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江西省第七次中西医结合神经科学术交流会

江西省第七次中西医结合神经科学术交流会

  • 召开年：2015
  • 召开地：南昌
  • 出版时间： 2015-05

主办单位：江西省中西医结合学会

会议文集：江西省第七次中西医结合神经科学术交流会论文集

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  • 摘要：目的：探讨心源性脑栓塞后出血性转换的特点和防治对策. 方法：回顾36例心源性脑栓塞后出血性转换患者的临床资料及影像学特点. 结果：风湿性瓣膜心脏病是心源性脑栓塞最常见的病因[53％]尤其合并房颤的患者高达81％.多数患者发生在颈内动脉系统[67％],特别是大面积梗死患者[50％].约[83％]的患者CT表现为点状或片状的出血性梗死或不伴有占位征象的片状血肿,17％的患者表现为脑实质性血肿并伴有占位征象.病前用过抗凝、降纤、抗血小板等药物治疗者占45％,总之死亡率为17％. 结论：风湿性瓣膜心脏病合并房颤是心源性脑栓塞最重要的危险因素,颈内动脉系统的大面积栓塞更容易发生栓塞后出血性转换.病前应用抗凝、降纤、抗血小板聚集药物、活血化瘀中药等是否与出血性梗死转换有关,尚进一步研究.
  • 摘要：目的:由于脑出血的发病率、致死率和致残率仍很高,灶周损伤涉及多个水平、多个环节,其中包括血肿的占位效应、凝血酶毒性、炎性反应、自由基损伤、神经细胞的凋亡、血脑屏障的破坏等,现有的治疗方法均不能最大程度地逆转神经细胞变性、死亡.近期研究发现核转录相关因子-2 (Nrf2)信号通路在体内具有抗氧化应激作用和神经细胞保护作用.本研究采用莱菔硫烷激活Nrf2-ARE信号通路,维甲酸抑制Nrf2-ARE信号通路,观察Nrf2-ARE信号通路对脑出血灶周神经保护作用影响和相关机制研究. 方法:采用大鼠基底节自体血注射法建立脑出血模型，设计单纯脑出血组、假手术组、莱旅硫烷(Nrf 2激活剂，SFN)处理脑出血组和维甲酸(RA,Nrf2抑制剂)处理脑出血等分组，观察不同时间点大鼠神经功能评分，取脑行免疫组化检测，免疫荧光检查及Western blot检测Nrf2、HO-1、NF-KB表达。对所得数据进行统计分析，观察灶周神经保护作用。 结果:SFN处理激活Nrf2大鼠组脑出血后与单纯脑出血组比较，神经功能障碍明显减轻;与单纯脑出血组及假手术组比较，SFN处理激活Nrf2大鼠组免疫荧光、western blot检测Nrf2转录因子、HO-1抗氧化蛋白表达均升高，SFN处理激活Nrf 2大鼠组NF-K B表达下降，免疫组化检测脑出血小胶质细胞活化明显;RA处理脑出血组大鼠死亡率最高，神经功能损伤严重，检测Nrf2转录因子、HO-1抗氧化蛋白表达均较单纯脑出血组低，RA处理抑制Nrf2大鼠组NF-KB表达下降，免疫组化检测脑出血小胶质细胞活化明显且持续时间长。 结论:1)大鼠脑出血模型中存在急性炎症损伤;2)莱旅硫烷激活Nrf2-ARE信号通路可减轻脑出血后灶周水肿、抑制炎性反应，减轻神经功能缺损，提高HO-1、NQ01抗氧化酶表达，提高神经保护作用，可作为治疗脑出血新的靶点;3)RA处理后抑制Nrf2作用，大鼠HO-1表达正常，免疫组化检测脑出血小胶质细胞活化明显且持续时间长。4)小胶质细胞在脑出血早期具有神经毒性作用。此研究不仅揭示脑出血后存在炎性反应这一病理现象并对其机制进行了探讨，同时也为今后临床治疗提供了新的思路。
  • 摘要：目的:脑出血后继发的脑组织损伤是影响预后、转归的关键因素,而炎性因子及自由基的瀑布式产生对脑出血后继发性脑损伤起决定性作用.研究发现血红素加氧酶-1(HO-1)广泛在中枢神经细胞(神经元及胶质细胞)中表达,是Nrf2-ARE信号通路下游一重要抗氧化及解毒蛋白,对脑出血后继发性脑损伤具有抗炎性反应、减轻氧化应激损伤、抑制细胞凋亡等神经保护作用.本研究运用HO-1的选择性抑制剂锌原卟啉-9(ZPP-Ⅸ)抑制HO-1表达,观察用药后Nrf2-ARE通路上下游蛋白Nrf2、NF-KB等表达的变化并结合神经功能评分的差异来探讨HO-1对脑出血灶周神经保护作用的机制,为脑出血的治疗提供新的实验理论依据. 方法:采用SD雄性大鼠基底节自体股动脉血注射法建立脑出血模型，分四组:正常组、ICH组、ZPP-IX+ICH组、DMSO+ICH组。通过免疫荧光、Western blot,RT-PCR观察术后各组不同时间点血肿周围binding-Nrf2 (Nrf2-Keapl)、Nrf2,HO-1,NF-K Bp65,TNF-a蛋白及相应mRNA表达变化并结合神经功能评分，对所得数据进行统计学分析(单因素方差分析，t检验)。 结果:ICH组较正常对照组Nrf2, HO-1, NF-K B, TNF-a的表达在术后6h即开始升高，48-72h达峰，至第7天表达量仍高于正常组，而binding-Nrf2的表达在脑出血后12h开始减少，48h减少最明显。ZPP-IX组与ICH组比较，神经功能障碍加重，出血灶周binding-Nrf2, NF-K Bp65, TNF-a表达增加，Nrf2, HO-1表达减少，差异在48-72h最明显，且差异持续到第7天。DMSO组较ICH组神经功能评分及各蛋白表达无明显差异。 结论:(1)HO-1在脑出血后早期表现出神经保护作用;(2)脑出血后6h开始Nrf2-ARE信号通路激活，表现为Nrf2及下游HO-1的表达增多，而这一变化与ICH后脑水肿的高峰时间一致，推测Nrf2-ARE信号通路通过对抗脑水肿而对出血灶周继发性脑损伤具有神经保护作用，且很可能是通过HO-1这一关键蛋白;(3)HO-1可抑制脑出血后的炎性反应，表现为促进上游蛋白Nrf2的解离及入核，即激活Nrf2并抑制NF-K Bp65及下游炎性因子的表达。
  • 摘要：目的:脑出血是常见的急性脑血管疾病之一,具有较高的死亡率及致残率,目前仍没有有效的治疗手段,因此,深入研究其病理生理学机制,寻求合适的治疗靶点是脑出血研究的热点和难点.Nrf2-ARE信号通路是体内内源性抗氧化系统中至关重要的一条信号通路,脑出血、脑缺血等颅脑损伤可激活Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化应激损伤、抗炎性反应、神经保护等作用.研究表明这种神经保护作用是通过调节胶质细胞活化来实现的.本研究采用ATRA抑制Nrf2的活性,观察大鼠实验性ICH后灶周小胶质细胞及相关因子的表达情况,探讨ATRA抑制ICH后Nrf2-ARE通路神经保护作用的机制. 方法:采用自体股动脉血注射法建立脑出血模型，随机将实验大鼠分为假手术组、ATRA处理组、单纯脑出血组、DMSO溶剂对照组。观察不同时间点大鼠神经功能评分，应用免疫荧光双标染色方法、Western blot. qRT-PCR技术检测灶周脑组织中Nrf2,HO-1,NF-K B,TNF-a表达。 结果:所有实验组大鼠建模后6小时Nrf2. HO-1，NF-K B, TNF-a已有表达，24 h时表达明显增加，72h表达量达高峰，7d时仍有表达(P＜0.05)。ATRA处理组大鼠与其他三组相比死亡率最高，神经功能障碍明显;ATRA处理组与单纯脑出血组比较Nrf2、HO-1抗氧化蛋白表达量下降，于72h下降最明显，7天后仍有抑制作用;而NF-K B, TNF-a表达升高，炎性反应持续时间可能超过7天。免疫荧光可发现灶周小胶质细胞数明显增多，ATRA处理组Nrf2，HO-1与CD11b的共表达阳性细胞数较脑出血组明显下降，而NF-K B,TNF-a与CD11b的共表达阳性细胞数升高。 结论:1)大鼠ICH后可激活Nrf2-ARE通路的神经保护作用;2)应用ATRA可有效的抑制Nrf2由细胞浆转入细胞核，从而抑制Nrf2-ARE通路的神经保护作用;3) Nrf2-ARE通路与小胶质细胞相关。
