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2007年中国高血压年会

2007年中国高血压年会

  • 召开年：2007
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2007-05-17

主办单位：中华医学会心血管病学分会

会议文集：2007年中国高血压年会论文集

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  • 摘要：目的：目前国内外对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能改变和左室肥厚等靶器官损害间的关系研究甚少，本文对EH中血流介导的血管内皮依赖性舒张功能和LVMI的关系作以探讨。评价原发性高血压(EH)中血流介导的血管内皮依赖性舒张功能(FMD)和左室重量指数(LVMI)之间的关系。rn 方法：选择住院或门诊确诊的未经抗高血压治疗或停止抗高血压治疗2周以上无并发症的原发性轻中度高血压患者55例(男性29例，女性26例，年龄38～70岁，平均年龄56.6±8.1岁)，并在我院进行健康体检的人群中选取与患者年龄、性别、吸烟、体重指数上相匹配的正常对照组25例(男性12例，女性13例，年龄34～70岁，平均年龄52.4±10.3岁)。所有受试者经生化检测及全面临床检查等排除继发性高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、甲状腺疾病、心脏瓣膜病、心力衰竭、结缔组织病、出血性疾病、感染、肝肾功能不全、既往脑卒中等。利用高分辨超声技术测定肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)；超声心动图评价受试者的心脏结构功能，测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(INPWT)及左室舒张末内径(LVDd)，根据Devereux公式计算LVM，按体表面积得出LVMI，并据Framingham心脏研究的标准将高血压组分为左室肥厚(LVH+)组(24例)与无左室肥厚(LVH-)组(31例)。rn 结果：LVH+、LVH-组与对照组在年龄、性别、吸烟、体重指数、血脂、血糖等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)。LVH+、LVH-组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MBP)均较正常对照组增高(P＜0.01)，但前两组间无显著性差异(P>＞0.05)。高血压组患者的LVMI(119.9±20.5)g/m2较正常对照组(94.7±13.8)g/m2显著增大(P＜0.001)。与正常对照组(12.0％±1.8％)相比，LVH-组(31/55)和LVH+组(24/55)患者的肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)均减少(6.95％±1.3％；6.3％±1.0％；P＜0.001)，但两者间差异无统计学意义(P＞0.05)。相关分析提示高血压组患者LVMI与FMD间呈负相关(r=-0.551，P＜0.01)，与SBP、DBP及MBP呈正相关(r=0.41、0.28、0.30，P＜0.05)；多元线性回归分析表明LVMI与FMD、年龄、收缩压、舒张压、平均动脉压间无相关性。rn 结论：原发性高血压(EH)中存在血流介导的血管内皮依赖性舒张功能障碍，并和左室重量指数呈负相关，随着LVMI升高，其FMD下降。
  • 摘要：目的：观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。rn 方法：用去甲肾上腺素(NE)刺激SD(Sprague-Dawley)大鼠的VSMC，观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下，NE促增殖作用的变化，其中细胞增殖用[3H]-TdR掺入量表示。rn 结果：NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖，该作用呈现呈浓度依赖性关系。PD128907低浓度(10-8、10-7mol/L)对VSMC增殖无影响，但高浓度(10-6、10-5mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10-6 mol/L=4982±529cpm、PD128907 10-5 mol/L=5782±483cpm与对照=3798±438cpm相比，P<0.05]，此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断。低浓度的PD128907(10-7 mol/L)可通过D3受体减弱NE(10-6 mol/L)引起的VSMC增殖[NE10-6 mol/L=6315±245cpm与NE10-6 mol/L+PD128907 10-7 mol/L=4898±286cpm相比，P<0.05]。rn 结论：D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用。该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用。
