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L-NAME

L-NAME的相关文献在1997年到2022年内共计99篇,主要集中在内科学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文98篇、会议论文1篇、相关期刊74种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、中国应用生理学杂志、中国微循环等; 相关会议1种,包括全国针法灸法临床与针刺手法规范化学术研讨会暨上海市针灸学术年会等;L-NAME的相关文献由380位作者贡献,包括何瑞荣、张又祥、Domagoj Drmic等。

L-NAME—发文量

期刊论文>

论文:98 占比:98.99%

会议论文>

论文:1 占比:1.01%

总计:99篇

L-NAME—发文趋势图

L-NAME

-研究学者

  • 何瑞荣
  • 张又祥
  • Domagoj Drmic
  • Predrag Sikiric
  • Sven Seiwerth
  • Tinka Vidovic
  • 孙碧英
  • 张文慧
  • 武宇明
  • 王茹
  • 期刊论文
  • 会议论文

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排序:

年份

    • 胡家奇; 张又祥; 罗梅娟; 黄婉仪
    • 摘要: 目的研究N-硝基-左旋精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对围生期仔鼠的毒性不良反应,为L-NAME建立动物模型寻找合适剂量提供理论依据。方法通过给孕鼠灌胃的方法使围生期仔鼠接受不同剂量L-NAME(分为低剂量组、中剂量组、高剂量组)或生理盐水(对照组),观察仔鼠生长发育情况,统计孕鼠产仔数、仔鼠畸形情况、出生体重等。结果(1)低剂量组和中剂量组孕鼠的产仔数较对照组差异无统计学意义[(11.40±5.60)只、(8.00±3.22)只vs.(10.30±2.23)只,P=0.551、0.172],高剂量组产仔数较对照组显著降低,差异有统计学意义[(4.78±2.82)只vs.(10.30±2.23)只,P=0.001]。(2)低剂量组与中剂量组间畸形率差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组畸形率显著高于中剂量组与低剂量组(P=0.000)。(3)各组间仔鼠出生体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)L-NAME会引起新生鼠产生先天肢体畸形,但不影响出生体重。(2)大剂量L-NAME会导致孕鼠产仔率降低,新生鼠先天畸形率增加。
    • 黄自通; 黄晓霞; 赵璐; 杨伟韬; 王红刚
    • 摘要: 目的:阐明强舒降压方(QJF)对大鼠高血压降压作用及氧化应激机制。方法:采用L-NAME诱导高血压模型,设立空白组、模型组、卡托普利组、QJF高、中、低剂量组;连续灌胃给药10周,每周测量大鼠血压1次,末次给药1h后测量血压;腹腔注射麻醉,取材。HE染色观察胸主动脉、肾脏、心脏病理变化;测量血浆GSH(还原型谷胱甘肽)含量,血清SOD(超氧化物歧化酶)含量,尿蛋白浓度,肝脏匀浆MDA(丙二醛)、蛋白质羰基含量。结果:与模型组相比,QJF低、中、高剂量组与卡托普利组收缩压、舒张压显著降低(P<0.05或P<0.01),QJF低剂量组和卡托普利组血清SOD、血浆GSH均显著升高(P<0.05),尿蛋白浓度、肝脏MDA含量与蛋白质羰基显著降低(P<0.05或P<0.01);组织病理学检查显示,QJF干预后胸主动脉、肾脏、心脏病理改善明显。结论:QJF对L-NAME诱导的大鼠高血压具有降压作用,其降压机制可能与GSH、SOD、尿蛋白、MDA、蛋白质羰基等氧化应激指标有关,并对胸主动脉、肾脏、心脏组织病理具有改善作用。
    • 黄自通; 杨伟韬; 黄晓霞; 王红刚; 周敏华; 罗兰
    • 摘要: 目的 探究强舒降压方(QJF)对高血压大鼠干预效果及其作用机制。方法 采用L-NAME诱导高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组、QJF低剂量组和高剂量组;连续灌胃给药4周,每周测量大鼠血压1次,并于末次给药1 h后测量大鼠血压;腹腔注射麻醉,取材。HE染色观察胸主动脉病理变化;测量血浆NO含量,血清ET-1、vWF、TNF-α、eNOS含量,心脏匀浆MMP-9含量。结果 与模型组相比,QJF低剂量组与高剂量组收缩压、舒张压与血清ET-1、vWF、TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01),血浆NO、血清eNOS及心脏匀浆MMP-9显著升高(P<0.01);组织病理学检查显示,QJF低剂量组和高剂量组的胸主动脉病理改善明显。结论 QJF对L-NAME诱导的大鼠高血压具有明显的干预效果,其机制与升高血浆NO、血清eNOS及心脏匀浆MMP-9含量,同时降低血清中ET-1、vWF、TNF-α含量有关。
    • 谢丽; 赖琼; 孙国瑛; 石金凤; 谢远杰; 贺丽萍