  • 摘要：目的：探讨肝细胞生长因子(HGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)及血管源性生长因子(VEGF)在成人烟雾病不同时期发生发展中的作用. 方法：采用回顾性分析2013年11月1日至2014年12月1日我科住院患者41例,其中男性15例,女性26例,平均年龄为51.34±8.71岁,所有患者均行全脑血管造影检查明确诊断烟雾病,同时行相关检查排除相关疾病,以Suzuki分期作为评判标准,分为早期(1-2期),中期(3-4期),晚期(5-6期),其中早期患者8例,中期17例,晚期16例.另外设脑动脉粥样硬化组20例,健康体检者20例(正常对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测三组血清中HGF、FGF及VEGF浓度. 结果：HGF三组中烟雾病组与动脉粥样硬化组和正常对照组间均有显著统计学差异(P＜0.05)，但亚组中早期、中期及晚期组间无统计学差异(P＞0.05)。FGF三组间无统计学差异(P＞0.05)，但亚组间有统计学差异，即烟雾病晚期表达最为明显，有显著统计学差异(P＜0.05)。VEGF组中烟雾病早期表达最为明显，与中期及晚期相比，差异均有统计学意义(P＜0.05)，但与对照组及动脉粥样硬化组间相比无统计学差异(P＞0.05)。 结论：HGF、FGF及VEGF均参与了烟雾病的发生发展过程，HGF可能在烟雾病整个发生发展过程中均发挥作用，FGF可能在烟雾病晚期发生发展中发挥了作用，而VEGF可能在烟雾病早期发生发展中发挥了作用。
  • 摘要：目的：探讨黄芪桂枝五物汤加减配合常规西药治疗脑梗死的临床效果. 方法：按照入院顺序将100例脑梗死患者随机为实验组50例和对照组50例,分别给予常西药规治疗和黄芪桂枝五物汤加减配合常规西药治疗,比较两组患者治疗后临床效果. 结果：实验组患者治疗后中医证候积分及NIHSS评分均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);实验组患者治疗总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);实验组患者治疗后全血黏度、血浆粘度及纤维蛋白原水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：黄芪桂枝五物汤能够有效改善脑梗死血流变指标、降低神经功能缺损、提高治疗效果,临床应用价值较高.
  • 摘要：目的：探讨急性脑梗死患者血尿酸、纤维蛋白原和C-反应蛋白的变化及意义. 方法：将120例急性脑梗死患者与110例健康体检患者进行血脂,血糖,血尿酸检测并进行比较;在120例急性脑梗死患者中依据血尿酸水平,分为正常血尿酸组与高血尿酸组,两组进行甘油三脂(TG)、总胆同醇(TcH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-c)、血尿酸(uA)、纤维蛋白原(Fg)、血糖(GLU)、C-反应蛋白(CRP)数据进行比较分析. 结果：脑梗死组患者的uA水较健康对照组升高,差异有统计学意义(t=4.736P=-0.000);急性脑梗死组依据血尿酸水平进行分组,发现高尿酸组纤维蛋白原(Fg)水平较正常尿酸组明显升高,其差异有统计学意义(t=2.279P=0.025);血甘油三脂(TG)、总胆同醇(TcH)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-c)、血糖(GLU)、C反应蛋白(CRP)差异无统计学意(P＞0.05). 结论：血尿酸是急性脑梗死重要危险因素之一,急性脑梗死患者血尿酸水平与纤维蛋白原水平呈正相关,可能参与了纤溶-凝血系统的改变,促进脑梗死的发生.
  • 摘要：目的:研究高压氧(HBO)联合吞咽功能训练对脑梗死吞咽障碍患者脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响,观察高压氧疗法治疗脑梗死后吞咽困难的临床疗效. 方法:将70例脑梗死吞咽障碍患者随机分为高压氧HBO治疗组、对照组各35例,均接受脑梗死常规治疗及吞咽功能训练,治疗组加用高压氧治疗,疗程3周.全部患者在入院48小时内和3周后做吞咽功能评估并检查脑干听觉诱发电位. 结果:治疗3周后，高压氧组的吞咽功能评估改善总有效率达85，对照组总有效率57.5%。从BAEP变化看，高压氧组与对照组均可降低BAEP的异常率，两组均有明显统计学意义，高压氧组治疗前与治疗后BAEP(PL,IPL)比较P＜0.01;对照组治疗前与治疗后BAEP(PL,IPL)比较P＜0.05;高压氧组与对照组治疗后BAEP(PL,IPL)比较P＜0.05提示高压氧组与对照组均可改善I，III，V波潜伏期和I~III,III~V,I~V波峰间潜伏期，且高压氧组优于对照组。 结论:脑干听觉诱发电位是一种简便易行的检测方法，能准确的推断其脑干功能，可作为脑梗死后吞咽障碍患者病情判断和预后评估的重要指标;高压氧治疗可以改善脑缺血状态，调节脑梗死后吞咽障碍患者BAEP，有效改善脑梗死患者吞咽困难。
  • 摘要：目的：了解急性脑梗死后不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)的临床特征,以及其对急性脑梗死预后的影响. 方法：按照国际不宁腿工作组(International Restless Legs Syndrome Study Group,IRLSSG)定义标准,连续筛查住院治疗的急性脑梗死患者中RLS患者,选择年龄、性别、梗死部位匹配的同时期住院的非RLS脑梗死患者为对照组,比较2组的临床特征及预后. 结果：研究筛查275例急性脑梗死患者，其中RLS患者19例，患病率为6.91%(19/275)。RLS组年龄(62.89±10.26)岁;非RLS组19例，年龄(62.63±9.96)岁。与对照组比较，RLS组Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)＞10分的比例更高(57.9%vs21.1%.P=0.020)，匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)＞15分的比例也更高(47.4%vs15.8%P=0.040)。脑梗死后90d和180d.RLS组Barthel指数(Barthel Index,BI)低于非RLS组(P值分别是＜0.001和＜0.001)，改良Rankin量表(modified Rankin Scalem,RS)评分高于非RLS组(P值分别是0.64和0.04).RLS组14例(73.68%)患者合并周期性腿动，15例(78.9%)患者合并阻塞性睡眠呼吸障碍。 结论：急性脑梗死后RLS患者较无RLS患者睡眠质量及预后更差。
  • 摘要：目的：探讨引起脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的危险因素. 方法：回顾性总结科室收治的脑卒中患者相关临床资料共计120例. 结果：单因素分析结果显示,年龄(x2值=5.77)、脑卒中类型(x2值=18.90)、脑卒中严重程度(x2值=12.33)、神经功能缺损程度(x2值=16.51)和肠内营养情况(x2值=8.75)五个因素的应激性溃疡发生率具有统计学意义(p＜0.05),Logistic回归分析结果显示,年龄(β值=0.36)、脑卒中类型(β=0.45)、脑卒中严重程度(β值=0.61)和神经功能缺损程度(β值=0.70)是引起脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的独立危险因素. 结论：对于高龄、出血性脑卒中、重度脑卒中和GCS评分为3分-8分的脑卒中患者,因其出现应激性溃疡并发症的危险性较大,应进行针对性的重点预防.