  • 摘要：目的：研究血清脂联素与代谢综合征组分之间的相关性和生活方式干预作用。rn 方法：从健康体检人群中筛查出代谢综合征患者96例，随机分为生活方式干预(运动，饮食)组48例和对照(健康教育)组48例。另设正常对照组35例，测定代谢综合征相关的测量参数和生化指标以及血清脂联素水平，分析生活方式干预1年后各项指标变化情况。rn 结果：代谢综合征组血清脂联素水平明显低于正常对照组(4.79±1.09对10.92±2.15，P＜0.01)，且脂联素与WC、FBG、DBP、TG呈负相关，与HDL-C呈正相关。生活方式干预1年后，代谢综合征相关组分均有明显改善(P＜0.05或P＜0.01)，血清脂联素与基线值比较明显升高(6.68±1.59对4.73±1.27，P＜0.01)。rn 结论：代谢综合征患者血清脂联素水平减少，且与代谢综合征各组分相关联，提示脂联素可以作为MS新的标志物。强化生活方式干预能升高血清中脂联素水平，改善MS相关组分，并论述脂联素在MS相关疾病中的保护性作用机制。
  • 摘要：目的：探讨高尿酸(UA)血症、C反应蛋白(CRP)、脂肪肝与代谢综合征(MS)定义中几种成分之间的关系。rn 方法：对来院就诊和查体的符合MS的诊断标准又没有心脑血管病的患者2200人中选550人，根据不同性别、不同年龄随机分为两组，对实验组进行强化干预：限制高热量进入、减重、合理膳食(低盐饮食、低脂饮食、低嘌呤饮食)、戒烟限酒，每周规律的有氧运动(≥5d/w，≥0.5h/d)和必要的药物干预(经生活方式改变无显效者)；对照组给以“顺其自然”(不加指导和干预)。并对他们进行长达2年的追踪，每6个月化验一次生化指标，每年进行一次全面的体检，观察两组的各个指标相互之间有何关联，临床特点怎样。rn 结果：UA的水平与MS的空腹血糖、甘油三脂水平存在着正相关趋势，与高密度脂蛋白水平成负相关趋势，并均与长期的饮食习惯密切相关；高尿酸血症在MS中的患病率约为13.09％，患病的性别比，男：女≈7：1，尿酸的水平集中在500umol/L以下。CRP在稳定状态下的MS的患者中，趋于正常范围；在出现病情变化时，出现心绞痛、TIA、脑猝中等时，一般在正常值以上。在MS中，脂肪肝患病率约为82.00％，与高血压的患病率75.64％、高甘油三脂(TG)血症的患病率85.48％、血糖(FPG)升高(≥5.6mmol/L)的患病率84.68％和高密度脂蛋白(HDL)降低的患病率64.52％相比，没有显著性差异。实验组的代谢综合征患者转为非代谢综合征的比例，明显高于对照组，而新发脂肪肝、心绞痛、脑猝中及痛风的比例明显低于对照组。rn 结论：脂肪肝与高血压、血糖升高、高甘油三脂血症、高密度脂蛋白降低的血脂异常都比较集中于MS中，也应是一重要成分；高尿酸血症虽然在MS的患病率不如前者，但发病率有增加的趋势，并且严重并发症也很危险，故也应像血压、血糖、血脂一样受到重视。早期的MS是可逆的，只要改变不良生活习惯，做到一级预防和有效控制MS的各项指标，会使心脑血管病的发病率下降和延迟。并发症发生的危险系数是否可表示为R=K0×△BP+K1×△FPG+K2×△TG+K3×△HDL+K4×△UA+K5×△……，K表示各个指标异常持续的时间、家族史、环境因素和保健意识等等，△…代表指标的实际值与正常值界限之差，表示发生的程度。CRP与并发症的发生密切相关，故可以作为其警示标志。
  • 摘要：目的：从细胞和分子水平，探讨人血管紧张素Ⅱ及其1型(AT1R)和2型(AT2R)受体基因表达与原发性高血压关系。rn 方法：①收集2004年6至9月于首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉。经筛选，入选患者40例，分为高血压搭桥组(n=23)，平均年龄(60.00±10.03)岁，和正常血压搭桥组(n=17)，平均年龄(60.13±9.18)岁。②用钙荧光探针Fluo-3/AM作为钙指示剂，利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况。③提取组织和培养的平滑肌细胞总RNA，RT-PCR，观察两组血管紧张素受体的表达情况。rn 结果：⑴经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人平滑肌细胞内Ca2+均迅速升高。⑵在高血压冠心病患者，血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca2+荧光光密度较正常血压冠心病患者的明显升高，而经血管紧张素-(1-7)刺激后，高血压冠心病患者平滑肌细胞胞内Ca2+荧光光密度较正常血压冠心病患者的明显降低。⑶两种血管紧张素Ⅱ受体在平滑肌细胞和血管组织的表达是有差别的：在平滑肌细胞仅观察到了AT1R的表达，没有观察到AT2R表达。而且，高血压搭桥组AT1R表达较正常血压搭桥组略高(P＜0.05)；在血管组织，同时观察到AT1R和AT2R的表达。高血压搭桥患者AT1R表达较正常血压搭桥患者高(P＜0.05)。高血压搭桥患者与正常血压搭桥患者AT2R表达的差别没有统计学意义。rn 结论：①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca2+的变化。②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞[Ca2+]i增加可能是血管紧张素-(1-7)的舒血管机制之一。③平滑肌细胞在基础状态下也存在AT1R的表达，而且在高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者之间，无论在平滑肌细胞还是在血管组织，都存在AT1R表达差别。AT2R在成人平滑肌细胞中，不表达表达水平很低，但在某些病理条件下，血管AT2R可出现再表达，这可能与高血压、血管损伤等发病有关。
  • 摘要：目的：观察培哚普利对老年单纯收缩期高血压病人血管内皮依赖性舒张功能的影响。rn 方法：单纯收缩期高血压(ISH)62例，年龄60～80岁，随机分为A、B两组。两组均以培哚普利治疗，其中32例为A组，在培哚普利片的基础上，联合应用吲达帕胺；30例为B组，单用培哚普利片内服，两组均连续用药12周，治疗前后对相关指标进行检测与对比观察，并采用高分辨超声测定患者用药前后的反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。rn 结果：与治疗前比较，两组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)均显著下降(P＜0.01与P＜0.05)，组间比较，A组SBP下降更为显著(P＜0.01)，而DBP的下降两组差异无显著性(P＞0.05)。血管内皮依赖性舒张功能指标(FMD)值在A组用药前后比较差异非常显著(P＜0.01)，B组差异亦有非常显著性(P＜0.01)，组间比较，A组FMD改善程度优于B组(P＜0.05)。两组的非依赖性血管内皮舒张功能用药后均无显著变化(P均＞0.05)。治疗期间未见培哚普利严重不良反应。rn 结论：ISH患者血管内皮依赖性舒张功能受损，培哚普利有显著改善其血管内皮依赖性舒张功能作用。
