原癌基因蛋白质c-met

摘要： 目的 探讨肝细胞生长因子受体c(c-Met)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在含微乳头结构肺腺癌(MPPAC)中表达及意义.方法 搜集具有完整临床病理资料的肺腺癌患者116例,按微乳头结构(MPP)是否大于5％将116例肺腺癌病例分为MPPAC组(56例)和MPP阴性组(60例),50例癌旁肺组织为对照组,通过免疫组织化学SP法检测各组标本中c-Met及VEGF的表达.结果 c-Met阳性表达率在MPPAC组、MPP阴性组、对照组分别为69.64％(39/56)、51.67％(31/60)、6.00％(3/50),组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);VEGF阳性表达率在MPPAC组、MPP阴性组、对照组分别为66.07％(37/56)、50.00％(30/60)、8.00％(4/50),组间差异有统计学意义(均P<0.05).Spearman等级相关性分析显示,MPPAC组中c-Met与VEGF表达呈正相关(r=0.783,P<0.01);且c-Met、VEGF在有淋巴结转移的患者及TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者中表达水平较无淋巴结转移及TNM分期Ⅰ～Ⅱ的患者明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 c-Met、VEGF在MPPAC中高表达,它们与淋巴结转移及肿瘤分期有关.c-Met、VEGF共同参与了MPPAC的发生发展及侵袭转移,且两者可能具有协同作用.

摘要： 目的 探讨结直肠癌组织中c-MET、CXCR4蛋白和微血管密度(MVD)与结直肠癌肝转移的关系.方法 收集2015年3月至2020年12月于山西省中医院手术切除的结直肠癌组织标本40例、癌旁(距肿瘤边缘5 cm)正常结直肠组织标本10例.40例结直肠癌患者中肝转移15例.采用免疫组织化学法检测各组织中c-MET、CXCR4蛋白及CD34标记的MVD情况,分析三者与肝转移间及三者间的关系.结果 结直肠癌组织中c-MET蛋白阳性率[72.5％(29/40)比30.0％(3/10)]、CXCR4蛋白阳性率[47.5％(19/40)比10.0％(1/10)]及MVD(20.1±5.2比11.5±4.3)均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结直肠癌肝转移组中c-MET蛋白阳性率[86.7％(13/15)比64.0％(16/25)]和CXCR4蛋白阳性率[66.7％(10/15)比36.0％(9/25)]均高于无肝转移组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);结直肠癌肝转移组中MVD高于无肝转移组(21.5±5.3比12.4±5.7),差异有统计学意义(P＜0.05).在结直肠癌组织中,c-MET与CXCR4蛋白表达正相关(r=0.568,P＜0.05),c-MET阳性及CXCR4阳性者MVD值均较阴性者高(均P＜ 0.05).结论 c-MET蛋白、CXCR4蛋白及MVD在结直肠癌肝转移中可能起着重要作用,三个指标可为结直肠癌肝转移的早期诊断及预后预测提供一定的参考.

摘要： 目的 探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)蛋白表达及基因突变与胃癌临床病理特征的关系及对胃癌发生发展的影响.方法 选取2016年1月至2017年12月南通市肿瘤医院胃癌病人246例.对手术切除的胃癌标本采用免疫组织化学法及荧光定量PCR法检测c-Met蛋白表达水平和基因突变状态.结果 c-Met蛋白表达阳性率为83.3％,c-Met蛋白表达与病人性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期无明显关系(P>0.05);与脉管侵犯有关(P<0.05);c-Met基因突变率与蛋白表达检出率差异有统计学意义(P<0.05).结论 c-Met蛋白表达与脉管侵袭有关;不同性别、年龄、组织分化之间的c-Met基因突变率差异不大,且c-Met基因突变率与蛋白表达不一致.