  • 摘要：目的：观察克林澳对糖尿病合并慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及可能机制,为糖尿病合并慢性脑低灌注导致的认知功能障碍的治疗提供新的依据. 方法：雄性SD大鼠随机分为4组:①对照组(正常饮食+假手术);②DM组(高脂饮食4周+STZ);③CCH组(正常饮食+2-VO);④DM+CCH组(高脂饮食4周+STZ+2-VO).经高脂喂养6周联合STZ35mg/kg腹腔注射制作2型DM模型,双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)制作大鼠CCH模型.将DM+CCH组大鼠随机分为两组:模型组(高脂饮食4周++STZ+2-VO)和治疗组[高脂饮食4周++STZ+2-V0+克林澳
  • 摘要：目的：检测一个中国重型智力低下家系的基因组拷贝数变异和X染色体家系连锁分析,寻找其发病的分子遗传学基础. 方法：以一个重型智力低下家系为研究对象,共6名患者,收集患儿及其正常父母、姐姐、姨、舅舅外周血标本,常规提取基因组DNA,应用Agilent4×180CNV+SNP定制芯片对1名先证者进行全基因组高分辨率扫描分析,应用实时荧光定量PCR、Agilent8×60CNV+SNP定制芯片和多重连接探针扩增技术(MLPA)明确家系其余成员是否携带MECP2微重复.选择AR基因CAG多态性位点,对家系所有女性成员完成X染色体失活分析(XCI),同时对家系成员携带的X染色体进行家系连锁分析.最后选择MECP2基因的GT多态性位点进行短串联重复分析(STR),进行家系成员X染色体家系连锁分析. 结果：Agilent4×180CNV+SNP定制芯片检查提示先证者Xq28区域内存在MECP2,LICAM,FLNA等基因微重复(chrX:153056054-153606328,550kb,hg19)患者表型有重度智力低下、癫痫、孤独症谱系障碍、反复感染、便秘、共济失调、发育倒退、语言缺失、婴儿期肌张力低下等，符合hlECP2微重复综合征诊断标准。实时荧光定量PCR,Agi1ent8×60CNV+SNP定制芯片和MLPA验证家系所有成员，共发现8名MECP2微重复携带者，4名男性、4名女性，男性携带者临床表现与先证者相似，女性携带者均无异常临床表现，2名患者由于早期死亡，未能完成检查。XCI分析所有女性携带者均为X染色体不随机失活，所以女性非携带者均为X染色体随机失活。每个患者所携带的AR基因的CAG峰位置不同，每个女性携带者主要失活的X染色体的CAG峰位置亦不同。STR分析发现所有携带者GT峰的位置均在292或有1个峰的位置在292，而非携带者GT峰的位置均非2920先证者FISH分析提示先证者为MECP2 2倍体重复，非3倍体重复。 结论：X染色体上MECP2基因微重复为该家系智力低下患儿的遗传基础，此家系所有患者的MECP2微重复均为母系遗传。MECP2微重复综合征是一种严重的神经系统疾病，主要临床特征为重型智力低下、癫痈、婴儿期肌张力低下、语言发育迟缓或语言缺失、反复感染、便秘、孤独症谱系障碍、发育倒退等，多在30岁前死亡。本研究中家系携带者之间的X染色体在遗传过程中存在复杂重组。高分辨率全基因组CNV芯片能够快速、准确地检测基因组的微小失衡，在遗传病诊断方面具有快速诊断优势。
  • 摘要：目的：利用多种分子遗传学技术研究一例常规染色体核型诊断为21/22三体的发育迟缓伴孤独症患儿,明确遗传学诊断,寻找致精神发育伴孤独症的遗传学基础. 方法：收集患儿及其正常父母的外周血标本,常规提取基因组DNA,应用高分辨染色体核型分析(400-550带)检测患儿及其父母的染色体数目及结构,微阵列比较基因组杂交(array-based comparative genomic hybridization,array-CGH)筛查患儿的全基因组拷贝数变异,最后应用荧光原位杂交技术(Fluorescent In Situ Hybridization,FISH)对异常的基因拷贝进行染色体精确定位、定量. 结果：高分辨染色体核型分析证实该患者携带额外标记染色体(47,XX,+mar dn),尚不能确定是否为21/22三体携带者,父母检测证实其为新生变异.array-CGH筛查出15q11.2-13.2区域微重复(chr15：22684529-30730543,8.0Mb,hg19).FISH验证该额外标记染色体来源于15号染色体,由15q11.2-13.2区域二倍体及双着丝粒组成.患者最终诊断为15q11.2-13.2微重复四倍体综合征. 结论：15q11.2-13.2微重复四倍体是该患儿发生精神发育迟滞伴孤独症的遗传学基础,array-CGH能够快速、准确地检测基因组的微小失衡.
