急性肾损伤(AKI)

摘要： 目的分析ICU中新发急性肾损伤(AKI)首次连续肾脏替代治疗(CRRT)患者的临床特征和危险因素,并构建患者28 d死亡的风险预测模型。方法回顾性分析一项由全国17家ICU参研的多中心研究(CCCST)的数据库资料,包括新发AKI首次CRRT患者的基本信息、临床数据及CRRT相关信息等,通过Logistic回归筛选出患者28 d死亡的独立危险因素,并通过列线图实现死亡预测模型的可视化。结果共纳入223例新发AKI首次CRRT患者,28 d病死率为52.5%。年龄、急性生理学评分(APS)及合并脓毒症是患者28 d死亡的独立危险因素(年龄:OR=1.031,95%CI 1.013~1.051,P=0.001;APS:OR=1.075,95%CI 1.027~1.124,P=0.006;脓毒症:OR=2.621,95%CI 1.345~5.109,P=0.005)。基于上述三个独立危险因素建立患者28 d死亡的预测模型,ROC曲线下面积为0.790(95%CI 0.730~0.850,P<0.001)。结论高龄、APS评分及合并脓毒症是新发AKI首次CRRT患者28 d死亡的独立危险因素,据此构建预测模型和列线图可以量化患者的死亡风险。

摘要： 临床上急性肾损伤(AKI)具有高发病率、高病死率的特点,而肾脏中过量活性氧(ROS)的产生是AKI的主要原因。为了抑制代谢异常状态下肾脏中ROS的异常增多,具有高抗氧化活性、高肾脏靶向性和高生物相容性的抗氧化纳米材料被研制和使用。本文对相关研究进行总结,重点选择了多金属氧酸盐(POMs)、石墨烯量子点(h-GQDs)、超小RuO_(2)纳米酶(RuQ_(2)NPs)和肾靶向纳米复合物NPs等几种新型纳米材料,对其抗氧化能力、作用机制等进行综述,结果显示抗氧化纳米材料在清除过量氧、抑制氧化应激反应方面具有明显效果,能够为临床预防AKI的产生和提升治疗效果带来更多选择。

摘要： 目的 探讨肾阻力指数(renal resistance index,RRI)和肾灌注压(RPP)估算值多模化监测在预测急性重度有机磷中毒(acute severe organophosphate poisoning,ASOPP)患者发生急性肾损伤(AKI)的意义。方法 选择2020年1月至2021年12月单县中心医院重症医学科(ICU)收治的ASOPP患者为研究而对象。记录患者一般临床资料,包括性别、年龄、体重指数、血清胆碱酯酶(CHE)、血清白蛋白(Alb)、血清肌酐(Cr)、动脉血乳酸(ALac)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、上肢平均动脉血压(MAP)、中心静脉压(CVP)和腹内压(IAP),计算肾灌注压估算值(eRPP)。彩色超声测量并获得RRI。根据患者入院48 h内是否发生AKI分为AKI组与非AKI组。采用多因素Logistic回归分析发生AKI的危险因素,用受试者工作特征(ROC)曲线分析相应指标的预测价值。结果 共入选98例患者,其中AKI组42例,非AKI组56例。AKI组CHE(kU/L:1.9±0.6 vs.2.2±0.5,P=0.023)、24 h eRPP(mm Hg:54.6±6.2 vs.59.6±5.5,P=0.000)低于非AKI组,ALac(mmol/L:2.8±0.9 vs.2.4±0.6,P=0.019)、APACHEⅡ评分(分:24.1±3.2 vs.22.7±2.8,P=0.023)、24 h CVP(mm Hg:10.9±2.9 vs.9.0±2.3,P=0.001)、24 h RRI(0.70±0.04 vs.0.67±0.04,P=0.001]高于非AKI组。Logistic回归分析显示,入院24 h RRI、24 h eRPP为ASOPP患者发生AKI的独立危险因素,联合应用24 h RRI和24 h eRPP预测ASOPP患者发生AKI的敏感度为59.5%,特异度为89.3%,ROC曲线下面积(AUC)为0.784,约登指数为0.488。结论 24 h RRI和24 h eRPP是ASOPP患者发生AKI的危险因素,24 h RRI联合24 h eRPP多模化监测有利于预测AKI的发生。