摘要： 目的 观察低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及骺板软骨肝细胞生长因子(HGF)、HGF受体(C-Met)表达的影响.方法 选择24只健康雄性SD大鼠,体质量为60 ～ 80 g,按体质量采用随机数字表法分为常规饲料组(硒含量为101.5 μg/kg)和低硒饲料组(硒含量为1.1 μg/kg),每组12只.喂养30 d后,将常规饲料组分为常规组和T-2毒素组(100 μg·kg-1·d-1),低硒饲料组分为低硒组和低硒+T-2毒素组(100μg·kg-1·d-1),每组6只.继续喂养30 d后处死大鼠,取膝关节软骨组织,采用HE染色光镜下观察膝关节软骨及骺板软骨形态学改变;免疫组织化学法检测膝关节软骨及骺板软骨HGF和C-Met表达情况,计算HGF和C-Met阳性表达率.结果 光镜下,低硒+T-2毒素组关节软骨及骺板软骨细胞排列稀疏,深层可见坏死无结构区,区域内软骨细胞细胞外基质降解而淡染,附近可见增生的肉芽组织.低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组大鼠关节软骨及骺板软骨HGF阳性表达率[(21.97 ±6.90)％、(49.41±8.24)％、(76.39±5.88)％, (23.36±12.49)％、(58.43±14.48)％、(66.59±10.83)％]高于常规组[(9.13±6.01)％、(11.14±4.67)％,P均<0.05].低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组关节软骨及骺板软骨C-Met阳性表达率[(25.34±7.53)％、(58.21 ± 12.54)％、(81.46±7.89)％,(35.21 ± 4.71)％、(40.84±2.03)％、(49.41 ± 6.29)％]高于常规组[(11.21±5.11)％、(12.12±4.71)％,P均<0.05].结论 低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及骺板软骨HGF、C-Met表达有影响.

摘要： 目的观察低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及骺板软骨肝细胞生长因子(HGF)、HGF受体(C-Met)表达的影响。方法选择24只健康雄性SD大鼠,体质量为60~80 g,按体质量采用随机数字表法分为常规饲料组(硒含量为101.5μg/kg)和低硒饲料组(硒含量为1.1μg/kg),每组12只。喂养30 d后,将常规饲料组分为常规组和T-2毒素组(100μg·kg^-1·d^-1),低硒饲料组分为低硒组和低硒+T-2毒素组(100μg·kg^-1·d^-1),每组6只。继续喂养30 d后处死大鼠,取膝关节软骨组织,采用HE染色光镜下观察膝关节软骨及骺板软骨形态学改变;免疫组织化学法检测膝关节软骨及骺板软骨HGF和C-Met表达情况,计算HGF和C-Met阳性表达率。结果光镜下,低硒+T-2毒素组关节软骨及骺板软骨细胞排列稀疏,深层可见坏死无结构区,区域内软骨细胞细胞外基质降解而淡染,附近可见增生的肉芽组织。低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组大鼠关节软骨及骺板软骨HGF阳性表达率[(21.97±6.90)%、(49.41±8.24)%、(76.39±5.88)%,(23.36±12.49)%、(58.43±14.48)%、(66.59±10.83)%]高于常规组[(9.13±6.01)%、(11.14±4.67)%,P均<0.05]。低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组关节软骨及骺板软骨C-Met阳性表达率[(25.34±7.53)%、(58.21±12.54)%、(81.46±7.89)%,(35.21±4.71)%、(40.84±2.03)%、(49.41±6.29)%]高于常规组[(11.21±5.11)%、(12.12±4.71)%,P均<0.05]。结论低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及骺板软骨HGF、C-Met表达有影响。