  • 摘要：目的：评价伴代谢异常高血压患者的认知功能。rn 方法：入选原发性高血压(EH)患者(85例)和伴代谢异常原发性高血压(EH+MD)患者(74例)，高血压病程均＞5年。运用《临床记忆量表手册》和《CISA中国成人智力量表》进行记忆、智能测定。⑴评价两组认知功能；⑵在EH+MD组中按照合并糖、脂代谢异常进行分组：合并糖代谢异常组(27例)，合并脂代谢异常组(15例)，同时合并糖脂代谢异常组(32例)，比较三组间认知功能改变。rn 结果：①在EH和EH+MD两组间比较：EH组在指向记忆，联想学习和图像自由回忆，人像特点联系回忆等反应短期记忆功能指标均明显优于EH+MD组(P均＜0.05)；在数字背诵能力、注意分辨因素等智能指标：EH组明显优于EH+MD组(P均＜0.01)。②EH和EH+MD两组间收缩压与记忆商行回归分析：EH组：收缩压与MQ之间呈负相关，MQ=155.335+SBP×(-0.349)，P值为0.000；EH+MD组：收缩压与MQ之间呈负相关，MQ=162.394+SBP×(-0.433)，P值为0.000；且两组回归直线斜率的比较，有统计学意义(P=0.0443)。③以收缩压=160mmHg为切割值：当SBP≥160mmHg时，发现随收缩压升高，记忆商在EH+MD组下降明显。(P=0.0006)。④在合并糖代谢异常组、合并脂代谢异常组和同时合并糖脂代谢异常组三组间比较：在联想学习、图像自由回忆，人像特点联系回忆量表分数：发现同时合并糖脂代谢异常组成绩最低(P＜0.01)，合并脂代谢异常组成绩最高(P＜0.01)；数字背诵量表分、注意分辨等智能指标：发现合并糖代谢异常组成绩最低(P＜0.01)，合并脂代谢异常最高(P＜0.01)。rn 结论：与EH相比，EH+MD组患者有明显认知功能下降。尤其在伴糖代谢异常、和同时合并糖脂代谢异常患者，日常生活能力下降。提示糖代谢异常在导致认知功能下降中起到重要作用。
  • 摘要：代谢综合征(MS)是由中心性肥胖启动，以胰岛素抵抗(IR)为共同病理生理基础，表现为肥胖、高血压、血脂及血糖等多种代谢异常的一组临床征候群。本文介绍了MS与微量白蛋白尿和(或)慢性肾脏疾病的关系，阐述了IR与肾脏损害的可能机制。
  • 摘要：本文对血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在冠心病合并高血压中的应用进行了介绍。高血压是冠心病重要的危险因素之一，血压的升高、血管内皮功能损伤、血管的重构与其危险因素共同促使了动脉粥样硬化的发生和发展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)从不同的部位来阻滞RAAS，是目前国内外常用的降压药物。
  • 摘要：目的：研究高血压(HP)患者血浆中尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压、内皮素(ET)、肾上腺素质素(ADM)变化的相关性，进一步了解u-Ⅱ的可能作用和临床意义。rn 方法：选择2005年9月至2006年3月哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科80例原发性高血压(所有患者既往未服用过降压药物)患者；所有入选者均采用水银柱血压仪测量血压；根据1999 WHO高血压分级标准将入选病例分为三组：高血压1、2、3级；对全部入选者进行超声心动图检查，测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径；采用放射免疫法分别检测血浆中尾加压素、内皮素、肾上腺素质素的血浆含量；同时选择20例体检者作为正常对照组；进行统计学分析。rn 结果：(1)高血压患者与正常对照组血浆中U-Ⅱ含量的变化：高血压组U-Ⅱ为(3.275±1.257)pmol/L，对照组U-Ⅱ的含量为(1.802±0.639)pmol/L，两组间有显著差异(P＜0.01)。(2)不同血压水平血浆中U-Ⅱ含量的变化：高血压1、2、3级组的含量分别为1.610±0.972、3.236±1.016、4.313±1.029(单位 pmol/L)，三组间差别具有显著性(P＜0.01)。(3)高血压分级与血浆中U-Ⅱ含量的变化的关系：高血压分级与血浆中U-Ⅱ含量的变化呈正相关(r=0.641，P＜0.01)。(4)血浆中U-Ⅱ含量的变化与室间隔厚度(intravascular septa，IVS)、左心室后壁的厚度(left vent ricular posterior wall，LVPW)及左心室舒张末期内径(left ventricular enddiastolic diame-ter，LVEDd)大小的关系：血浆中U-Ⅱ含量的变化与室间隔的厚度呈正相关(r=0.241，P＜0.05)，血浆中U-Ⅱ含量的变化与左心室后壁的厚度呈正相关(r=0.261，P＜0.05)，血浆中U-Ⅱ含量的变化与左心室舒张末期内径大小无明显相关性(r=0.033，P＞0.05)。(5)血浆中U-Ⅱ含量的变化与ET及ADM关系：血浆中U-Ⅱ含量的变化与ET的含量变化无显著相关性(r=0.08，P＞0.05)，血浆中U-Ⅱ含量的变化与ADM的含量变化无显著相关性(r=0.03，P＞0.05)。rn 结论：高血压病程中，血浆中U-Ⅱ的含量显著增高；血浆中U-Ⅱ的含量变化与高血压的程度平行；血浆中U-Ⅱ的含量与高血压的分级正相关；血浆中U-Ⅱ的含量与室间隔和左心室后壁的厚度正相关，血浆中U-Ⅱ的含量与左心室舒张末期内径的大小无明显相关性；血浆中U-Ⅱ的含量变化与ET及ADM的含量变化无显著相关性。