  • 摘要：目的:筛查中国不明原因智力低下/发育迟缓患儿中再发性16p11.2微缺失综合征发病率,明确再发性16p11.2微缺失综合征表现型异质性,探索全基因组基因表达和16p11.2微缺失区域剩余同源染色体基因突变对16p11.2微缺失携带者神经精神发育异常的贡献作用. 方法:收集318例中国智力低下/发育迟缓患儿及其父母外周血标本，常规提取基因组DNA，应用微阵列技术筛查是否存在16p11.2微缺失。对确诊再发性16p11.2微缺失综合征患者，采集家系所有成员临床资料，收集家系所有成员外周血，常规提取DNA完成微阵列或是多重连接探针扩增技术检测是否携带16p11.2微缺失，常规提取RNA完成全基因组表达谱分析筛查差异表达基因，对16p11.2微缺失区域25个基因完成二代测序。 结果:318例中国不明原因智力低下/发育迟缓微阵列筛查共确诊3例再发性16p11.2微缺失综合征患者。3个家系完成所有家系成员验证，共发现7例16p11.2微缺失携带者，其中2例临床表现完全正常，1例仅表现为语言迟缓，4例表现出明显的神经精神发育异常，如孤独症、智力低下。4例为继承性突变，1例为新生突变，2例无父母DNA不能确定来源。全基因组表达谱分析，16p11.2微缺失携带者与非16p11.2微缺失携带者在16p11.2微缺失区域共有7个差异表达基因，有神经精神发育异常的16p11.2微缺失携带者和无16p11.2微缺失携带者在16p11.2微缺失区域未发现差异表达基因，在16p11.2微缺失区域以外发现20个差异表达基因。16p11.2微缺失区域二代测序在神经精神发育异常的16p11.2微缺失携带者与无神经精神发育异常的16p11.2微缺失携带者中未发现罕见的致病性位点，分析差异性单核昔酸多态性位点，发现多位于SEZ6L2,TAOK2,DOC2A,KCTD13,ThfEM219基因。TOAK2基因rs2289292,rs3809624和DOC2A基因rs3809627的单倍体型C-A-C可能是导致16p11.2微缺失综合征患者神经精神发育异常的致病性单倍体型。 结论:16p11.2微缺失在不明原因中国智力低下/发育迟缓人群的发病率为0.94%.16p11.2微缺失是一系列神经精神发育疾病的潜在致病原因，16p11.2微缺失携带者表现型异质性大。16p11.2微缺失可导致该区域内7个基因(SPN,ALDOA,PPP4C,MVP,TAOK2,KIF22、PAGRI)的单倍剂量不足，有神经精神发育异常的16p11.2微缺失携带者和无16p11.2微缺失携带者在16p11.2微缺失区域外存在20个DGEs，其中UBC基因与16p11.2微缺失区域内7个神经精神发育相关基因相互作用。再发性16p11.2微缺失综合征致病机理复杂，DOAK2基因rs2289292,rs3809624和DOC2A基因rs3809627的单倍体型C-A-C可能是导致16p11.2微缺失综合征患者神经精神发育异常的致病性单倍体型。
  • 摘要：近些年来,无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现,还是对其治疗方法和手段的探索,都有了显著的进步.国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了很好的启示和帮助.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南,对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用.近5年来,国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步.为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践,现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新总之，帕金森病的治疗没有绝对的固定模式，因为不同患者之间的症状可能会存在区别.对治疗的敏感度也存在一定差异。不同息者对治疗的猫求存在不同，同一息者在不同病情阶段对治疗的需求也不尽相同。因此，本指南可能适用于一般规律，在临床实际应用时，需注意详细了解患者的病情(疾病严重程度、症状类型等)、治疗反应情况(是否有效、起效时间、作用维持时间、“开期”延长和“关期”缩短时间、有无剐作用或并发症)等，结合您自己的治疗经脸，既遵循指南，又体现个体化原则，以期达到更为理想的治疗效果。
  • 摘要：帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以静止性震颤、运动迟缓、肌肉强直和步态姿势障碍等运动症状为特征的神经变性疾病.近年研究发现,PD还存在多种非运动症状,包括感觉异常、自主神经功能失调、睡眠紊乱及神经精神症状,其中神经精神症状中的认知障碍是影响患者生活质量的重要因素.PD认知障碍在神经生化、病理、临床特征及神经影像学等方面存在异质性,本文对PD认知障碍异质性的国内、外研究现状进行综述.研究发现，执行障碍是早期PD-MCI的主要特点，与额叶，纹状体DA能通路异常有关，然而，执行障碍不是导致患者出现全面认知功能下降甚至痴呆的原因，胆碱能神经递质不足和额顶枕叶功能障碍可能在PD-MCI进展为PDD中发挥关键作用。认识PD认知障碍的异质性将为正确诊断和及时治疗提供依据。
  • 摘要：高血糖症是神经重症监护病房(NICU)内常见的并发症,在颅脑外伤、脑卒中、颅脑手术和机械通气患者中均常见,其可以既往有糖尿病史,也可是非糖尿病患者由应激因素导致的反应性高血糖.不管是哪种因素所引发,高血糖症对神经重症患者均有不利影响,严重影响其预后,增加患者住院时间、院内感染的发病率及致残率、致死率.自Van Den Berghe等提出强化胰岛素治疗(ITT)的临床益处以来,许多临床中心也借鉴并据此实施严格血糖控制.但近年来随着更多大样本临床随机对照研究的陆续发表,强化胰岛素治疗的临床优势在减弱,更多人质疑该治疗方案的有效性.不同于普通内外科危重患者,神经损伤患者有其独特的生理病理特点,合理调控神经重症患者的血糖水平也更加重要.神经重症患者何时开始干预血糖管理,理想的血糖控制水平是什么等问题目前仍不明确.文中对血糖水平与神经功能的关系及神经重症患者的血糖管理目标作一综述.
  • 摘要：癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是高病死率和高致残率的神经科常见急危重症.据国外文献报道病死率为3％～33％.中国西南部地区SE的病死率为15.8％.早期规范的药物治疗和系统全面的生命支持,能防止因惊厥时间过长导致的不可逆性脑损伤和重要脏器功能损伤,成为改变SE不良预后的关键.2010年欧洲神经病学学会联盟的《成人癫痫持续状态治疗指南》(简称欧洲指南)和2012年美国神经重症学会癫痫持续状态指南编写委员会的《癫痫持续状态的评估与处理指南》(简称美国指南)相继发表,而迄今为止,中国尚无结合国内医疗现状和基于循证医学证据的相关指导性文件.为此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组组织国内相关专家(神经科医师、神经重症医师、临床药师)撰写了《惊厥性癫痫持续状态监护与治疗(成人)中国专家共识》,希望对广大神经科医师、重症医学科医师、急诊科医师和临床药师的医疗实践有所借鉴与帮助.撰写方法：对癫痫持续状态(成人)文献(1962年至2012年10月,来自Medlinc数据库)进行了检索与复习,采用2011版牛津循证医学中心证据分级标准进行证据级别确认和推荐意见确认,对证据暂不充分,但专家讨论达到高度共识的意见提高推荐级别(A级推荐).