摘要： 目的 探讨时间加权平均静脉血糖(time-weighted average glucose, TWAG)对重症急性肾损伤(acute renal injury, AKI)患者短期预后的影响。 方法 本研究资料来源于medical information mart for intensive care(MIMIC)-Ⅲ数据库,首次入重症监护室(intensive care unit, ICU)并诊断为重症AKI的患者为研究对象。采用PostgreSQL11提取感兴趣数据。入ICU期间 TWAG值用于评估患者血糖水平,以7.8 mmol/L为分界线分为TWAG≥7.8 mmol/L组和TWAG< 7.8 mmol/L组,以院内死亡、30 d死亡为本研究的主要研究终点。并予以倾向性评分匹配、逆概率加权和Logistic回归模型分析TWAG与重症AKI短期预后的关系。 结果 本研究共纳入5848例重症AKI患者,院内病死率为24.0%,30 d病死率为25.6%。经单因素、多因素回归分析, 发现在倾向性评分匹配调整前、倾向性评分匹配后以及协变量调整倾向性评分后,TWAG≥ 7.8 mmol/L 组短期死亡风险均较TWAG<7.8 mmol/L组高( P<0.001 );进一步进行逆概率加权分析的结果类似,当TWAG≥7.8 mmol/L时院内死亡风险增加52%( OR 1.52,95% CI 1.35~ 1.71 , P<0.001 ),30 d死亡风险增加53%( OR 1.53,95% CI 1.36~1.72, P<0.001 )。 结论 TWAG≥7.8 mmol/L是重症AKI患者短期预后的危险因素,故对重症AKI患者进行医治时应对其血糖水平予以严格检测和控制。

摘要： 目的评估连续性血液净化对于脓毒症休克患儿的疗效,进一步探索其对于不合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的脓毒症休克患儿的有效性。方法前瞻性收集并分析纳入研究的患儿病历资料,包括人口学资料、治疗方案、实验室检查及预后,比较血液净化组和对照组患儿预后及相关器官功能障碍指标,进一步分析其中不合并AKI的脓毒症休克患儿预后。结果纳入复旦大学附属儿科医院、上海市儿童医院、上海儿童医学中心以及上海交通大学医学院附属新华医院2019年1月至2020年12月收治的80例脓毒症休克患儿,其中59例为血液净化组,21例为脓毒症未行血液净化的对照组。血液净化组和对照组28天存活率差异无统计学意义(50.8%vs.57.1%)。患儿死亡的独立危险因素是器官功能障碍个数以及合并机械通气治疗。治疗后7天的对照组心率及乳酸变化量高于血液净化组,差异有统计学意义(P=0.015,P=0.008),但血压、凝血功能、肾功能、呼吸频率、乳酸以及炎症指标,两组差异无统计学意义。血液净化组中合并AKI的患儿死亡率更高(P=0.019)。在不合并AKI的脓毒症休克患儿中,对照组存活率为75%,血液净化组存活率为60.9%,差异无统计学意义(P=0.502)。结论对于脓毒症休克尤其是不合并AKI的患儿,采用血液净化单一模式治疗不能改善预后,对炎症指标、心血管功能、肾功能等的改善作用不明显,其应用仍待商榷。

摘要： 目的:探究影响连续性肾替代治疗(CRRT)急性肾损伤(AKI)患者后肾功能恢复的高危因素.方法:选取医院收治的172例接受CRRT的AKI患者临床资料,按照肾功能恢复情况将其分为恢复组(93例)和未恢复组(79例).所有患者均采用急性生理学和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评估(SOFA)对病情进行评估.对比两组患者的性别、年龄、AKI分期、合并≥2个器官衰竭数、平均动脉压、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及合并严重基础疾病;分析影响CRRT AKI患者后肾功能恢复的高危因素.结果:两组患者的性别、年龄、SOFA评分、平均动脉压及PaCO2比较差异无统计学意义.两组患者合并≥2个的器官衰竭数、APACHEⅡ评分比较,差异有统计学意义(t=10.245,t=6.314;P<0.05);两组患者合并严重基础疾病及AKI分期相比较,差异有统计学意义(x2=13.993,x2=11.870;P<0.05).Logistic多因素分析中合并≥2个器官衰竭数、APACHEⅡ评分、合并严重基础疾病及AKI分期是影响CRRT AKI患者后肾功能恢复的高危因素(OR=2.452,OR=2.587,OR=2.721,OR=1.036;P<0.05).结论:影响CRRT AKI患者后肾功能恢复的高危因素包括合并≥2个器官衰竭数、APACHEⅡ评分、合并严重基础疾病及AKI分期,临床治疗中需对AKI患者病情进行正确评估,以促进肾脏功能的康复.