  • 摘要：目的：探讨自发性高血压大鼠新的致病相关基因。rn 方法：使用基因芯片技术初步筛选自发性高血压大鼠SHR和正常血压大鼠WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织中表达水平不同的基因，再用RT-PCR和定量RT-PCR排除假阳性候选基因。rn 结果：基因芯片在SHR组中发现19个上调基因，另外也发现19个基因表达下调。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70.2基因在SHR组中表达上调2.1倍(P＜0.01)，而内参照GAPDH在两组无显著差异(P＞0.05)。rn 结论：HSP70.2基因和高血压相关，深入研究HSP70.2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供了新的思路和线索。
  • 摘要：目的：探讨高血压致病相关基因。rn 方法：提取13周龄SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA，利用含10000个基因大鼠表达谱芯片检测两组二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因，并用RT-PCR和定量RT-PCR的方法排除假阳性候选基因。rn 结果：芯片发现19个基因在SHR中上调，其中涉及分子伴侣、转运体、生长因子、细胞信号转导的蛋白和核转录因子，脂蛋白等基因。用RT-PCR和定量RT-PCR验证示SLC7A8基因的表达水平在SHR组中比WKY组上调9.3倍。rn 结论：SLC7A8可能与高血压的形成有关，深入研究SLC7A8基因及其功能将为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。
  • 摘要：目的：研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后血管内膜增生的影响。rn 方法：24只13周龄雄性SHR去除右侧颈动脉外膜后，随机分为3组(每组8只)：SHR对照组、Ang-(1-7)组和Ang779[Ang-(1-7)拮抗剂]组；8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜，左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周，鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP)，放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本，病理图象分析系统测定颈动脉管腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA)，评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉血管紧张素1(AT1)受体蛋白、蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。rn 结果：⑴SHR各组SBP于给药前无显著差异(P>0.05)，给药2周后，Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和SHR对照组显著下降(均P<0.01)。⑵SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉内膜增生较未去外膜侧有显著性差异(均P<0.01)，Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧内膜增生较SHR对照组和Ang779组明显改善(均P<0.01)。⑶与未去外膜侧比较，去外膜侧颈动脉AngⅡ浓度显著增高(P<0.01)。⑷SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达显著高于未去外膜侧(均P<0.01)，Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉AT1受体蛋白表达明显低于SHR对照组和Ang779组(均P<0.01)。⑸SHR对照组和Ang779组去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达较未去外膜侧显著增高(均P<0.01)，Ang-(1-7)组未去外膜侧和去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达较SHR对照组和Ang779组显著减少(均P<0.01)。rn 结论：Ang-(1-7)可显著抑制SHR去外膜后颈动脉的内膜增生；这一作用可能是其通过下调颈动脉AT1受体和减少PKC-ζ及ERK1/2蛋白表达而实现的。
  • 摘要：目的：观察厄贝纱坦治疗轻、中度高血压的疗效及安全性。rn 方法：采用自身对照方式，选择89例轻、中度高血压病患者，服用厄贝沙坦150mg/d。如4周无效加至300mg/d，观察8周。每2周随访血压、心率，观察服药前后超声心动图各项指标及实验室检查的变化，并记录临床表现及不良反应。rn 结果：经8周治疗后，厄贝沙坦降压总有效率达95.5％，血压较治疗前有明显下降(P＜0.05)，超声心动图二尖瓣舒张早期血流峰值(E)、二尖瓣舒张晚期血流峰值(A)及E从比值均有显著差异(P＜0.05)；整个治疗期间无明显不良反应发生。rn 结论：厄贝沙坦是一个安全，有效的降压药物，同时能改善心脑功能。
