实验方法。

摘要： 目的：应用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立小鼠弥漫性血管内凝血(DIC)动物模型.方法：将昆明小鼠随机分为假手术组(sham)、中度CLP组(mCLP)和重度CLP组(hCLP),检测术后即刻、2小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时共7个时间点的外周血血小板(PLT)计数、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体,计算72小时各组存活率,并进行组织病理切片观察.结果：术后72h小鼠sham组存活率均为100％,mCLP组存活率为60％,hCLP组存活率为10％(P＜0.05).与sham组相比,mCLP和hCLP组小鼠CLP术后6小时PLT、FIB明显下降,APTT+PT延长,D二聚体、ALT升高,术后12小时Cr升高((P＜0.05),组织病理显示肺和肠系膜出现不同程度的微血栓形成.结论：CLP小鼠模型能够体现类似临床的DIC的发展过程,可作为DIC研究的动物模型.

摘要： 目的：比较应用BALB/c和昆明(KM)小鼠建立脓毒症盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)模型的区别.方法：BALB/c和昆明小鼠各30只,分别建立假手术组和CLP模型组,术后6h进行血常规、生化检测、病理切片检查,术后72h比较两种品系小鼠盲肠结扎模型的生存率.结果：术后72h两品系小鼠假手术组存活率均为100％,CLP组BALB/c小鼠存活率为40％,KM小鼠存活率为60％,BALB/c小鼠72h生存能力低于KM小鼠(P＜0.05).与各自品系的假手术组相比,BALB/c小鼠和KM小鼠在术后6h白细胞上升,血小板下降,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(p＜0.05),肺损伤明显,而红细胞、尿素氮和肌酐无明显差异.结论：BALB/c小鼠较KM小鼠对脓毒症盲肠结扎模型的敏感度更高.

摘要： 目的：比较应用BALB/c和昆明(KM)小鼠建立脓毒症盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)模型的区别.方法：BALB/c和昆明小鼠各30只,分别建立假手术组和CLP模型组,术后6h进行血常规、生化检测、病理切片检查,术后72h比较两种品系小鼠盲肠结扎模型的生存率.结果：术后72h两品系小鼠假手术组存活率均为100％,CLP组BALB/c小鼠存活率为40％,KM小鼠存活率为60％,BALB/c小鼠72h生存能力低于KM小鼠(P＜0.05).与各自品系的假手术组相比,BALB/c小鼠和KM小鼠在术后6h白细胞上升,血小板下降,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(p＜0.05),肺损伤明显,而红细胞、尿素氮和肌酐无明显差异.结论：BALB/c小鼠较KM小鼠对脓毒症盲肠结扎模型的敏感度更高.

摘要： 目的：比较应用BALB/c和昆明(KM)小鼠建立脓毒症盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)模型的区别.方法：BALB/c和昆明小鼠各30只,分别建立假手术组和CLP模型组,术后6h进行血常规、生化检测、病理切片检查,术后72h比较两种品系小鼠盲肠结扎模型的生存率.结果：术后72h两品系小鼠假手术组存活率均为100％,CLP组BALB/c小鼠存活率为40％,KM小鼠存活率为60％,BALB/c小鼠72h生存能力低于KM小鼠(P＜0.05).与各自品系的假手术组相比,BALB/c小鼠和KM小鼠在术后6h白细胞上升,血小板下降,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(p＜0.05),肺损伤明显,而红细胞、尿素氮和肌酐无明显差异.结论：BALB/c小鼠较KM小鼠对脓毒症盲肠结扎模型的敏感度更高.

摘要： 目的：比较应用BALB/c和昆明(KM)小鼠建立脓毒症盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)模型的区别.方法：BALB/c和昆明小鼠各30只,分别建立假手术组和CLP模型组,术后6h进行血常规、生化检测、病理切片检查,术后72h比较两种品系小鼠盲肠结扎模型的生存率.结果：术后72h两品系小鼠假手术组存活率均为100％,CLP组BALB/c小鼠存活率为40％,KM小鼠存活率为60％,BALB/c小鼠72h生存能力低于KM小鼠(P＜0.05).与各自品系的假手术组相比,BALB/c小鼠和KM小鼠在术后6h白细胞上升,血小板下降,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(p＜0.05),肺损伤明显,而红细胞、尿素氮和肌酐无明显差异.结论：BALB/c小鼠较KM小鼠对脓毒症盲肠结扎模型的敏感度更高.

摘要： 目的：比较应用BALB/c和昆明(KM)小鼠建立脓毒症盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)模型的区别.方法：BALB/c和昆明小鼠各30只,分别建立假手术组和CLP模型组,术后6h进行血常规、生化检测、病理切片检查,术后72h比较两种品系小鼠盲肠结扎模型的生存率.结果：术后72h两品系小鼠假手术组存活率均为100％,CLP组BALB/c小鼠存活率为40％,KM小鼠存活率为60％,BALB/c小鼠72h生存能力低于KM小鼠(P＜0.05).与各自品系的假手术组相比,BALB/c小鼠和KM小鼠在术后6h白细胞上升,血小板下降,谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高(p＜0.05),肺损伤明显,而红细胞、尿素氮和肌酐无明显差异.结论：BALB/c小鼠较KM小鼠对脓毒症盲肠结扎模型的敏感度更高.