摘要： 目的 探讨替米沙坦对冠心病合并高血压患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达变化、肝细胞生长因子(HGF)及其肝细胞生长因子受体(c-met)水平变化的影响.方法 选择冠心病合并高血压患者214例,按照随机数表法将患者分为观察组和对照组,各107例.给予两组患者口服阿托伐他汀钙,给予对照组患者口服氨氯地平,给予观察组患者口服替米沙坦.检测并比较两组患者的炎性因子,比较两组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、PPAR-γ蛋白水平、c-met水平;观察并比较两组患者的血压水平和血脂水平.结果 两组患者收缩压和舒张压均较治疗前降低(P>0.05);治疗后,两组患者基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6、超敏C反应蛋白等水平均显著降低,观察组显著低于对照组(P<0.05);两组患者PPAR-γ、HGF及c-met水平显著降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者均无死亡,观察组患者出现2例不稳定性心绞痛,对照组出现5例不稳定性心绞痛,2例心功能恶化,观察组心血管不良事件发生率高于对照组.结论 替米沙坦能够显著降低冠心病合并高血压患者PPAR-γ、HGF及其受体水平,改善机体血管内皮功能,对心脏起保护作用,降低心血管不良事件.

摘要： 目的 探讨c-Met和c-Src在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 2011年4月至2013年1月采用免疫组织化学方法检测88例NSCLC患者组织蜡块标本中c-Met和c-Src的表达水平,分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响.结果 c-Met与c-Src在NSCLC患者肿瘤组织中表达,而在间质及正常肺组织中未见表达.NSCLC中c-Met和c-Src的表达与性别、分化程度、病理类型、T分期及TNM分期相关(P0.05).Pearson相关性分析结果显示,肺癌组织中c-Met和c-Src表达呈正相关(r=0.662,P0.05). Pearson correlation analysis result showed that the expressions of c-Met and c-Src in lung cancer tissues was positive correlation (r=0.662, P<0.01). Kaplan-Meier survival curve analysis result showed that the disease free survival time (DFS) and overall survival time (OS) in c-Met high expression patients (51 cases) were significantly shorter than those in c-Met low expression patients (37 cases): (18.08 ± 1.34) months vs. (23.76 ± 1.79) months and (33.63 ± 1.95) months vs. (42.24 ± 2.68) months, the DFS and OS in c-Src high expression patients (25 cases) were significantly shorter than those in c-Src low expression patients (63 cases): (16.96 ± 2.56) months vs. (21.86 ± 1.15) months and (27.84 ± 2.89) months vs. (40.98 ± 1.81) months, the DFS and OS in both c-Met and c-Src high expression patients (25 cases) were significantly shorter than those in both c-Met and c-Src low expression patients (37 cases): (16.96 ± 2.56) months vs. (23.76 ± 1.79) months and (27.84 ± 2.89) months vs. (42.24 ± 2.68) months, and there were statistical differences (P<0.05). Cox multiplicity result showed that T staging (RR=2.174, 95％CI 1.354 to 3.490, P=0.001) and high expressions of c-Met and c-Src (RR=1.447, 95％CI 1.114 to 1.880, P=0.006) were the independent risk factors of DFS in patients with NSCLC;pathology type (RR=0.610, 95％CI 0.377 to 0.986, P=0.044), T staging (RR=2.215, 95％CI 1.357 to 3.616, P=0.001) and high expressions of c-Met and c-Src (RR=1.979, 95％CI 1.455 to 2.692, P = 0.000) were the independent risk factors of OS in patients with NSCLC. Conclusions The c-Met and c-Src are involved in the development of NSCLC and affect the prognosis of patients with NSCLC.

摘要： 目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制.方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达.在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组.通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性.结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显著激活,且PEDF表达显著下降(P<0.01).PEDF可以显著抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P<0.01).Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用.单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用.结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据.

摘要： [目的]探讨胃癌组织中肝细胞生长因子(C-met)、胰岛素生长因子-1受体(IGF-1R)表达及临床意义.[方法]选取2015年1月至2018年5月本院收治的87例胃癌患者的组织标本,采用免疫组化染色检测C-met、IGF-1R阳性表达情况.[结果]胃癌患者C-met、IGF-1R蛋白阳性表达率分别为64.37％(56/87)、60.92％(53/87).临床分期Ⅲ期、中低分化及有淋巴结转移患者C-met蛋白、IGF-1R蛋白阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期、高分化及无淋巴结转移患者(P＜0.05).将胃癌患者C-met、IGF-1R蛋白表达情况进行Spearman秩相关性分析,结果显示C-met与IGF-1R表达呈正相关(rs=0.486,P＜0.05).[结论]胃癌组织中C-met、IGF-1R呈高表达,在疾病发生发展中可能有一定作用,值得进一步研究.