  • 摘要：静脉血栓栓塞症(VTE)是一种危害较大的常见血管疾病，也是常见的住院并发症之一。目前，我国神经重症高危患者接受VTE顶防性治疗的比例很低。提高医护人员对神经重症监护室感者发生VTE的风险评估、分层认识，明确预防VTE指征，合理规范化预防决策，会有效降低神经盆症监护室息者VTE的发病率.但目前神经重症盆护室的患者预防VTE仍有诸多问题仍未解决，如何预防VTE机械如何选择、药物应用最佳时机及持续时间等问题仍值得进一步探讨。
  • 摘要：神经疾病并发医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)十分常见,但受到的关注度不高.神经科医师对其正确诊断与治疗的水平有限,致使HAP成为影响神经科患者病死率的重要因素.文中对近30年神经疾病并发HAP的相关文献(来自Pubmed和中国知网)进行了检索与复习,并采用牛津循证医学中心临床证据水平分级2009进行证据确认和推荐意见确认,对证据暂不充分,但专家讨论达到高度共识的意见提高推荐级别(A级推荐). 本共识针对神经疾病并发肺炎的危险因素及其处理做了较多的叙述，旨在强调神经疾病并发肺炎的特殊性和重要性，并有别于其他相关共识。气管插管与机械通气是肺炎治疗中比较特殊的部分.仅适合部分危重神经疾病患者。作者即将撰写《神经疾病并发呼吸衰揭的机械通气治疗与操作规范共识》，其中不仅涉及肺炎的气管插管与机械通气，还将涉及神经疾病并发呼吸泵衰竭的气管插管与机械通气，可作为本共识的补充。
  • 摘要：作为新兴的神经病学亚专科,将神经病学与危重症医学交融为一体,为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命,而神经重症监护病房(neurointensive care unit,NICU)成为了完成这一使命的最基本单元.2010年中国一项针对NICU的调查显示：NICU存在建设水平参差不齐,多种模式并存,规模大小不一,专业人员不稳定等诸多问题.因此,中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》,对NICU建制、NICU仪器设备配置、NICU人员资质与职责等内容给出推荐意见，供各医疗单位参考,从而推进神经重症专科建设,并为与国际接轨做出努力.
  • 摘要：目前,机械通气(MV)已广泛用于ICU.由于原发神经系统损伤使用MV的患者约占20％.近5年来,医院专科神经重症病房(NICU)约有50％患者需要MV治疗,而报道显示,MV使用率最高的NICU可达80％.重症神经系统损伤与单纯的肺部疾病比较,不仅可造成呼吸功能衰竭.更易引起泵衰竭或混合性损伤.总之神经重症损伤患者往往会出现不同类型的呼吸功能衰竭.需要MV治疗。NICU的医师不仅要考虑患者肺部及全身器官功能状态.更应结合神经病损情况调整和使用呼吸机，MV在维持正常通气、优化氧合和保护气道的同时，更应考虑到可能出现的继发性神经功能损伤。脱机和拔管过程更应结合神经病损恢复状况.这样才能成功脱机和拔管。
  • 摘要：神经电生理监测技术是目前惟一能够直接客观测量脑功能变化的工具,主要包括脑电图(electroencephalogram,EEG)和诱发电位(evoked potcntials,EP),近年来,随着神经电生理监测技术的不断进步,其在神经重症病房(neurological intensive care unit,NICU)中的应用越来越广泛,地位也越来越重要,正确掌握神经电生理监测的关键技术,对于准确判断NICU病人的脑功能损害程度,进行早期干预及改善预后有重要指导意义.本文主要介绍EEG和EP在NICU中的应用,为临床工作提供参考.
  • 摘要：脑出血是临床常见的高发病,影响脑出血患者预后的因素较多,包括出血量、出血部位、出血原因和急性期血压调控等.其中,急性期血压调控是一种人为可控制的重要因素,但目前尚未确定理想的血压水平.因此,更多临床试验明确脑出血患者急性期血压管理的确切时间窗和血压控制的范围.
  • 摘要：癫痫(epilepsy)在神经系统疾病中发病率仅次于脑血管疾病,但目前我国,尤其在基层,癫痫的诊治现状不容乐观.正确的治疗来源于正确的诊断,而癫痫的准确诊断实属不易,众所周知,癫痫的诊断通常需回答三个问题：首先病人所患是否为癫痫?其次,所患为何种类型癫痫或癫痫综合征?最后明确所患癫痫是否能查出某种确切病因?通过对上述问题的剖析，笔者认为，癫痫的诊断是一个需要严谨操作的问题，它直接受癫痫定义与分类标准的影响，后者又将随着人们对癫痫认识的不断深入而日臻完善，并必将促使癫痫诊断日益规范。
  • 摘要：帕金森病(Parkinson's disease,PD)是以运动症状为临床主要诊断依据的一种神经退行性病变,但其存在的大量非运动症状被认为能为PD的发病机制、诊断依据提供重要提示.功能磁共振(Functional magnetic resonance imaging,fMRI)作为一项功能影像技术,拟从PD的各种非运动症状中寻求其诊断的突破口.本文综述了近5年fMRI在非运动症状的主要研究结果,为临床应用及后续的研究提供更多的依据.
  • 摘要：日间肺功能改变、睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing SDB)在肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis ALS)患者中是相当普遍,严重影响了患者的生活质量和生存率.本文综述国内外肌萎缩侧索硬化症患者日间肺功能改变、睡眠呼吸障碍(sleep disordered breathing SDB)相关文献.发现国内报道肌萎缩侧索硬化症患者日间肺功能改变的文献较多,但报道肌萎缩侧索硬化症患者经过多导睡眠图(polysomnography PSG)检查发现睡眠呼吸障碍、睡眠结构改变的文献较少.本文总结肌萎缩侧索硬化症患者日间肺功能的特点、睡眠呼吸障碍、探讨日间肺功能和睡眠呼吸障碍两者间的关系、睡眠结构的特点.发现肌萎缩侧索硬化症患者使用夜间多导睡眠图检测睡眠中呼吸改变的必要性和紧迫性.
  • 摘要：目的：通过熟悉16p11.2微缺失概念和特征,提高临床对这一遗传性疾病的诊治水平. 方法：16p11.2微缺失长约600kb,不能被传统细胞遗传学检出,但可采用微阵列技术、多重连接探针扩增技术、荧光原位杂交等技术进行识别. 结果：16p11.2微缺失的人群发生率为0.5％.现有研究已经证实16p11.2微缺失患者存在临床表现异质性,临床症状谱包括智力低下/发育迟缓(ID/DD)、Asperger综合征、孤独症谱系障碍(ASD)、阅读困难、攻击性行为、注意缺陷多动障碍(ADHD)、精神分裂症、双相障碍、强迫性神经官能症、语言发育迟缓、畸形和癫痫等,同时也发现有表型正常或临床表现程度的差异性. 结论：16p11.2微缺失已被公认为神经精神发育异常的重要潜在致病因素,对其基因型和表型异质性的认识,不但能够进一步提高临床诊治水平,而且对计划生育和优生优育也具有重要意义.