摘要： 本发明涉及医疗手术用工具技术领域，具体涉及一种血管结扎穿线器，包括内部均可穿设结扎线的针管一和针管二，针管一的针尖部设有出线口，针管二上设有供针管一的针尖部进入的对接口；针管一包括导向段和刺入段，导向段可与针管二配合，导向段靠近刺入段的一端设有穿出孔，导向段的延长线绕过血管上方。本方案通过针管一与针管二形成供结扎线通过的通道，解决了现有技术中结扎线在组织内运动会摩擦伤害部分人体组织的问题，同时该方案在皮肤上只会留下一个刺入孔。

摘要： 本发明公开了一种腹腔镜下精索静脉曲张结扎穿刺器，采用固定机构与防脱机构相结合的结构设计，利用了弹性气囊的膨胀伸缩原理及碳纳米管阵列的吸附原理，可有效防止锥头从穿刺部分脱落，并使主鞘管不会在手术过程中向人体内或人体外移动，大大提高了可操作性，同时在锥头上设有导气孔，可实施气腹针的充气效果，满足了穿刺及气腹的安全使用功能需要。

摘要： 本发明涉及医疗手术用工具技术领域，具体涉及一种血管结扎穿线器，包括内部均可穿设结扎线的针管一和针管二，针管一的针尖部设有出线口，针管二上设有供针管一的针尖部进入的对接口；针管一包括导向段和刺入段，导向段可与针管二配合，导向段靠近刺入段的一端设有穿出孔，导向段的延长线绕过血管上方。本方案通过针管一与针管二形成供结扎线通过的通道，解决了现有技术中结扎线在组织内运动会摩擦伤害部分人体组织的问题，同时该方案在皮肤上只会留下一个刺入孔。

摘要： 本发明公开了一种腹腔镜下精索静脉曲张结扎穿刺器，采用固定机构与防脱机构相结合的结构设计，利用了弹性气囊的膨胀伸缩原理及碳纳米管阵列的吸附原理，可有效防止锥头从穿刺部分脱落，并使主鞘管不会在手术过程中向人体内或人体外移动，大大提高了可操作性，同时在锥头上设有导气孔，可实施气腹针的充气效果，满足了穿刺及气腹的安全使用功能需要。

摘要： 本实用新型公开了单孔腹腔镜疝囊高位结扎穿刺针，属于医疗器具领域，它包括空心针状的穿刺针和扦插进穿刺针内的针芯，所述穿刺针上设有限制针芯扦插深度的限定旋钮，限定旋钮限定针芯时，针芯的前端与穿刺针的前端共同组成斜剖面的穿刺端，限定旋钮取消限定针芯时，针芯前端伸出穿刺针的前端，所述针芯伸出部分的侧边设有用于勾住手术缝合线的勾槽。提供单孔腹腔镜疝囊高位结扎穿刺针，其仅包含穿刺针和针芯两大部分，却能兼具穿刺针和钩针两大功能，并且使用步骤简单，学习成本低。

摘要： 本实用新型公开了一种血管结扎穿线拉钩，涉及医疗装置技术领域。该一种血管结扎穿线拉钩，包括杆体、插钩和后座，插钩的顶部滑动嵌入杆体内，插钩的一端与后座转动连接，后座转动设置于杆体内，杆体的底部开设有钩槽，钩槽内焊接有两个对称的限位柱，杆体靠近钩槽的一端开设有通槽，通槽内焊接有两个对称的定位柱。该血管结扎穿线拉钩，插钩在遇到血管时，插钩会与杆体分离，扭簧处于扭曲状态，在血管进入到插钩的凹形槽内后，在扭簧恢复力的作用下，会使得插钩进行复位，随着杆体的拉动，血管会使得后座与杆体分离，处于线孔内的针线实现了穿线，方便使用。

摘要： 本实用新型公开了一种血管结扎穿线器，包括针头，针身和标准注射器连接头；针头，针身和标准注射器连接头均为空心状；针身外径直径小于针头外径直径，针身一端和针头螺纹连接，另一端连接标准注射器连接头。由于血管结扎穿线器和标准注射器连接，不在需要持针器。血管结扎时，将针头和针身从血管一端皮肤和组织穿入，然后从血管另一端皮肤和组织穿出，之后取出针头和针身，将结扎线的两端绑好即可完成结扎。整个过程创伤小，手术成功率高，简单快捷有效。

摘要： 输液静脉结扎穿刺保护器，属于医疗用具技术领域。本实用新型的技术方案是：包括橡胶管，其特征是在橡胶管中段设有无菌罩，无菌罩前端设有管槽，无菌罩根部两侧设有吸盘。本实用新型结构简单，在给病人进行静脉输液时操作简便、省时省力，减轻了医务人员的工作难度。

摘要： 本实用新型公开了一种血管结扎穿线镊，手术镊后端连接带C形体凹槽，凹槽内有绕线轮装结扎线，手术镊手术柄后端设置出线孔，结扎线通过出线孔引出穿过下面带有朔料套管的手术柄到达手术镊前端。所述的凹槽为C型。本实用新型的手术镊在后端连接的C形体，凹槽内有绕线轮装结扎线，把线引出通过手术镊下面带有朔料套管手术柄到达手术镊前端，当需要结扎时，直接穿过需要结扎下面，通过手术镊递上结扎，一次完成，使用方便，操作安全。

摘要： 一种用于动物盲肠结扎穿孔术的穿刺针，针体为正三棱柱，针体的前端为针尖，针尖为正三棱锥体，其正三棱锥体针尖的底边边长为0.3～0.8厘米，正三棱锥的高为1～1.5厘米，针体后端连接手柄。这种结构能够提供稳定的穿刺和引流效果，能够适应各种体型的模型动物实验，使模型动物死亡率趋于稳定，节约实验成本，提高实验准确率，使建模过程更加标准化。