摘要： 目的 分析肺移植术后早期急性肾损伤(AKI)的危险因素及预后.方法 回顾性分析155例肺移植或心肺联合移植受者的临床资料,根据2012年改善全球肾脏病预后组织指南分为AKI组(104例)及非AKI组(51例).总结肺移植术后早期AKI发生情况;收集受者的主要指标,对肺移植术后早期发生AKI的危险因素进行单因素和多因素分析;分析肺移植受者的预后情况并绘制生存曲线.结果 肺移植术后早期AKI的发生率为67.1％(104/155),其中AKI 1期47例,AKI 2期34例,AKI 3期23例,术后早期需要连续性肾脏替代治疗(CRRT)的受者16例.术前合并糖尿病、术前合并肺动脉高压、术中平均动脉压(MAP)<60 mmHg、术中大量输血、术后1周内他克莫司(Tac)超治疗浓度为肺移植术后早期发生AKI的独立危险因素.截止至随访终点,共66例(42.6％)受者死亡,其中AKI组50例,非AKI组16例.AKI组累积生存率低于非AKI组(40％比66％,P<0.05),随着AKI严重程度增加,肺移植受者累积生存率降低.结论 肺移植术后早期AKI发生率高、预后差,术前合并糖尿病、肺动脉高压,术中MAP<60 mmHg、大量输血和术后1周内Tac超治疗浓度为肺移植术后早期发生AKI的独立危险因素.

摘要： 目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)介导核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在敌草快(diquat,DQ)中毒大鼠急性肾损伤(AKI)中的作用机制.方法 将120只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照(N)组、DQ染毒(DQ)组、IL-17对照(N+IL-17i)组和IL-17阻断(IL-17i)组,再按照观察时间点分为12 h、24 h及72 h亚组(每亚组10只);N组和N+IL-17i组一次性腹腔注射3 mL生理盐水,30 min后N+IL+17i组腹腔注射3 mg/kg IL-17阻断剂(Y-320);DQ组和IL-17i组一次性腹腔注射0.2％敌草快溶液30 mg/kg建模,建模成功30 min后,IL-17i组腹腔注射3 mg/kg Y-320.给药组每隔12 h给药1次,直至被处死,最长连续用药3 d.按上述三个时间点,观察各组大鼠行为学表现,观察肾脏组织病理变化及评分,全自动生化仪检测血清肌酐(Cr)含量,ELISA法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NAGL)、肾损伤分子(KIM-1)、IL-17含量,实时荧光定量PCR检测肾组织中JLP、PINK1 mRNA表达量,Western blot法检测大鼠肾组织NF-κB、抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白含量,及各组大鼠72 h时JNK-亮氨酸拉链相关蛋白(JLP)、PTEN诱导激酶1(PINK1)蛋白含量.结果 ①与N组比较,DQ组肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小球毛细血管网淤血,肾损伤病理评分逐渐升高,Cr、NGAL、KIM-1含量及IL-17水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);②与DQ组比较,IL-17i组充血、水肿较DQ组减轻,肾损伤病理评分降低,Cr、NGAL、KIM-1含量及IL-17水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);③与N组比较,DQ组IκB-α蛋白含量在12、24、72 h均下降,NF-κB p65蛋白含量在24、72 h明显升高;与DQ组比较,IL-17i组IκB-α含量在24、72 h明显上升,NF-κB p65含量在24、72 h明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);④与N组比较,DQ组72 h时JLP蛋白及mRNA表达明显下降,PINK1蛋白及mRNA表达明显升高,与DQ组比较,IL-17i组72 h时JLP蛋白及mRNA表达明显升高,PINK1蛋白及mRNA表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 DQ中毒肾损伤的机制可能与IL-17激活了NF-κB信号通路,同时还增加了PINK1蛋白表达,诱发线粒体功能障碍,降低JLP蛋白表达有关.