  • 摘要：目的：探讨检测老年冠心病(CHD)、高血压心脏病(HHD)的QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)的临床意义。rn 方法：对110例老年(CHD)、(HHD)与63例健康老年人QTd、HRV进行测定，并作对比分析。rn 结果：老年CHD、HHD组、QTd明显延长，HRV明显减低，且其程度与心功能不全程度、病死率增高相一致。rn 结论：检测QTd、HRV对老年CHD、HHD的预后有一定临床价值。
  • 摘要：目的：按照时间治疗学的原则，探讨不同时间服用长效钙拮抗剂(CCB)左旋氨氯地平对老年非杓型高血压患者血压的影响。rn 方法：采用90217型无创动态血压监测仪，无创动态血压监测的方法筛选出54例入选前≥4周未使用二氢吡啶类CCB的老年非杓型高血压患者，随机分为左旋氨氯地平晨起服药组(n=28)和晚上服药组(n=26)，2.5mg/d，共治疗48周。药物治疗前后分别进行诊室血压和动态血压监测的检查。rn 结果：⑴不同时间服药组的诊室收缩压(SBP)在治疗后均明显降低(P＜0.05)，两组间的诊室SBP在治疗前后差异均无统计学意义(P＞0.05)。⑵动态血压结果显示，晨起服药及夜间服药均能降低夜间SBP(P＜0.05，P＜0.01)，夜间服药更能有效地降低全天的SBP。⑶晨起服药组的白天血压达标率(SBP＜135mmHg)为39.3％，晚上服药组的白天血压达标率为30.8％，差异无统计学意义(P＞0.05)。晨起服药组的夜间血压达标率(SBP＜125mHg)为28.6％，晚上服药组的夜间血压达标率为61.5％，差异有非常显著意义(P＜0.01)。⑷两组间纠正血压昼夜节律异常(由非杓型纠正为杓型)比例的差异有非常显著意义(晨起服药组17.9％比晚上服药组46.2％，P＜0.01)。rn 结论：对于非杓型老年高血压患者，左旋氨氯地平在晚上服用时可以较好地纠正夜间的高负荷血压，提高夜间血压达标率。夜间及白天服用长效CCB均能有效地降低夜间血压。
  • 摘要：高血压作为最常见的心血管发病危险因素，一直以来都是预防心血管疾病的重要领域，目前在我国高血压的患病人数达1.6亿。研究表明，血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。本文介绍了高血压的发病率和范围，提出了高血压血管病变的评价方法。
  • 摘要：目的：观察高血压患者坐位和卧位间接血压测量值的差别，分析性别、年龄、体重指数(BMI)、坐位血压和降压药物分别与坐、卧位收缩压(SBP)或舒张压(DBP)差别的关系。rn 方法：高血压患者1487人，采用台式水银血压计柯氏音听诊法分别进行先坐位后卧位两种体位血压测量，同时进行身高和体重的测量，并行年龄段分组，分别进行比较。rn 结果：卧位测量的血压值显著高于坐位测量的血压值，卧位SBP增高(2.9±7.8)mmHg，DBP增高(0.9±5.4)mmHg。女性高血压患者坐位和卧位DBP测量值的差别高于男性(P＜0.01)。在各年龄段，卧位SBP增高以30～39岁和80岁以上的年龄组明显，分别增高(3.6±6.8)mmHg，(5.3±7.9)mmHg。而DBP在30～59岁年龄组坐位和卧位血压测量值没有明显差异，从60岁开始，卧位DBP显著高于坐位DBP(P＜0.01)，以80岁以上组明显，增高(2.5±4.6)mmHg。坐、卧位SBP和DBP血压值的差别与相应的坐位血压呈负相关关系(SBP：r=-0.31，DBP：r=-0.39，两者P＜0.01)。治疗组卧位SBP比坐位增高(3.5±8.1)mmHg，DBP增高(1.5±5.0)mmHg，坐、卧位SBP和DBP血压值的差别均高于非治疗组(P＜0.05)。多元回归分析结果显示，对坐、卧位SBP差别有影响的自变量是年龄。对坐、卧位DBP差别有影响的自变量是性别、年龄，而BMI对坐位和卧位血压测量值没有影响。rn 结论：高血压患者坐、卧位间接血压测量值是不同的，其不同既存在性别的差异，也与年龄、坐位血压相关。而且与所服用的降压药物也可能存在一定的关系。如以卧位血压作为高血压分级和疗效判断标准，则将有相当一部分患者血压被不恰当的评估。
  • 摘要：CCB是应用最广泛的降压药。本文介绍了CCB在高血压中的应用，分析了CCB在高血压合并冠心病治疗中的作用，阐述了CCB在高血压并冠心病中的应用情况。
  • 摘要：糖尿病患者的降压治疗对改善预后至关重要。本文介绍了降压治疗对糖尿病病人的重要意义，分析了抗高血压药物对新发糖尿病的影响。
  • 摘要：目的：研究清晨高血压患者颈动脉粥样硬化(CAS)的发病情况、特点，并分析清晨血压在动脉粥样硬化发生、发展中的作用。rn 方法：将67例轻、中度原发性高血压病人分为清晨高血压组(MP+)和非清晨高血压组(MP-)，应用高分辨率超声多谱勒超声检查，测量颈总动脉、颈动脉分叉处平均内中膜厚度(1MT)，取两者IMT最大值(CBMmax)为主要参考指标，并与30例血压水平正常的健康人(NS组)进行比较。rn 结果：与NS组比较，高血压组(MP+和MP-)CCA和ICA的Vm明显降低，PI、RI明显升高(P＜0.05)；与MP-组相比，MP+组CCA和ICA的Vm显著降低，PI、RI明显升高(P＜0.05)；与NS组相比，高血压组(MP+和MP-)(CBMmax明显升高(P＜0.05)；与MP一组相比，MP+组CBMmax显著升高(P＜0.05)；与NS组(23.3％)比较，MP+组、MP组颈动脉斑块检出率明显升高(P＜0.05)，分别为63.6％、53.3％：与MP-组相比，MP+组斑块检出率差异亦显著升高(P＜0.05)。rn 结论：近1/3的EH患者存在清晨血压增高的现象，高血压患者大多存在不同程度的颈动脉粥样硬化和斑块形成，清晨高血压能够促进颈动脉粥样硬化的发生发展。
