活性氧(ROS)

摘要： 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)主要由网状脱氧核糖核酸(DNA)骨架构成,是中性粒细胞内除吞噬和脱颗粒外的新型抗菌机制。脓毒症时感染引起全身炎症反应,导致大量NETs释放,抗菌的同时进一步放大炎症级联反应,引起组织损伤且加重脓毒症病情进展。目前研究发现,miR-146a、miR-155、miR-378a-3p和miR-15b-5p通过不同机制调控脓毒症中NETs形成,影响脓毒症患者存活率及器官损害。本文总结了NETs的形成,阐述microRNA(miRNA)对脓毒症NETs的调控机制,为脓毒症的靶向治疗提供新的理念与思路。

摘要： 抗菌药物的滥用加速了细菌耐药的产生与传播,每年因耐药细菌导致的人口死亡和医疗成本耗费都极为惊人。针对耐药细菌的新型抗生素研制十分缓慢,自1987年以来没有一类新型抗生素上市。研究抗生素杀菌机制以开发新药或抗生素佐剂是一种应对耐药细菌的良好策略。目前普遍认同活性氧(ROS)介导细胞死亡是抗生素杀菌的共享途径,抗生素作用于靶标介导产生原发初级损伤,诱使ROS生成,ROS造成次级细胞损伤并刺激更多ROS生成,形成一种恶性循环,最终ROS累积超过细胞氧化应激极限、致使细菌死亡。细菌胞内具有用以消除氧化应激压力的专能系统,针对性抑制这些系统可能是快速杀伤细菌的一个好策略。然而,设计靶向细菌某些代谢节点的新型抗生素或相关佐剂很可能更为简单、有效,生物体代谢是一个巨大的相互协作网络,关键节点的扰动很容易引起代谢通路的剧烈波动,能引发细菌整体氧化应激状态改变的代谢节点有望成为潜在新抗生素或抗生素增效剂的靶标。

摘要： 临床上急性肾损伤(AKI)具有高发病率、高病死率的特点,而肾脏中过量活性氧(ROS)的产生是AKI的主要原因。为了抑制代谢异常状态下肾脏中ROS的异常增多,具有高抗氧化活性、高肾脏靶向性和高生物相容性的抗氧化纳米材料被研制和使用。本文对相关研究进行总结,重点选择了多金属氧酸盐(POMs)、石墨烯量子点(h-GQDs)、超小RuO_(2)纳米酶(RuQ_(2)NPs)和肾靶向纳米复合物NPs等几种新型纳米材料,对其抗氧化能力、作用机制等进行综述,结果显示抗氧化纳米材料在清除过量氧、抑制氧化应激反应方面具有明显效果,能够为临床预防AKI的产生和提升治疗效果带来更多选择。

摘要： 文章以多个具有不同贮藏特性的甘薯品种徐55-2、徐32、Z15-1、美99573、商薯9号、Sinjami、徐薯23、徐22-5、Z11-1、烟25为研究对象,考察了其块根贮藏特性的差异,并测定了甘薯叶片中抗氧化相关酶、脂氧合酶(LOX)、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)等指标,解析了它们之间的相关性。结果表明:徐55-2、徐32、Z15-1为耐贮藏品种;美99573、商薯9号、Sinjami为较耐贮藏品种;徐22-5、Z11-1、烟25为较不耐贮藏品种;徐薯23为极不耐贮藏品种。与不耐贮藏品种相比,耐贮藏品种和较耐贮藏品种叶片中的ROS及MDA的量较低,抗坏血酸过氧化物酶(APX)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶的活性较高,LOX的活性较低;不耐贮藏品种和极不耐贮藏品种的ROS及MDA的量较高,抗氧化酶活性较低,且维持较高的LOX活性。经热图分析、主成分分析及相关性分析,发现10个甘薯品种的贮藏特性与抗氧化酶活性呈显著正相关,而与LOX活性、ROS及MDA的量呈显著负相关。文中结果为甘薯耐贮藏品种的鉴定与筛选提供了理论参考和技术支持。