  • 摘要：目的：降低颈动脉支架置入术并发症的发生率,提高手术疗效. 方法：分析科室46例颈动脉支架置入术患者的临床资料,总结术中、术后并发症,并对并发症的处理和结果进行分析. 结果：46例患者术中术后并发症分别为：术中支架内急性血栓形成1例,术中保护伞取出困难2例,术中术后血压持续偏低3例,伴心率慢2例,术后头痛2例,术后腹股沟血肿1例,术后高灌注脑出血1例.处理方法包括：对于支架内急性血栓形成采取动脉内急诊溶栓,使用尿激酶50万单位动脉溶栓,术后继续使用低分子肝素抗凝3天、双联抗血小板治疗,患者未遗留神经系统损害体征.保护伞取出困难时先更换回收导管，并用球囊进行后扩，最后将头位向患侧旋转后成功将保护伞取出。对于血压低和心率慢给予静脉泵入多巴胺及肌肉注射阿托品，5天后恢复正常。头痛病例经静脉和口服降压药控制血压后，症状缓解。腹股沟血肿经再次包扎、制动后血肿吸收消退。1例高灌注脑出血患者确诊后由神经外科行血肿清除术。上述并发症经过及时处理后，无死亡病例，经外科手术治疗病例遗留中度残疾。 结论：颈动脉支架置入术按规范操作，并发症发生率低，严重并发症少，是一种安全有效的方法。
  • 摘要：目的：通过熟悉裂隙脑室综合征(SVS)的临床特征,减少临床对SVS的误诊和漏诊.方法：采用临床病例报告方式.结果：SVS是发生于脑室腹腔分流术或蛛网膜囊肿切除术后比较罕见的并发症.临床表现为发作性头痛,引流阀充盈迟缓,在影像学上脑室呈裂隙样改变三大主要特征.以脑积水分流术后头痛表现最为明显,需要与同样可表现为分流术后头痛的五种并发症：即低颅压性头痛、分流管堵塞性头痛、静脉窦高压导致头痛、颅骨-脑不协调性颅高压和引流相关性偏头痛相鉴别.结论：本例裂隙脑室综合征为首报,对SVS认识有助于减少对该症的误诊误治。
  • 摘要：目的：探讨脑梗死患者合并颅内未破裂动脉瘤的治疗方法. 方法：分析科室36例脑梗死合并颅内未破裂动脉瘤的临床资料,包括其影像资料和治疗方法,对所有患者进行随访. 结果：36例患者均以脑梗死起病,入院后行CTA或DSA发现动脉瘤,均为未破裂的颅内动脉瘤.其中动脉瘤瘤体为1-3mm的22例,3.1-6mm的9例,6mm以上5例.其中宽颈动脉瘤26例,瘤体瘤颈等同6例,窄颈4例.治疗方面36例早期均使用了抗血小板、他汀等药物,发现动脉瘤后13例停用了抗血小板药物,6例在脑梗死3周行介入治疗,5例行外科手术夹闭,术后一个月开始服用抗血小板药物.未处理的动脉瘤患者出院时长期服用抗血小板药物8例，均为3mm以下患者。随访时间3月-3年，有1例因脑出血死亡(动脉瘤直径为4mm，未服用抗血小板药物)，1例蛛网膜下腔出血死亡(动脉瘤直径为5mm),1例脑梗死再发呈植物生存，2周后死于并发症。11例己处理动脉瘤患者随访至今无不良事件。 结论：脑梗死合并动脉瘤应根据患者具体情况选择合理的治疗，能降低死亡率和致残率。超过3mm以上、形状不规则的动脉瘤建议尽快干预治疗。
  • 摘要：目的：观察急性期脑梗死患者血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化,探讨其对急性脑梗死预后判断的价值. 方法：选取神经内科住院的132例急性脑梗死患者为研究对象,根据TOAST分型方法进行病因学分型,根据患者NIHSS评分情况对患者病情评估并分组,NIHSS＜7分为轻症组,NIHSS≥7分为重症组,分别检测患者发病24h,3d,10d血清NT-proBNP水平,比较轻症组与重症组患者血清BNP变化情况,所有患者随访3个月,观察预后,应用改良Rankin评分,并分析NT-proBNP水平与发病3个月的MRS评分的相关性. 结果：1.脑梗死重症组患者发病24h,3d血清NT-proBNP显著高于轻症组(P＜0.01),NIHSS评分与NT-proBNP水平成正相关.2.血清NT-proBNP水平越高,患者发病3个月的MRS评分也越高,Logistic回归分析显示：血清NT-proBNP水平为急性脑梗死的独立预后判断指标.3.急性脑梗死TOAST分型中,心源性脑栓塞(CE)NT-proBNP水平显著高于非CE组(P＜0.01). 结论：1.急性脑梗死患者发病24h血清NT-proBNP水平与神经功能缺损严重程度与预后显著相关,对急性脑梗死患者病情评估及预后判断具有重要意义.2.早期检测血清NT-proBNP水平有助于脑梗死病因学亚型诊断,尤其是心源性脑栓塞的诊断.
  • 摘要：目的：探讨氢氯吡格雷与拜阿司匹林在临床应用中对急性脑梗死患者神经功能恢复效果的比较. 方法：回顾性分析2013年4月～2014年8月于神经内一科住院的急性脑梗死患者90例,分别单独口服氢氯吡格雷(治疗组)与拜阿司匹林(对照组)各45例经行治疗.治疗组患者每天口服75mg氢氯吡格雷进行治疗,对照组患者每天口服100mg拜阿司匹林进行治疗.治疗14天后分别进行神经功能缺损评分. 结果：治疗组在每天口服75mg氢氯吡格雷治疗后神经功能缺损评分为15.98±8.01;对照组在每天口服100mg拜阿司匹林进行治疗后神经功能缺损评分为19.32±7.23,有明显差异,具备统计学意义(P＜0.05). 结论：相比于拜阿司匹林,氢氯吡格雷对于急性脑梗死患者的神经功能恢复效果更显著.
  • 摘要：目的：探讨同型半胱氨酸水平与急性脑梗死的相关性,临床药物干预的疗效.方法：选择急性脑梗死患者110名与健康体检者110名进行血清同型半胱氨酸水平、血糖、血脂、尿酸对照比较,同时对脑梗死高同型半胱氨酸进行B族维生素药物干预,随访1月复查.结果：与健康组比较,急性脑梗死患者Hcy水平明显升高其差异有统计学意义(T=2.387,P=0.019),血糖水平明显升高其差异有统计学意义(T=5.99,P=0.000),同时高Hcy患者B族维生素及叶酸治疗一月复查均降到正常水平.结论：高Hcy是脑梗死危险因素之一,临床叶酸、B族维生素补充,平时饮食的控制是治疗高Hcy是经济有效的方法.
  • 摘要：目的：探讨偏侧惊厥-偏瘫-癫痫综合征(hemiconvulsion-hemiplegia-epilepsy syndrome,HHES)的临床特点和诊疗对策.方法：对医院收治的5例HHES患儿的临床资料进行回顾性分析,总结临床特征及必要的辅助检查.结果：5例均6岁内起病,2例有热性惊厥史,2例出现癫痫持续状态,4例偏瘫后反复癫痫发作.2例头颅MRI可见异常.脑电图均可见背景活动慢,3例可见受累大脑异常放电.4例经抗癫痫药物治疗后,3例好转,1例放弃治疗出院;1例未予抗癫痫治疗,自行好转出院.结论：HHES临床少见,诊治复杂,提高对该病的认识,防治并重.
  • 摘要：目的：总结分析婴儿痉挛症(infantile spasms,IS)的病因,为临床诊治提供理论依据. 方法：收集本院自2011年5月至2013年12月住院的116例IS患儿的临床资料,对其病因进行回顾性分析. 结果：116例患儿中隐源性者38例(占32.76％),症状性者78例(占67.24％),其中症状性IS的病因主要有：1)产前因素38例,占48.72％包括外部性脑积水13例、脑白质发育不良7例、胼胝体发育不良6例、巨脑回畸形5例,结节性硬化症6例;2)产时因素27例,占34.62％,包括缺血缺氧性脑病(HIE)20例,颅内出血7例;3)产后因素13例,占16.67％,包括中枢神经系统感染6例,血管瘤3例,头颅外伤2例,捂热综合症1例、中毒性脑病1例. 结论：本研究中症状性IS所占的比例显著高于隐源性IS,其中症状性IS的病因以产前因素为主,产时因素次之.因此,加强孕妇产前、产时的保健,对预防和减少本病的发生,具有十分重要的意义.
