桩蛋白
桩蛋白的相关文献在2003年到2022年内共计76篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学
等领域,其中期刊论文73篇、会议论文1篇、专利文献208680篇;相关期刊59种,包括生命科学研究、世界中医药、临床医药实践等;
相关会议1种,包括全国生物流变学与生物力学会议等;桩蛋白的相关文献由253位作者贡献,包括孟宪利、平育敏、李晟磊等。
桩蛋白—发文量
专利文献>
论文:208680篇
占比:99.96%
总计:208754篇
桩蛋白
-研究学者
- 孟宪利
- 平育敏
- 李晟磊
- 王雷
- 高冬玲
- 何明
- 杜媛鲲
- 吕嘉春
- 吴建军
- 张璟
- 张鑫
- 张雷
- 彭品贤
- 李海刚
- 梁建辉
- 陈奎生
- 陈晓
- 韩敬
- D·S·皮彻林特瑟夫
- J·W·利加
- R·韦伯斯基
- S·W·陈
- U·桑塔纳姆
- 丁彦青
- 万远廉
- 刘兆董
- 刘玉村
- 刘红涛
- 叶勇
- 周军
- 尹英爱
- 庞霞
- 张传森
- 张喜
- 张巍
- 张红新
- 张继晔
- 戴丽玉
- 曹立宇
- 曾波航
- 朱静
- 李晓梅
- 杨丽敏
- 杨向群
- 杨桂兰
- 杨红军
- 杨艳娟
- 杨虹
- 柯靖
- 梁健
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李亚明;
张智峰;
刘霞
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摘要:
目的:研究华蟾素联合阿霉素(Dox)作用于脑胶质瘤U251细胞对其体外侵袭能力的影响。方法:将脑胶质瘤U251细胞株消化处理成3×10^(4)/ml的悬液,接种于96孔板中,分四组。阿霉素组分别加入0.10、0.25、0.50、1.00、2.00 ng/ml的Dox;华蟾素组分别加入5.00、10.00、15.00、20.00、25.00μg/ml的华蟾素;联合组加入0.10、0.50、2.00 ng/ml的阿霉素和10.00μg/ml的华蟾素;对照组以同剂量RPMI-1640培养液替换。各组分别培养24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测各组不同干预下脑胶质瘤U251细胞增殖抑制力的变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测在不同干预下桩蛋白(Paxillin)、局部黏附斑激酶(FAK)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在各组细胞中的表达差异;Boyden chamber小室体外侵袭实验检测华蟾素联合阿霉素对脑胶质瘤U251细胞侵袭、迁移能力的影响。结果:阿霉素、华蟾素单药组、联合组均能抑制脑胶质瘤U251细胞增殖,但阿霉素达到一定浓度后抑制脑胶质瘤U251细胞的增殖效果欠佳,华蟾素联合阿霉素组对脑胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用强于各单药作用组,且显示与药物浓度、作用时间呈正相关性。联合组对脑胶质瘤U251细胞的抑制增殖效果最显著。联合组中Paxillin、FAK和MMP-2的基因和蛋白表达水平明显下调,与其它单药组比较,差异具有统计学意义(均P<0.05);Boyden chamber小室体外侵袭实验结果显示,对照组穿膜细胞数最多,细胞迁移能力最强,且显著高于阿霉素、华蟾素单药组和联合组的穿膜细胞数,组间比较差异也具有统计学意义(均P<0.05)。结论:华蟾素联合阿霉素可以减弱脑胶质瘤U251细胞的体外侵袭能力,可能与Paxillin、FAK和MMP-2的基因、蛋白表达降低密切相关,这为脑胶质瘤U251细胞联合化疗和靶向治疗提供可行的实验理论依据。
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金雯;
王波;
杨梅;
曹立宇
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摘要:
目的 探讨裸鼠体内桩蛋白(PXN)表达对肝癌细胞增殖的影响.方法 将24只裸鼠随机分为对照组、短发夹RNA(shRNA) PXN阴性对照组和shRNA PXN组,每组8只.3组裸鼠背部分别植入正常SMMC-7721细胞、转染shRNA PXN空质粒的SMMC-7721细胞和转染shRNA PXN的SMMC-7721细胞,观察3组裸鼠体内肿瘤的生长状况;于7周末采血并处死裸鼠,切取肿瘤组织称质量,并用甲醛固定、石蜡包埋.采用免疫组织化学法检测3组裸鼠肿瘤组织中PXN、黏着斑激酶(FAK)蛋白表达,反转录聚合酶链反应检测3组裸鼠肿瘤组织中PXN、FAK mRNA表达,酶联免疫吸附试验法检测3组裸鼠血清PXN、FAK水平.结果 shRNA PXN组裸鼠肿瘤质量低于对照组和shRNAPXN阴性对照组(P<0.05),对照组与shRNA PXN阴性对照组裸鼠肿瘤质量比较差异无统计学意义(P>0.05).shRNA PXN组肿瘤组织中PXN和FAK蛋白表达显著低于对照组和shRNA PXN阴性对照组(P<0.05),对照组与shRNA PXN阴性对照组肿瘤组织中PXN和FAK蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05).shRNA PXN组裸鼠肿瘤组织中PXN和FAK mRNA表达显著低于对照组和shRNA PXN阴性对照组(P<0.05),对照组与shRNA PXN阴性对照组裸鼠肿瘤组织中PXN和FAK mRNA表达比较差异均无统计学意义(P>0.05).shRNA PXN组裸鼠血清PXN和FAK水平显著低于对照组和shRNA PXN阴性对照组(P<0.05),对照组与shRNA PXN阴性对照组裸鼠血清PXN和FAK水平比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 下调PXN表达可以抑制裸鼠肝癌细胞的增长,FAK表达量随PXN的下调而减少,联合检测PXN和FAK的表达有望成为肝癌防控的新靶点.