摘要： 目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响,探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(CON)和造模组。造模组大鼠通过为期6周的高糖高脂饲料饲养,联合链脲佐菌素(每kg大鼠体质量注射35 mg链脲佐菌素)建立DKD大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组(MOD)、益气活血通络方低剂量组(DL)、益气活血通络方高剂量组(DH)、厄贝沙坦组(IRB)进行灌胃,给药组分别灌胃给药20周,期间CON组及MOD组予等量生理盐水。给药结束后全自动分析仪检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR),羟胺法检测血清锰超氧化物歧化酶(SOD2)活性,TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度;HE染色法、Masson染色法、PAS染色法观察各组大鼠肾组织病理形态学变化;二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达;免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达;Western blot法检测SOD2、RAGE、NOX4蛋白表达;Real-time PCR检测大鼠肾组织NOX4 mRNA表达;结果:与CON组比较,MOD组大鼠UACR值显著升高,SOD2活性显著降低,MDA浓度明显升高(P<0.01),有明显肾脏病理损伤表现,肾小球肥大,基底膜明显增厚,系膜基质增生,部分出现K-W结节,肾小管上皮细胞泡沫样变,提示模型制备成功;另外,ROS表达增多(P<0.05),NOX4、RAGE蛋白在肾小球系膜细胞表达显著升高(P<0.01),NOX4的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),SOD2蛋白表达水平显著降低,NOX4、RAGE蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与MOD组比较,DH组及IRB组UACR、MDA含量水平明显降低,SOD2活性升高(P<0.05,P<0.01),DL组差异无统计学意义;肾组织病理学明显改善;DL组、DH组、IRB组RAGE、NOX4的蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);DH组ROS表达减少(P<0.05);DH组、IRB组SOD2蛋白表达升高,NOX4 mRNA,RAGE、NOX4蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血通络方可能通过RAGE/NOX4/ROS通路减少了DKD大鼠ROS的生成,缓解氧化应激,减少蛋白尿,从而起到明显的减轻肾脏损害及延缓病程进展作用。

摘要： 为研究细颗粒物(PM_(2.5))中类腐殖质(humic-like substances,HULIS)的生物氧化应激效应,对北京市区和郊区不同季节大气PM_(2.5)及其中碳质组分和金属元素浓度进行测定,并以大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)作为细胞模型,分析PM_(2.5)及其重要组分诱导产生内源性ROS的能力,研究了PM_(2.5)中HULIS对诱导产生内源性ROS的贡献.结果表明:①冬季PM_(2.5)中碳质组分浓度及内源性ROS浓度(单位为μg zymosan/m^(3),以酵母聚糖(zymosan)表征的单位体积空气中内源性ROS的浓度)明显高于夏季,但夏季PM_(2.5)具有更高的生物氧化潜力(单位为μg zymosan/mg PM,以酵母聚糖(zymosan)表征的单位质量颗粒物的生物氧化潜力).②PM_(2.5)中碳质组分和一些金属元素浓度均与PM_(2.5)生成的内源性ROS浓度之间具有较高的相关性.③HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度也呈冬季〔市区和郊区分别为(55.46±22.69)(43.27±23.89)μg zymosan/m^(3)〕高于夏季〔市区和郊区分别为(18.73±11.94)(7.88±3.63)μg zymosan/m^(3)〕的特征.在北京市区和郊区两个采样点,由HULIS单独诱导生成的内源性ROS浓度与PM_(2.5)诱导生成的总内源性ROS浓度之间具有较好的相关性.研究显示,HULIS是PM_(2.5)中诱导ROS生成的关键组分,在北京市区和郊区两个采样点HULIS对PM_(2.5)诱导的内源性ROS的贡献率分别为42%和37%.