  • 摘要：目的:评价不同泼尼松治疗方案治疗婴儿痉挛症(IS)的临床疗效和安全性,为IS的临床用药提供新的选择. 方法:2012年9月至2013年9月就诊于江西省儿童医院神经内科的60例IS患儿,随机分为对照组和实验组(各30例),对照组泼尼松治疗剂量在前2周不变,40mg/d;试验组在对照组的基础上,对于第一周治疗后不能控制者于第二周加量至60mg/d;2周时无论患儿痉挛发作是否控制均开始减量,在5或6周内逐渐减停;两组均同时添加TPM.总疗程共7或8周.所有患儿均于治疗前和治疗2周及疗程结束时进行视频脑电图(videoelectroencephalogram,VEEG)监测，随访6月以上。 结果:1、在治疗的第1周，试验组的痉挛发作控制率为50.00%(15/30)与对照组的46.47%(14/30)相似(x2=0.067,P=0.796);对于第1周治疗无效的病例，在第2周治疗结束时实验组发作控制率为46.47%(7/15)高于对照组的31.25%(5/1.6)(P=0.473);高度失律缓解率46.67%(7/15)也高于对照组的25.00%(4/16)(P=0.273);疗程结束时实验组发作完全控制率60.00%(9/15)稍高于对照组的37.50%(6/16)(P=0.289)，高度失律缓解率53.33%(8/15)也略高于对照组的37.50%(6/16)(P=0.479);但所有差异均未这统计学意义。2、如以整组数据分析，治疗2周时，试验组IS患儿的痉挛发作完全控制率为73.33%(22/30)与对照组的63.33%(19/30)相似(x2=0.693,P=0.405)，高度失律完全缓解率70.00%(21/30)也与对照组的60.00%(18/30)相近(P=0.659,P=0.589);疗程结束时，试验组IS患儿的痉挛发作完全控制率为70.00%(21/30)与对照组的63.33%(19/30)相当(X2=0.300,P=0.785)，高度失律缓解率63.33%(19/30)也与对照组的60.00(%18/30)无明显差异(X2=0.071,P=0.791).3、治疗2周时实验组中病程≤2月的患儿的痉挛发作完全控制率为85.71%(18/21)明显高于病程＞2月的44.44%(4/9)(P=0.032);疗程结束时病程≤2月痉挛完全控制率分别为85.71%(18/21)也显著高于病程＞2月的33.33%(3/9)(P=0.008)。对照组中病程≤2月的患儿的痉挛发作控制率为80.00%(16/20)显著高于病程＞2月的30.00%(3/10)(ISO.015)，疗程结束时病程≤2月的痉挛完全控制率为75.00%(15/20)也明显高于病程＞2月的40.00%(4/10)(P=0.108).4、本研究中两组不良反应发生率分别为83.33%(25/30)和80.00%(24/30)，差异无统计学意义(x2=0.111,P=0.739)，试验组和对照组中不良反应均以库欣反应与食欲增加为最常见。但是无一例患儿因不良反应退组;截止病例总结时，试验组和对照组中IS患儿总复发率分别为37.50%(9/24)和40.00%(8/20)，两组间比较差异无统计学意义(x2=0.003,P=0.954)。治疗2周时，实验组和对照组EEG高度失律缓解与痉挛发作控制间相关性均不明显(r实=0.099,P=0.666;r对=0.376,P=0.063);疗程结束时，实验组和对照组EEG高度失律缓解与痉挛控制间呈正相关性(r实=0.408,P=0.042,r对=0.649,P=0.001)。 结论:1、实验组的总有效率稍高于对照组，而两组间复发率、不良反应发生率相当，提示实验组治疗方案可能优于对照组。2、两组中病程≤2个月的IS患儿的疗效皆高于病程＞2个月者，提示IS患儿应早诊断、早治疗的重要性。3、脑电图虽然随着发作的控制而相应得到改善，但存在一定的延迟效应。
  • 摘要：目的：选取探讨急性一氧化碳中毒患者的发病特点、临床表现及治疗疗效.方法：回顾性分析2010年12月～2014年2月在我院接受治疗的患儿急性一氧化碳中毒患儿30例,分析其中毒原因,临床症状、影像学特点、治疗情况.结果：30例患儿中,26例痊愈出院,其中4例中重度一氧化碳中毒患儿意识恢复正常后,2例出现皮质盲,2例出现记忆力减退.结论：对患儿一氧化碳中毒中毒及时治疗,采取合适的药物剂量及高压氧舱的压力,取得了良好的效果.
  • 摘要：目的:报道1例氟尿嘧啶(FU)和顺铂(DDP)联合化疗(FP方案)鼻咽癌后出现脑白质病患者的临床表现、血生化检查、影像学表现,提高大家对氟尿嘧啶引起神经毒副作用的认识,需尽早诊治. 方法:患者,女,34岁,因'右耳听力下降伴回吸性血涕2月余'在本院肿瘤科住院.鼻咽部新生物活检病理示非角化性癌,诊断为鼻咽癌,分期T3N1M0.连续静滴FU(750mg/d)与DDP(30mg/d)化疗3d患者无不适,第4d突发恶心、呕吐,立即停用FP方案.患者于当天出现神志不清，人物识别及定向力障碍，记忆减退，双手震颤。查体:意识模糊，颈抵抗，颇胸距4指，四肢肌张力增高，键反射活跃，肌力检查不配合，右侧Babinski征可疑(+)。第4d血生化示:尿素13.8mmol/L，肌酐186.6umol/L，尿酸626.3umol/L，肌酸激酶184.3IU/L，血氨141.9umol/L;脑脊液常规、生化正常。 结果:颅脑MRI示双侧大脑白质弥漫性异常信号(图1A-E),考虑FU诱导脑白质病。给予甲强龙(500mg/d)、甲钴胺(500ug/d)、维生素Bl(100mg/d)治疗3d，患者神志清楚，人物识别及定向力正常，记忆改善。查体:意识清楚，颈软，四肢肌张力正常，键反射对称正常，肌力约5级，右侧Babinski征(-)。继续静滴甲强龙(500mg/d)治疗到第5d，每5d减半至120mg/d。第13d复查血生化大致正常，颅脑MRI示脑白质异常信号基本消失(图1F-J)。(图略) 结论:对FU化疗诱导的脑白质病应及时诊断，尤其应该通过颅脑DWI成像发现早期客观证据，并尽早停药及激素治疗，可以明显改善病情甚至使病情完全可逆。
  • 摘要：一氧化碳(CO)中毒患者经抢救成活后最常见的伴发症状是痴呆,而由该病引起的痴呆与其它常见的、传统、经典类型痴呆在发病机制、临床特点、药物治疗、预后均有本质上的区别,既往相关文献及报道较少,在该病的诊断、治疗、预后方面的概念不清,容易耽误病情.为此,文中进行一综合比较,有利于提高大家对该病的认识.