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金雯;
王波;
曹立宇
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摘要:
目的 研究采用PXN shRNA转染肝癌细胞株SMMC-7721下调PXN的表达,观察不同处理组肝癌细胞株SMMC-7721的细胞凋亡情况.方法 采用PXN shRNA转染肝癌细胞株SMMC-7721,设正常组(未处理SMMC-7721组)、对照组(shRNA PXN(-)组)和实验组(shRNA PXN转染组).以Western blot法、ELISA法检测各组SMMC-7721细胞中PXN与FAK的表达;以Tunel法检测各组细胞的凋亡.结果 Western-Blot和ELISA法检测发现实验组细胞PXN表达水平显著调低(P<0.01),而三组细胞内FAK表达水平无显著变化.Tunel荧光检测实验组细胞凋亡数目显著高于其余两组(P<0.01).结论下调PXN表达可以诱导SMMC-7721人肝癌细胞株的凋亡.
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杨东梅
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摘要:
消化系统恶性肿瘤在我国乃至全世界均有较高的发病率及病死率,且其早期症状往往并不明显,发现时多为中晚期,由于其多因素联合致病导致其治疗效果较差,因此深入研究其发生、发展过程为其提供新的早期诊断及治疗方法尤为重要.近年来随着国内外学者的研究发现桩蛋白(Paxillin,PXN)作为一种接头蛋白,参与了消化系统恶性肿瘤发生及发展过程,因此阐明Paxillin在消化系统恶性肿瘤发生发展的具体机制有可能为消化系统恶性肿瘤早期诊断及治疗提供新的靶点.故此文就Paxillin在消化系统恶性肿瘤发生发展方面的研究进展做一综述.%The digestive system malignant tumors in our country and around the world all have a high morbidity and mortality,and its early symptoms are often not obvious,most of them are not discovered until the middle and late stages. Due to the combination of multiple pathogenetic factors,the treatment effect is poor. Therefore,it is very important to study its occur-rence and development process to provide new early diagnosis and treatment. In recent years,with the research of scholars at home and abroad,it has been found that Paxillin(PXN),as a kind of adaptor protein,is involved in the occurrence and devel-opment of malignant tumors of digestive system. Therefore,it is possible to provide a new target for early diagnosis and treat-ment of malignant tumor in digestive system if we can clarify the mechanism of Paxillin in its process of the occurrence and de-velopment. This paper reviews the research progress of Paxillin in the occurrence and development process of digestive system malignant tumors.
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姚佳沛;
刘炜;
徐建春;
李颢
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摘要:
目的 观察膀胱尿路上皮癌(BUC)组织中桩蛋白的表达变化,并探讨其意义.方法 选取手术切除的BUC组织93例份(观察组)及正常膀胱组织37例份(对照组),采用免疫组化法检测两组桩蛋白,并分析桩蛋白表达与BUC临床病理参数及患者预后的关系.结果 观察组及对照组桩蛋白阳性率分别为50.54% (47/93)、0,两组比较,P<0.05.桩蛋白表达与BUC组织分化程度、临床分期、是否发生淋巴结转移有相关性(P均<0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤直径无相关性(P均>0.05).桩蛋白阳性表达者生存率为59.57% (28/47)、生存时间(43.99±2.57)个月,桩蛋白阴性表达者生存率为84.78% (39/46)、生存时间(54.41±2.24)个月,两组比较,P均<0.05.结论 BUC组织中桩蛋白表达升高,其可能参与BUC的发生发展.
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杨帆;
刘合;
齐红新;
张杰;
夏若虹;
王向晖
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摘要:
探讨了0.4 mT工频磁场(Power frequency magnetic field,PFMF)暴露影响人羊膜成纤维(Human amniotic epithelial,FL)细胞迁移的分子机制.利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)、桩蛋白(Paxillin)的分布、含量和部分关键活性蛋白的影响;通过细胞划痕实验,验证了磁场通过激活FAK从而激活细胞的迁移反应.结果表明:相较于对照组,PFMF暴露导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与桩蛋白更集中地分布在细胞边缘处,导致桩蛋白的总含量增加;FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;用PD153035(PD)抑制表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的活性,或用FAK Inhibitor 14(FI)抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)引起的上述现象均消失;细胞划痕实验结果显示,PFMF促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果几乎全部消失;PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体EGF对细胞迁移产生的效果类似.0.4 mT工频磁场通过激活EGFR而激活黏着斑信号通路中的FAK、桩蛋白,调控黏着斑的形成与分布,在细胞前端协助片状伪足的延展,从而诱发细胞迁移.
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杨向群;
陈道运;
张传森;
樊瑜波;
叶勇;
张喜
- 《全国生物流变学与生物力学会议》
| 2004年
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摘要:
利用脉动膜式张应力系统,给离体培养的VSMCs施加14﹪,1Hz的周期性应变,免疫荧光细胞化学染色,激光共聚集扫描显微镜观察、分析桩蛋白和踝蛋白的表达变化.结果表明,周期性应变促进VSMCs桩蛋白和踝蛋白的表达增加.说明桩蛋白和踝蛋白是周期性应变条件下VSMCs细胞内信号传递的重要信号物质.