摘要： 目的:观察大鼠在一次性力竭运动后肾脏裂孔膜蛋白的表达水平,探究PKC抑制剂对其蛋白表达水平的影响,揭示PKC在运动性蛋白尿形成中的作用机制。方法:SD雄性大鼠30只随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动联合PKC抑制剂组(EPI),每组10只。E组和EPI组大鼠分别进行一次性跑台力竭运动(25 m/min),EPI组大鼠运动前1 d及1 h腹腔注射PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine, 5 mg/kg),C组和E组注射相应体积的生理盐水。运动后即刻麻醉后,取血液、尿液及肾脏组织,使用化学比色法检测尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸、血糖水平,使用荧光探针法检测肾脏ROS水平,使用Western blot法检测肾脏PKC、Nox2、Nox4、nephrin、podocin蛋白表达。结果:(1)与C组相比,E组尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸显著增多(P<0.05),血糖显著减少(P<0.01),肾脏ROS生成显著增多(P<0.01),肾脏nephrin、podocin蛋白表达明显降低(P<0.05),PKC、Nox2、Nox4蛋白表达明显增多(P<0.05);(2)与E组比,EPI组尿蛋白、尿糖、血尿素显著减少(P<0.05),血糖显著增加(P<0.01),肾脏ROS生成显著降低(P<0.01),EPI组肾组织中nephrin、podocin蛋白表达明显增加(P<0.05),PKC、Nox2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:一次性力竭运动通过PKC/NOX/ROS途径使大鼠肾脏裂孔膜蛋白nephrin、podocin表达下调;PKC抑制剂缓解力竭运动导致的肾脏裂孔膜蛋白表达下降,预防运动性蛋白尿的发生。

摘要： 目的 分析Rho相关激酶(ROCK1)对巨噬细胞M1极化的影响。方法 巨噬细胞系THP1细胞接种于6孔板中,以每孔100 ng/ml终浓度的佛波酯(PMA)诱导48 h细胞贴壁,分化为M0巨噬细胞。向M0细胞的培养基中添加干扰素-γ(IFN-γ)20 ng/ml、脂多糖(LPS)100 ng/ml继续诱导48 h设为M1组;向M0细胞的培养基中添加IFN-γ20 ng/ml、LPS 100 ng/ml、ROCK1抑制剂Y27632 1μmol/L继续诱导48 h设为M1+Y27632组;添加等量的PBS 48 h设为对照M0组。观察THP1来源巨噬细胞向经典激活的巨噬细胞(M1)极化过程中的形态改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化性蛋白1(MCP1)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)和ROCK1 mRNA表达水平;Western blot检测ROCK1蛋白表达量;流式细胞术检测各组细胞表面M1型标志物CD86的表达及抑制ROCK1后各组细胞活性氧(ROS)的水平。结果 THP1巨噬细胞向M1极化过程中,M1组细胞比对照M0组伸出更多伪足。与对照M0组相比,M1组细胞IL-6和CXCL16的mRNA水平均显著增加(P<0.05);M1组细胞中ROCK1的蛋白和mRNA水平均显著增加(P<0.05)。检测添加ROCK1抑制剂Y27632后各组中促炎因子表达水平的变化,结果显示:与对照M0组相比,M1组中促炎因子IL-6、TNF-α、MCP-1、CXCL16的mRNA表达水平显著升高(P<0.05);M1+Y27632组IL-6、TNF-α、MCP-1、CXCL16的mRNA表达水平显著低于M1组(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,M1组中CD86阳性细胞的比例显著高于对照M0组(P<0.01),M1+Y27632组CD86阳性细胞的比例显著低于M1组(P<0.05);M1组细胞内的ROS水平较对照M0组显著上升(P<0.01),M1+Y27632组ROS的水平显著低于M1组(P<0.01)。结论 抑制ROCK1可能通过ROS抑制THP1巨噬细胞向M1的极化。