摘要： 目的分析肺癌患者脉管内癌栓(intravascular cancer embolus,ICE)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、核苷酸切除修复交叉互补基因-1(excision repair-cross complementing-1,ERCC1)和c-Met表达的关系以及对疾病预后的影响。方法采用免疫组织化学法检测EGFR、ERCC1和c-Met在128例肺癌组织(52例脉管癌栓,76例无脉管癌栓组织)及其癌旁组织中的表达情况,并分析脉管癌栓患者术后1年和3年生存率的差异。结果肺癌组织中EGFR和c-Met阳性表达高于癌旁组织,ERCC1低于癌旁组织(均P<0.05)。脉管癌栓阳性组中EGFR和c-Met阳性表达率高于脉管癌栓阴性组,ERCC1表达率低于脉管癌栓阴性组(均P<0.05)。肺癌脉管癌栓组织中,ERCC1阳性表达与EGFR阳性表达、c-Met阳性表达均呈负相关(r=-0.475,P=0.037;r=-0.513,P=0.024);EGFR阳性表达与c-Met阳性表达呈正相关(r=0.466,P=0.041)。脉管癌栓阴性患者术后1年和3年生存率均高于阳性患者(85.5%vs 67.3%,73.7%vs 34.6%;均P<0.05)。结论在肺癌脉管癌栓患者组织中EGFR和c-Met的表达升高,而ERCC1表达降低,与患者的预后密切关联。

摘要： 具有SEQ ID：1碱基序列的人原癌基因或其片段在各种癌组织中被过量表达并且可以用于诊断各种癌症，与其互补的反义基因可以用于治疗癌症。

摘要： 一种具有SEQ ID NO:1的碱基序列或它的一个片段的人宫颈癌2原癌基因，其在各种癌症组织中超表达，并且可用于诊断各种癌症，和与其互补的反义基因，可用于治疗癌症。

摘要： 一种具有SEQ ID NO：1的碱基序列或它的片段的人原癌基因，其在各种癌症组织中超表达，并且可用于诊断各种癌症，和一种与其互补的反义基因，其可用于治疗癌症。

摘要： 具有SEQ ID NO：1的碱基序列或其片段的人子宫颈癌(1)原癌基因在各种癌症组织中过度表达。它可用于诊断各种癌症，与其互补的反义基因可用于治疗癌症。

摘要： 本发明披露了一种新的原癌基因和该原癌基因编码的蛋白质。本发明的原癌基因可有效地用于诊断包括乳腺癌、白血病、子宫癌、恶性淋巴瘤等的多种癌症。

摘要： 一种具有SEQ ID NO：1的碱基序列或它的一个片段的人宫颈癌2原癌基因，其在各种癌症组织中超表达，并且可用于诊断各种癌症，和与其互补的反义基因，可用于治疗癌症。

摘要： 一种具有SEQ ID NO：1的碱基序列或它的片段的人原癌基因，其在各种癌症组织中超表达，并且可用于诊断各种癌症，和一种与其互补的反义基因，其可用于治疗癌症。

摘要： 具有SEQ ID：1碱基序列的人原癌基因或其片段在各种癌组织中被过量表达并且可以用于诊断各种癌症，与其互补的反义基因可以用于治疗癌症。

摘要： 具有SEQ ID NO∶1的碱基序列或其片段的人子宫颈癌(1)原癌基因在各种癌症组织中过度表达。它可用于诊断各种癌症,与其互补的反义基因可用于治疗癌症。

摘要： 由具有糖蛋白生成抑制活性的序列表中序列1记载的氨基酸序列构成的蛋白质、其变异体蛋白质、由序列表中序列2记载的核苷酸序列组成的DNA、其DNA变异体以及使用上述蛋白质和DNA的糖蛋白异常症(例如囊性纤维化症)的包括基因治疗在内的治疗药。