  • 摘要：目的：探讨早期地塞米松联合高压氧(HBO)治疗急性一氧化碳(C0)中毒头颅MRI的动态表现及临床关系. 方法：选取492例急性CO中毒患者,按临床表现分为轻、中、重度3组,均早期给予地塞米松联合HBO及常规治疗,分别于发病48h内、治疗20天后行头颅MRI检查,如出现迟发性脑病(DEACMP),立即复查头颅MRI检查,治疗一月后再复查. 结果：492例患者首次头颅MRI检查有278例(56.5％)阳性;治疗20天后复查MRI阳性患者240例病灶有不同程度吸收(86.3％).CO中毒后出现迟发性脑病(DEACMP)患者48h头颅MRI阳性率(92.5％),明显高于无DEACMP患者(37.6％).(P＜0.05). 结论：CO中毒后动态头颅MRI检查有助于判断中毒程度及脑损伤程度,早期判断预后,指导临床治疗,早期地塞米松联合HBO治疗急性一氧化碳(CO)中毒疗效显著.
  • 摘要：平山病(Hirayama disease)又称青少年上肢远端肌肉萎缩,一般青少年期起病,突出表现为单侧上肢远端无力和肌肉萎缩,寒冷时加重,无感觉障碍,无锥体束征.平山病发病机制多认为脊髓动力学说及生长发育学说，患者青春发育期长期处于屈颈状态，患者自发病5年以来，病情无进展，患者可暂不考虑颈托及手术治疗，嘱其尽量避免屈颈动作，并随诊。患者在外院就诊时，曾考虑运动神经元病可能。运动神经元病早期阶段表现与平山病非常相似，亦为单侧或双侧上肢以远端为主的肌无力和肌萎缩起病或有锥体束征表现，可无感觉障碍。前次就诊时忽略了寒冷时肌无力症状加重，左上肢伸直时可见肌肉颤动，且肌电图不典型，此患者颈椎规位认为大致正常，诊为运动神经元病，病程多年无进展。临床实际工作中对平山病了解甚少，MR常多误平山病是自限性疾病，运动神经元病病情进展快，预后极差。总之，随着对平山病认识加深，临床面对青春期上肢起病的单侧或双侧肌萎缩需提高警惕，仔细询问有无寒冷麻痹和伸展震颤特征，结合屈颈位颈椎MR影像学特征性改变，可提高此病早期诊断正确率，及时采用颈托等措施减少屈颈动作，从而阻止疾病的发展，改善预后。
  • 摘要：目的：报道1例以铠甲状胸壁皮损为首发表现、合并胃腺癌的POEMS综合征患者的临床表现、血生化、免疫固定电泳及胃腺癌病理表现. 方法：患者男性,57岁.14个月前胸壁剑突下出现鸡蛋大小红斑,逐渐进展,曾间断使用抗生素治疗,但皮损进行性扩大至25cm×20cm,形成大片状红斑.5个月前出现双下肢麻木、无力，伴全身多汗、四肢为甚。体检:胸壁皮肤弥漫性增厚、潮红，散在色素沉着，形似'恺甲'(图1A);双侧腋窝触及肿大淋巴结，双下肢远端浅感觉减退、肌力m级，余肢体近远端肌力V级，双下肢键反射减弱，病理征阴性。甲状腺激素:FT32.04pg/ml,FT40.99ng/dl,h-TSH6.39mIU/Lo胸部CT:双侧少量胸液，胸大肌病变伴胸骨改变。脑脊液细胞数、糖、氯化物正常，蛋白1367.23mg/L。尿本一周蛋白弱阳性;血清蛋白电泳:M蛋白5.2%;免疫固定电泳:IgG-λ+IgA-K双M蛋白血症。血清血管内皮生长因子(VEGF)580.87pg/ml。肌电图:广泛周围性神经源性重度损害，双下肢为重。 结果：右侧腋窝淋巴结活检病理:浆细胞Castleman病(PCCD)。诊断:POEMS综合征。给予4个周期MDex方案--马法兰(12mg,d1}4)联合地塞米松(30mg,d1~4)间断化疗2个月等治疗好转后出院。1年后患者因厌食、恶心、呕吐再次入院。体检:胸壁皮肤潮红、增厚好转，色素沉着明显加深，可见散在或融合颗粒状结节(图1B)。电子胃镜:胃大弯侧溃疡性新生物，组织活检病理:胃腺癌。术后病理诊断:中一低分化腺癌(图1C,D)。免疫组化:34pE12散在(+)、Ki-67约80%(+),CEA(+),P53(+),CerbB2(+++)。患者术后病情恢复、伤口愈合良好，拆线后出院。出院3个月后电话随访，自述胸壁皮损无明显变化，可独立行走。(图略) 结论：POEMS综合征与胃腺癌之间存在较强的关联性，但两者的因果关系有待进一步研究。通过该例报道加强临床医师对POEMS综合征的认识，合并肿瘤时更应提高警惕。
  • 摘要：目的：探讨中枢神经系统感染患儿合并非惊厥性癫癎持续状态(NCSE)的临床表现、脑电图(EEG)特征. 方法：对2014年4月至2014年10月江西省儿童医院小儿神经科病房收治的11例NCSE患儿临床及EEG资料进行分析,并随访治疗疗效及预后. 结果：中枢神经系统感染患儿合并NCSE的临床表现为：11例中8例表现为喃喃自语、易怒等精神行为症状,占72.73％,其中4例有躯体扭动、摇头、嘴唇咂动等不自主动作,2例伴阵发性狂躁精神行为症状,其余2例伴意识水平下降;另外3例表现为频繁轻微的口角抽动或手指阵挛等微小发作,其中2例合并精神行为症状,1例呈持续昏睡.脑电图72.73％病例呈弥漫性慢波背景活动,可伴有周期性局灶放电或电持续状态,所有病例在咪达唑仑/地西泮等干预后均有不同程度改善,表现为波幅下降、频率增快,放电明显减少. 结论：中枢神经系统感染患儿尤其是婴幼儿临床出现难以解释的非特异性意识和行为改变应警惕NCSE可能,VEEG以弥漫性高幅慢波背景、ESES或周期性/间歇性限局性癫癎性放电多见.
  • 摘要：桂枝汤是张仲景所著《伤寒论》的第一方,药物精简,组方经典,共五味药物,每味药物各有其特性,组合在一起更具有独特功效.更以化裁万变,不胜枚举,且配伍不同,作用相殊.该方虽以桂枝冠名,但作用绝非伤寒太阳病症,所得而私.解肌发表,只是桂枝汤的临床功用之一.实际临床中,内而五脏六腑、外而皮毛筋骨,凡营卫所涉、气血所通之处,桂枝汤皆能发挥作用,运用之妙,存乎一心,运用得当,屡起沉疴.
  • 摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族成员.主要在大肠、脂肪组织、内皮细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞及动脉粥样硬化病灶等组织中表达.它参与调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化等过程.本文先对PPARγ及其激动剂和拮抗剂做简介,然后就其对中枢神经系统的保护作用及其作用机制进行综述.

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