摘要： 恶性肿瘤是全人类面临的重大健康问题,更多有效的抗肿瘤药物亟待开发。硝呋莫司(nifurtimox)是一种硝基呋喃衍生物,临床上广泛应用于锥虫病的治疗。最近,硝呋莫司的抗肿瘤作用逐渐被人们发现和重视。这篇综述阐述了硝呋莫司抗肿瘤作用的相关分子机制的研究进展,即硝呋莫司可以通过诱导肿瘤细胞活性氧水平的升高、诱导细胞周期阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制AKT磷酸化等机制发挥抗肿瘤作用。由于硝呋莫司具有多种有效的抗肿瘤作用机制,期望该药物能应用于恶性肿瘤的治疗。

摘要： 目的:探索鸢尾素(irisin)对屋尘螨(HDM)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)的炎症和细胞凋亡的影响。方法:用含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养人支气管上皮细胞(16HBE),待细胞长至85%时血清饥饿处理12 h,随后用不同浓度的HDM(0、400、800、1200 U/mL)刺激细胞24 h。用活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测各组细胞ROS水平,qPCR法检测各组细胞白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。用20 nmol/L irisin预处理16HBE细胞2 h后接着用800 U/mL HDM处理24 h。活性氧试剂盒检测irisin对HDM诱导的细胞ROS产生的影响;qPCR法检测irisin对HDM诱导的炎症因子TNF-α及IL-6表达的影响;Western blot检测细胞内P65 NF-κB及JNK MAPK蛋白磷酸化水平,同时检测细胞内促凋亡蛋白cleaved-caspase3、BAX及抗凋亡蛋白BCL-XL的水平。结果:与对照组相比,不同浓度HDM(400、800、1200 U/mL)刺激16HBE细胞24 h后,细胞内ROS水平升高(P<0.05),TNF-α及IL-6表达水平也升高(P<0.05)。与单用HDM处理组相比,irisin预处理的16HBE细胞内ROS水平下降(P<0.05),同时细胞内炎症因子TNF-α及IL-6表达减少(P<0.05);irisin预处理组抗凋亡蛋白BCL-XL表达增加(P<0.05),同时促凋亡蛋白cleaved-caspase3、BAX的表达减少(P<0.05);与对照组相比,HDM干预后细胞P65 NF-κB及JNK蛋白磷酸化水平增加(P<0.05),而irisin下调了P65 NF-κB及JNK蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论:鸢尾素可有效改善HDM诱导的16HBE细胞的炎症和细胞凋亡,该保护作用可能与其抑制NF-κB和JNK MAPK信号通路有关,鸢尾素可能是治疗肺部炎症的潜在药物。

摘要： 本发明涉及化合物用于预防和治疗疾病的用途，所述疾病的开始和/或发展涉及线粒体来源的活性氧簇(ROS)的产生和作用。

摘要： 本发明提供一种能够显著清除活性氧(ROS)的天然寡肽，属于辣木籽深加工领域领域，该天然寡肽分离自辣木籽蛋白水解物，氨基酸序列为Gln‑Tyr，分子量为309.18Da。该天然寡肽的制备方法为：用风味蛋白酶对辣木籽蛋白水解，然后进行分离纯化。本发明提供的天然寡肽通过提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性来清除细胞内ROS，该天然寡肽分子量低，容易穿过屏障，靠近缺电子基团，能够增强肽的活性，带有非极性脂肪团的疏水氨基酸Tyr，对疏水脂肪酸具有较高的反应活性，对该天然寡肽进一步处理后，其表面疏水性提高，容易捕获脂质，且Fe2+的静电吸引作用较强，从而提高脂质氧化抑制率和对Fe2+的螯合率。