  • 摘要：目的：探讨主动脉夹层的临床特点、诊断及治疗转归。rn 方法：对我院1998年2月-2004年10月收住的主动脉夹层病人32例作一回顾性分析。rn 结果：有高血压病史占56.25％；抽烟史占78.13％；动脉硬化占81.25％；Ⅰ型夹层占18.75％，Ⅱ型占18.75％，Ⅲ型占62.5％；临床表现全部病例均有疼痛和血管杂音。早期误诊率50％；超声、CT、MRI诊断的敏感性分别为75％、91.7％、100％；保守治疗，治愈率43.75％，死亡率43.75％。rn 结论：主动脉夹层发病率较高，发病急、死亡率高，病因主要为高血压和动脉粥样硬化。临床表现多样，主要表现为疼痛和血管杂音。急性期基层医院误诊率较高，确诊主要依据影像学技术，磁共振诊断的准确性最高。急性期保守治疗对Ⅲ型夹层效果好，宜降压、镇静、止痛，忌用抗凝溶栓剂。
  • 摘要：目的：探讨原发性高血压合并左心室肥厚患者心率振荡现象及其临床意义。rn 方法：依据WHO/ISH高血压诊断标准，合格入选的424例高血压患者，均获得知情同意书。其中男207例，女217例。年龄分布在48～78岁，平均年龄(60.7±9.8)岁，病程分布1～34年，平均病程(15.4±8.6)年。所有受试者均采用HP Image Point型心脏超声仪，探头频率2.0～2.5MHz，进行心脏彩色超声检查，测量室间隔厚度(IVST)，左室舒张末期内径(LVDD)，左室后壁厚度(LVPW)等指标，按Devereux校正公式计算左心室重量(LNM)，即LVM=0.8×1.04×[(LVDD+IVST+LVPW)3-LVDD3]+0.6，左室重量指数LVMI(g/m2)=LVM/体表面积，以LVMI男性＞125 g/m2，女性＞120 g/m2和/或IVST＞12mm作为左室肥厚(LVH)标准。同时测定左心室射血分数(LVEF)。根据超声检查结果分为左心室肥厚组及左心室正常组。左心室肥厚组为235例，其中男133例，女102例，平均年龄(62.3±9.4)岁，平均病程(17.5±9.8)年。左心室正常组为189例，其中男74例，女115例，平均年龄(59.6±8.7)岁，平均病程(14.9±7.4)年。全部受试者均接受24h长程心电(Holter)记录，应用美国century 3000 Hoher分析系统将记录回放，通过人机对话去除心房颤动、干扰、伪差，经分析系统自动检出符合条件的室早(VPC)(室早前2个和后20个搏动均为窦性节律)。计算震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。TO＜0及TS＞2.5ms/RR为正常。同时记录24h室性早搏的数目、HRV指标24h连续正常RR间期的标准差(SDNN)。应用SPSS10.10软件进行资料统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，计数资料用百分数表示。两组间比较采用t检验及卡方检验，两个变量之间的关系采用直线相关分析，P＜0.05为差异有显著性。rn 结果：左心室肥厚组TO及TS分别为1.16±0.82％及4.25±0.83ms/RR，左心室正常组分别为(-0.64±0.86)％及(6.74±1.21)ms/RR，两组比较有显著性差异，P＜0.01。左心室肥厚组异常TO及TS发生率与左心室正常组比较，有显著性差异(P＜0.01)。左心室肥厚组SDNN低于左心室正常组，分别为68.37±22.61及79.58±27.69，比较有显著性差异(P＜0.05)。两组左心室射血分数及24小时室早总数无显著性差异。左心室肥厚组左心室舒张末期内径较正常组稍增加，两组比较无显著性差异，P＞0.05。TO与左心室射血分数、左心室舒张末期内径及左心室重量指数显著相关，P＜0.05。TS与左心室射血分数、室间隔厚度显著相关，P<0.05；与左心室舒张未期内径及左心室重量指数显著相关，P＜0.01。rn 结论：高血压伴左心室肥厚患者的HRT明显减弱，提示高血压合并左心室肥厚时，自主神经功能受损加重。
  • 摘要：目的：探讨多巴胺D3受体对肾脏内皮素B(ETB)受体表达及功能的调节与高血压(EH)发生的关系。rn 方法：分别以D3多巴胺受体基因敲除(D3-/-)小鼠和肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象，观察刺激D3受体后ETB受体蛋白表达和功能的变化，D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定，ETB受体的功能采用Na+-K+ATP酶活性表示。rn 结果：D3-/-小鼠肾脏皮质ETB受体的蛋白表达(0.8±0.2密度单位[DU])明显低于对照小鼠(1.2±0.1 DU，n=5)；刺激D3受体增加WKY(Wistar-Kyoto)大鼠RPT细胞ETB受体的表达，却抑制自发性高血压(SHR)大鼠ETB受体的表达(WKY：1.0±0.1比1.5±0.1DU；SHR：1.0±0.1比0.7±0.2 DU；n=9，P<0.05)。用ETB受体激动剂BQ3020(10-8M/15分)刺激ETB受体可明显降低WKY大鼠RPT细胞的Na+-K+-ATP酶的活性，但在SHR的RPT细胞，这种抑制作用却丧失；基础状态下SHR的Na+-K+-ATP酶活性明显高于WKY大鼠。预先刺激D3受体(PD128907，10-7M/24小时)均可使ETB受体对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用进一步加强，但这种作用在WKY的RPT细胞明显强于SHR的RPT细胞(下降幅度9.1％比16.9％)。rn 结论：D3受体通过对ETB受体蛋白表达的调节作用，从而调控ETB受体的功能，D3/ETB受体之间的异常调节参与了EH发生的发病机制。