摘要： 目的 探讨肝移植患者术后早期(术后48 h内)和晚期(术后48 h～7 d)急性肾损伤(AKI)发生的危险因素.方法 前瞻性收集2018年6月至2020年6月我院SICU收治的256例肝移植患者临床资料,包括基础疾病及术前、术中和术后多个临床变量数据,研究终点为肝移植术后7 d内AKI的发生率,根据AKI的发生情况与发生时间,将患者分为非AKI组(162例)、早期AKI组(65例)和晚期AKI组(29例).结果 ①与非AKI组比较,早期AKI组患者术前血肌酐(SCr)及终末期肝病模型(MELD)评分较高,手术时间较长,术中尿量较少,术后谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平较高(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,术前MELD评分(OR 1.437,95％CI 1.263～1.712,P<0.05)、术中尿量(OR 1.503,95％CI 1.103～2.057,P<0.05)及术后AST水平(OR 1.634,95％CI 1.094～2.215,P<0.05)是早期发生AKI的危险因素.以上三个危险因素联合预测早期AKI发生的AUC为0.816(95％CI 0.752～0.869,P<0.05).②与非AKI组比较,晚期AKI组患者术前SCr、术后去甲肾上腺素剂量、术后血乳酸水平、FK506血药谷值浓度、术后AST和ALT水平较高(均P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,术后血乳酸水平(OR 1.593,95％CI 1.146～2.072,P<0.05)、FK506血药谷值浓度(OR 1.663,95％CI 1.167～2.204,P<0.05)及脓毒症(OR 2.746,95％CI 1.186～4.837,P<0.05)是晚期发生AKI的危险因素.以上三个危险因素联合预测晚期AKI发生的AUC为0.820(95％CI 0.745～0.811,P<0.05).结论 肝移植术后早期与晚期发生AKI的危险因素有所不同;术前MELD评分、术中尿量及术后AST水平是早期AKI发生的独立危险因素,而术后血乳酸水平、FK506血药谷值浓度及脓毒症是晚期AKI发生的独立危险因素.

摘要： 目的 探讨成人体外循环(CPB)心脏术后急性肾损伤(AKI)发生的危险因素及其预测价值.方法 回顾性分析2019年6月至2020年4月西南医科大学附属医院心脏大血管外科收治的170例行CPB心脏手术患者资料,根据术后是否发生AKI分为AKI组和非AKI组.对患者临床资料进行单因素分析筛选后将有意义的变量进行多因素Logistic回归分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析危险因素对成人CPB心脏手术术后发生AKI的预测价值.结果 共入选170例患者,其中47例患者发生AKI(27.6％).AKI组和非AKI组间性别构成、ICU住院时间、高血压比例和冠心病比例差异有统计学意义(P71.6μmol/L、>4.83 ng/mL时, 预测成人CPB心脏术后发生AKI的特异度为91.1％,而两者中任意一项达到截断值时,预测发生AKI的敏感度为93.2％.结论 术前sCr、术后PCT对成人CPB心脏手术AKI发生有预测价值,两者联合可提高预测的敏感度和特异度.

摘要： 本发明涉及动物模型技术领域，具体地说，是一种PHF14基因敲除合并急性肾损伤及损伤后肾纤维化动物模型的建立方法。本发明建立了一种成年条件PHF14基因敲除的基因背景下的肾损伤后纤维化模型，为研究PHF14基因在纤维化疾病中的作用提供必备条件；与现有制作PHF14敲除的模型相比，本发明的PHF14条件敲除不会造成胚胎致死性，在成年期tamoxifen诱导敲除PHF14经验证不会造成致死后果，与未敲除组相比，敲除组肺，肝，肾无显著病变，这保证了后续急性肾损伤模型制作不受系统性疾病状态的干扰，可以单独研究该基因缺陷在肾纤维化发病机制中的作用。

摘要： 本发明涉及用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体发展出急性肾损伤的风险的方法。本发明揭示一种用于预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒，其中，所述试剂盒包含用于检测miRNA的表达水平的试剂，所述miRNA选自于由下列所构成的群组：miR‑23a‑3p、miR‑24‑3p、miR‑145‑5p，以及它们的组合。本发明也揭示用于检测miRNA的表达水平的试剂供应用于制备用来预测带有急性心肌梗塞的人类个体是否会发展出急性肾损伤的试剂盒的用途。