摘要： 本发明涉及一种介孔氧化硅基活性氧（ROS）放疗增敏剂及其制备方法，所述介孔氧化硅基活性氧放疗增敏剂由介孔二氧化硅纳米粒子作为载体、装载于介孔二氧化硅纳米粒子的孔道或/和空腔中的过碳酸钠作为活性氧放疗增敏药物和包覆在载体外表面的聚丙烯酸作为封端剂组成。本发明制备的氧化硅基活性氧放疗增敏剂具有如下优势：成本低廉，制备工艺简单；生物相容性好，装载量大；实现了活性氧的控制释放，降低了药物的毒副作用，提高了增敏疗效。

摘要： 本发明涉及测量生物样品耐受活性氧物质(ROS)的能力的方法。所述方法的特征在于其至少包括以下步骤：使供试样品在液体介质中接触光敏剂以形成供试混合物，使所述供试混合物经历一定剂量的光照射以便通过光化学反应引起活性氧物质的产生，然后在照射后加入化合物，所述化合物在活性氧物质(ROS)存在下通过比色反应形成发色团或荧光物质，和测量生成的发色团或荧光物质的量，以及还使参比混合物经历与供试混合物相同的光化学反应、比色反应和测量反应。

摘要： 本发明涉及去甲基茴三硫(AOX)及其衍生物，特别是式(I)的衍生物，用于预防和治疗其开始和/或进展与线粒体来源的活性氧(ROS)的产生和作用有关的疾病。

摘要： 本发明公开一种活性氧(ROS)净化膜；按重量份数包括可产生ROS的粉末材料5‑40份，填充材料20‑60份，粘结剂10‑30份，通过调节配方及成型工艺制备而成的ROS净化膜，可应用于水处理领域，过滤水中泥沙、铁锈等杂质的同时杀灭水中细菌，本发明的ROS净化膜亦可用于空气净化装置，利用其释放活性氧，有效杀灭空气中的细菌及病毒等微生物。

摘要： 本发明提供一种能够显著清除活性氧(ROS)的天然寡肽，属于辣木籽深加工领域领域，该天然寡肽分离自辣木籽蛋白水解物，氨基酸序列为Gln‑Tyr，分子量为309.18Da。该天然寡肽的制备方法为：用风味蛋白酶对辣木籽蛋白水解，然后进行分离纯化。本发明提供的天然寡肽通过提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性来清除细胞内ROS，该天然寡肽分子量低，容易穿过屏障，靠近缺电子基团，能够增强肽的活性，带有非极性脂肪团的疏水氨基酸Tyr，对疏水脂肪酸具有较高的反应活性，对该天然寡肽进一步处理后，其表面疏水性提高，容易捕获脂质，且Fe

摘要： 本发明涉及化合物用于预防和治疗疾病的用途，所述疾病的开始和/或发展涉及线粒体来源的活性氧簇(ROS)的产生和作用。

摘要： 本发明涉及一种介孔氧化硅基活性氧（ROS）放疗增敏剂及其制备方法，所述介孔氧化硅基活性氧放疗增敏剂由介孔二氧化硅纳米粒子作为载体、装载于介孔二氧化硅纳米粒子的孔道或/和空腔中的过碳酸钠作为活性氧放疗增敏药物和包覆在载体外表面的聚丙烯酸作为封端剂组成。本发明制备的氧化硅基活性氧放疗增敏剂具有如下优势：成本低廉，制备工艺简单；生物相容性好，装载量大；实现了活性氧的控制释放，降低了药物的毒副作用，提高了增敏疗效。

摘要： 本发明涉及测量生物样品耐受活性氧物质(ROS)的能力的方法。所述方法的特征在于其至少包括以下步骤：使供试样品在液体介质中接触光敏剂以形成供试混合物，使所述供试混合物经历一定剂量的光照射以便通过光化学反应引起活性氧物质的产生，然后在照射后加入化合物，所述化合物在活性氧物质(ROS)存在下通过比色反应形成发色团或荧光物质，和测量生成的发色团或荧光物质的量，以及还使参比混合物经历与供试混合物相同的光化学反应、比色反应和测量反应。