  • 摘要：目的：探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的影响。rn 方法：16只16周龄雄性SHR，随机分为替米沙坦治疗组和SHR空白对照组；另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组予替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃给药，8周后处死动物，测量左心室心肌厚度并称重，计算左心室/体重比(LVW/BW)；通过VanGieson染色法观察左心室心肌胶原变化，对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行定性和半定量分析；电镜和HE染色观察左室心肌病理及超微结构。rn 结果：与WKY组相比，SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA、均显著增高(P＜0.01)；与SHR空白对照组相比，替米沙坦治疗组能有效降低SHR的SBP，改善左心室肥厚(P＜0.01)，减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P＜0.01)，组织病理及电镜显示替米沙坦治疗组能显著改善SHR左心室重塑。rn 结论：替米沙坦能有效降低SHR血压，改善左心室重塑。
  • 摘要：增殖抑制基因(HSG)是陈光慧等利用mRNA差异显示技术从正常血压和高血压大鼠的血管平滑肌细胞中发现的新基因。本文利用放射免疫、细胞体外培养及RT-PCR等技术通过研究原发性高血压患者HSG表达，探讨了HSG在原发性高血压患者血管平滑肌细胞增殖中的作用及其可能的机制，为阐明原发性高血压及其靶器官损害的病理生理机制提供了思路。
  • 摘要：降压治疗是脑卒中一级预防的最有效手段，其效果明显优于抗凝和他汀类药物治疗，对二级预防也具有肯定的效果，但不同降压药的效果存在一定的差异。目前，有关降压治疗的卒中二级预防随机对照试验只有培哚普利预防卒中再发研究(PROGESS)和卒中后抗高血压治疗研究(PAST)两项研究。本文介绍了钙通道阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂对脑卒中二级预防的降压治疗的优缺点。
  • 摘要：本文对血清高瘦素在原发性高血压患者中的作用机制的研究进展进行了阐述。瘦素是一种由肥胖基因(ob基因)编码的肽类激素，含167个氨基酸残基，主要由白色脂肪细胞合成和分泌，其可以抑制食欲，促进能量消耗，除参与摄食、体重等的调节外，瘦素还具有其他许多生理功能。
  • 摘要：高血压病是遍及世界的高发性，慢性疾病，危害甚大。2005年ASH(美国高血压学会)会议上ASH写作组明确提出了高血压病的新定义，即高血压病是一个多病因引起，并呈不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。rn 本文认为高血压病为心血管病危险综合征的最重要组成部分，阐述了心血管病危险综合征高血压病患者降压治疗的益处，介绍了心血管病危险综合征高血压病患者降压药物的合理应用，提出了心血管病危险综合征高血压病患者降压药物联合治疗的方法。
  • 摘要：目的：了解糖尿病患者坐位和平卧位血压测量值的差别，探讨体位改变对糖尿病患者血压测量值的影响。rn 方法：用台式水银血压计柯氏音听诊法对356例糖尿病患者进行先坐位后卧位两种体位血压测量，同时进行身高和体重的测量和空腹血糖的检查。并与356例年龄、性别配对的没有糖尿病的体检者进行对比分析。rn 结果：糖尿病组和对照组的卧位血压均显著高于坐位血压(P＜0.001)，糖尿病组增高(3.5±7.6)/(1.5±4.9)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)，对照组增高(3.1±6.5)/(1.3±5.1)mm Hg。糖尿病组的坐位和卧位血压高于对照组的坐位和卧位血压(P＜0.001)。多元回归分析结果显示，糖尿病患者坐、卧位收缩压(SBP)测量值的差别与年龄呈正相关(P=0.001)，而与坐位SBP呈负相关(P＜0.001)；坐、卧位舒张压(DBP)测量值的差别与体重指数(BMI)呈正相关(P=0.04)，而与坐位DBP呈负相关(P＜0.001)。rn 结论：糖尿病患者卧位血压均高于坐位血压，其坐、卧位血压测量值的差别与年龄、BMI和坐位血压的高低有关，与性别、空腹血糖值和糖尿病病程无关。
  • 摘要：目的：正常高值血压(PH)具有较高的发展成为高血压的危险性。本研究的目的是观察正常高值血压患者血浆中血管活性因子和抗氧化酶的变化，以探讨其在高血压治疗和预防方面的意义。rn 方法：根据JNC-7筛选病倒并分为三组，其中正常血压组(NT组)包括74例正常血压健康人，男性38例，女性36例，平均年龄(47.15±7.77)岁；正常高值血压组(PH组)为51例正常高值血压患者，其中男性29例，女性22例，平均年龄(47.82±5.16)岁；高血压组(EH组)包括71例原发性高血压患者，其中男性37例，女性34例，平均年龄(48.25±7.97)岁。抽取静脉血，离心后分别采用放免法和酶联免疫法测定血中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血管加压素(AVP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等含量。rn 结果：与NT组相比，EH组和PH组血中甘油三脂(TG)、总胆固醇(GHO)和低密度脂蛋白(LDL)水平明显升高(P＜0.05)；HDL在PH组中降低，EH组明显降低(P＜0.05)；AngⅡ、AVP和ET在EH组和PH组均增高(P＜0.05；P＞0.05)；CGRP在PH组和EH组均下降(P＜0.05；P＞0.05)；NOS在三组之间不存在明显的差别；SOD在PH和EH组明显增高(P＜0.05；P＜0.01)而GPX明显下降(p＜0.05；P＜0.01)。rn 结论：正常高值血压患者血中脂类物质、血管活性物质出现了异常变化，抗氧化酶降低，这会增加患高血压的可能性。为尽可能减少和防止其进展为高血压，应该对正常高值血压患者进行相应的治疗和控制。