摘要： 本发明提供能够特异性地诊断急性肾损伤的生物标志物。急性肾损伤特异性生物标志物是主要存在于血液中的miRNA。该miRNA为miRNA‑5100。此外，作为急性肾损伤的诊断方法，可以使用miRNA‑5100。在该诊断中，在血液中miRNA‑5100的表达降低的情况下，诊断为急性肾损伤。作为急性肾损伤的检查用试剂盒，也可以包含测定miRNA‑5100的试剂。

摘要： 本发明涉及一种小型猪急性肾损伤(AKI)模型的构建方法。本发明首次采用顺铂剂量为3.8‑4.0mg/kg，选取雄性小型巴马猪作为建立模型的对象，通过耳后静脉注射的方式，成功构建小型猪急性肾损伤(AKI)模型。本发明首次成功构建了小型猪急性肾损伤(AKI)模型，解决了现有技术中啮齿类动物模型在遗传学、肾脏解剖形态、生理学以及给药方式、致病机理等方面与人类急性肾损伤相差较大的问题，为人类急性肾损伤的研究提供了更为接近和可靠的药物临床前研究的动物模型，为更早地预防及治疗临床患者顺铂‑AKI的发生提供依据。

摘要： 本发明公开了Wnt4作为急性肾损伤的早期生物学标志物在检测早期急性肾损伤中的用途。本发明通过动物实验以及临床实验证明，本发明所提出的急性肾损伤早期检测生物学标志物Wnt4在急性肾损伤小鼠的早期表达就开始升高，在临床MCD合并肾小管损伤的病人中，在血肌酐尚未开始升高时，在损伤的肾小管处就可见Wnt4表达明显增加，且Wnt4的表达与肾小管损伤程度呈正相关，因此提示Wnt4可作为检测肾小管损伤的早期的、非创伤的、敏感的生物学标志物，用于急性肾损伤的早期检测。本发明提供了一种新的非创伤性的急性肾损伤的检测方法，对于疾病的早期诊断和预后评估具有重要意义。

摘要： 本发明公开了原儿茶醛对急性肾损伤的防治作用，属于医药工业领域。涉及原儿茶醛的医药新用途，具体涉及原儿茶醛有效降低急性肾损伤所引起的炎症反应，进而发挥肾脏保护作用。

摘要： 本发明提供了一种颅脑损伤合并急性肾损伤模型及其构建方法与应用。成功构建了颅脑损伤合并急性肾损伤模型，且该模型在注入磁珠分选人外周血CD4+T细胞组明显得到改善，为临床采用人外周血CD4+T细胞修复颅脑损伤合并急性肾损伤提供了重要参考。

摘要： 本发明涉及动物模型技术领域，具体地说，是一种PHF14基因敲除合并急性肾损伤及损伤后肾纤维化动物模型的建立方法。本发明建立了一种成年条件PHF14基因敲除的基因背景下的肾损伤后纤维化模型，为研究PHF14基因在纤维化疾病中的作用提供必备条件；与现有制作PHF14敲除的模型相比，本发明的PHF14条件敲除不会造成胚胎致死性，在成年期tamoxifen诱导敲除PHF14经验证不会造成致死后果，与未敲除组相比，敲除组肺，肝，肾无显著病变，这保证了后续急性肾损伤模型制作不受系统性疾病状态的干扰，可以单独研究该基因缺陷在肾纤维化发病机制中的作用。

摘要： 本发明公开了一种急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法，属于医学动物模型技术领域。本发明的急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法包括以下步骤：(1)对实验动物施用造影剂；(2)分开步骤(1)的实验动物的第三和第四根肋骨，找到左前降支垂直走行位置并阻断其血流，观测实验动物心电图机波形变化；(3)对步骤(2)的实验动物进行再灌注。本发明的急性心肌梗死后急性肾损伤的动物模型的构建方法通过尾静脉注射临床常用的碘普罗胺造影剂和优化造模操作过程和造模条件，从而成功地构建了一种更加接近临床的急性心肌梗死后急性肾损伤的模型，并提高造模成功率。