  • 摘要：目的：探讨罗格列酮对低切变力导致的血管重构及血管内皮功能的作用。rn 方法：将雄性BALB/C小鼠(12～16周龄，体重30～40g)随机分为手术+罗格列酮组(OR组)、手术+安慰剂组(OM组)、假手术+罗格列酮组(SR组)、假手术+安慰剂组(SM组)4组。手术组通讨结扎左侧颈总动脉血管分叉处制作血流阻断模型。所有小鼠于术后给与1周时间恢复。术后第8天至第28天，各组通过胃管给药方式(强饲法)分别给予罗格列酮(20 mg/kg)或者安慰剂(甲基纤维素，20 mg/kg)。第29天，处死小鼠，收集左侧颈总动脉。通过HE染色切片分析血管形态学；使用免疫组织化学染色方法分析亲环素A、ICAM-1及P-选择素在蛋白质水平的表达情况；并通过实时定量反转录PCR方法检测ICAM-1与P-选择素的mRNA表达情况。rn 结果：结扎4周后，手术组与假手术组相比较，左侧颈总动脉发生明显的负性重构，包括血管中层明显增厚，内皮细胞增殖，血管管腔明显狭窄。免疫组织化学染色结果显示，亲环素A在各组间的表达无明显差异；手术组与假手术组相比，ICAM-1与P-选择素的表达增强；但OR组与OM组相比，两者表达无明显差异。实时定量反转录PCR结果显示，各组间ICAM-1与P-选择素的mRNA表达无统计学意义(P＞0.05)。rn 结论：低切变力可导致BALB/C小鼠的颈总动脉发生明显的负性重构，包括血管中层增厚，血管内皮细胞增殖及由此产生的官腔狭窄。在本研究中，罗格列酮未能在BALB/C小鼠改善由低切变力导致的颈总动脉负性重构，亦未能改善此模型中的血管内皮功能。
  • 摘要：目的：本研究旨在探讨坎地沙坦对二肾一夹型(G-2K1C)高血压大鼠的血压、血管重构的影响。rn 方法：通过结扎SD大鼠左肾动脉造成G-2K1型高血压大鼠模型，分为A组培哚普利组，B组坎地沙坦组，C组模型组，D组空白组。以坎地沙坦及培哚普利进行药物干预比较，观察大鼠血压变化、血管重构的变化并探讨其作用机制。rn 结果：造模2周后血压达到140mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上，形成高血压。经治疗均降至正常范围，坎地沙坦组、培哚普利组与模型组比较P＜0.01。在逆转血管重构方面，代表壁/腔比的中膜厚(MT)/管腔内径(LD)、腹主动脉各组的比值无显著差异；坎地沙坦、培哚普利干预组的右肾动脉、肠系膜动脉与模型组比较P＜0.01。中膜面积(MA)/管腔面积(LA)，A、B干预组的腹主动脉、右肾动脉比值较模型组减低P＜0.01；肠系膜动脉P＜0.05。rn 结论：坎地沙坦与培哚普利对降低G-2K1C大鼠血压无明显差异。两种药物对高血压血管结构，功能均有改善作用。降低血管壁/腔比值，坎地沙坦疗效优于培哚普利。
  • 摘要：目的：对《1999WHO/ISH高血压治疗指南》危险分层为高危和极高危组的患者单用或联合使用《指南》推荐的一线降压药，以血压＜140/90mmHg作为目标血压，观察长期有效控制血压对高危高血压患者肾功能的影响。rn 方法：763例患者确定危险分层入选后，随机进入目标治疗组(n=382)和对照组(n=381)。目标治疗组在高血压专科门诊定期随访，按5步法治疗方案，直到达到或接近目标血压为止。对照组在普通门诊治疗。测定基线和治疗后的血清肌酐浓度并计算肾小球滤过率。rn 结果：两组患者的基线特征无明显差异。在平均4.4年随访期间，目标治疗组平均收缩压/舒张压为133.8±6.6/79.7±5.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，明显低于对照组的151.7±12.7/87.7±8.0 mm Hg(P＜0.0001)。尽管二组治疗强度不同，但二组间使用各类抗高血压药物的比例相似。共有526例患者复查血清肌酐1次以上。目标治疗组(n=304)血清肌酐由(90.9±29.1)μmol/L降至(87.0±26.1)μmol/L，下降4.5％(P=0.006)；对照组(n=222)则由(91.6±30.1)μmol/L增至(96.4±46.4)μmol/L，增加5.2％(P=0.074)。目标治疗组血清肌酐清除率由(67.5±21.9)ml·min-1·1.73 m-2升至(70.0±22.3)ml·min-1·1.73m-2，升高4.5％(P=0.019)；对照组则无明显变化[(66.9±24.2)ml·min-1.73m-2比67.3±27.6 ml·min-1·1.73m-2，P=0.737)。rn 结论：与一般治疗相比，长期严格控制血压能降低高血压患者的血清肌酐，并提高血清肌酐清除率。
  • 摘要：原醛根据病理类型分为：肾上腺醛固酮腺瘤(APA)、特发性醛固酮增多症(IHA)、原发性肾上腺增生(PAH)、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、家族性醛固酮增多症(FH)、异位醛固酮分泌腺瘤和癌。本文分析比较了原醛腺瘤组、原醛增生组和同期原高组代谢异常的差异，为早期干预提供了理论依据。
  • 摘要：目的：探讨坎地沙坦对老年高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响。rn 方法：67例老年高血压病患者口服坎地沙坦8周，治疗前、后采静脉血测定空腹血糖、胰岛素计算胰岛素敏感指数，同时测定血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化。rn 结果：坎地沙坦治疗12周后患者的收缩压和舒张压均降低；空腹胰岛素敏感指数均较前显著升高；血浆一氧化氮显著升高而内皮素-1显著降低。rn 结论：坎地沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及血管内皮功能。
  • 摘要：本文对肾脏在调节血压中的作用进行了阐述。正常人血压靠血液循环容量及外周血管阻力两大因素维系，肾脏是体内最重要排泄器官，又是一个重要内分泌器官，所以它在调节这两大因素上都具有极重要作用。
  • 摘要：20世纪60年代Mchnert就已经观察到临床上血糖异常和高血压并存的情况，称之为“富裕综合征”。本文介绍了对脂肪组织的认识，阐述了对炎症和免疫系统的认识，分析了代谢综合征的发病机制和病理生理。

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