    • 摘要: 目的:通过研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠实验性隐睾生精细胞凋亡的调节及其对磷酸化p38MAPK表达的影响,揭示实验性隐睾生精细胞凋亡过程中NOS/NO与p38MAPK之间的关系.方法:雄性SD大鼠建立单侧隐睾模型,随机分为隐睾组、隐睾+生理盐水组、隐睾+L-NAME组、假手术组,术后第7天处死大鼠.硝酸还原酶法测定睾丸组织NOx-含量,化学比色法测定睾丸组织中NOS活性;免疫组化与Western blot检测磷酸化p38MAPK蛋白表达的变化;TUNEL原位末端标记法结合流式细胞术检测生精细胞凋亡.结果:各组大鼠左侧睾丸及假手术组左侧与右侧睾丸之间重量无明显差异,其余各组右侧隐睾均轻于左侧睾丸;隐睾+L-NAME组隐睾重量明显大于隐睾组及隐睾+生理盐水组,其睾丸组织中NOx-含量、NOS活性均低于假手术组和隐睾组;免疫组化显示磷酸化p38MAPK在假手术组睾丸生精上皮内表达阴性,其他三组表达阳性,且多见于凋亡的生精细胞,隐睾+L-NAME组的阳性表达弱于隐睾组和隐睾+生理盐水组.Western blot显示,四组均有磷酸化p38MAPK的条带,隐睾组和隐睾+生理盐水组表达最强,隐睾+L-NAME组次之,假手术组最弱.凋亡细胞百分比和凋亡指数在隐睾组及隐睾+生理盐水组最高,隐睾+L-NAME组次之,假手术组最低,差异均有显著性意义.结论:L-NAME可抑制生精细胞凋亡;L-NAME可抑制磷酸化p38MAPK的表达;一氧化氮可通过激活p38MAPK介导生精细胞凋亡.
    • 彭成璐; 张瑜; 丁雪东; 李玉; 冯士彬; 王希春; 李锦春; 吴金节
    • 摘要: 采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S β-伴大豆球蛋白对猪小肠上皮细胞(IPEC-J2细胞)的影响.试验分为A、B、C、D、E、F6组,其中A为对照组,其余各组中分别添加1、5、10、5、5 mg·mL-1的β-伴大豆球蛋白,并且在E和F组分别添加1 μmol· L-1 NF-κB(PDTC)和iNOS(L-NAME)抑制剂.用CCK-8法检测各组细胞存活率,用ELISA法检测细胞NO、DAO、5-HT、IL-6和IL-10含量,用Western blot法检测细胞p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量,用qPCR法检测细胞NF-κB p65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对转录量.结果 显示:β-伴大豆球蛋白降低IPEC-J2细胞存活率,添加PDTC和L-NAME增高IPEC-J2细胞存活率,促进NO、DAO、5-HT和IL-6的分泌,并降低IL-10的分泌,同时增加p-NF-κB p65、iNOS、COX-2的蛋白表达量及NF-κBp65、IKKβ、iNOS、IKKα、COX-2 mRNA的相对转录量,添加PDTC和L-NAME后抑制了β-伴大豆球蛋白的作用.结果 表明,β-伴大豆球蛋白引起IPEC-J2细胞损伤,随浓度增大损伤增加,PDTC和L-NAME可以降低β-伴大豆球蛋白对细胞的作用.
    • 曹植慧; 覃斐章; 禢霏霏; 凌健安; 黄仁彬
    • 摘要: 目的:研究柿根水提液(PRE)对一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的高血压大鼠的降血压作用及其机制.方法:将48只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、卡托普利组(10 mg/kg· d-1)、PRE高剂量(PREH)组(10 g/kg·d-1)、PRE中剂量(PREM)组(5 g/kg· d-1)和PRE低剂量(PREL)组(2.5 g/kg· d-1),每组8只.采用L-NAME灌胃给药复制高血压大鼠模型,造模成功后,给予PRE干预,每周测大鼠尾动脉压,干预4周后处死大鼠,用比色分析法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)的含量;苏木精—伊红(HE)染色法观察心肌和肾脏组织病理学改变.结果:与模型组相比较,PRE各剂量组均能使L-NAME诱导的高血压大鼠血压明显降低,以高剂量组最为显著(P<0.05);血清MDA含量显著降低,NO、T-SOD、T-AOC含量显著升高(P<0.05或P<0.01);PRE各剂量组大鼠心肌组织TNF-α和TGF-β1含量均降低(均P<0.01).PRE各剂量组心肌组织病理改变明显减轻.结论:PRE可降低L-NAME诱导的高血压大鼠的血压,其机制可能是通过增加NO的生成和释放,抗自由基,抑制脂质过氧化损伤,降低心肌TNF-α及TGF-β1因子的表达水平,从而发挥其降压作用.
    • 朱敏琴; 张又祥; 胡家奇; 魏颖; 陈志威
    • 摘要: 目的 探讨N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对围生期子鼠十二指肠球部肌层厚度及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 选购成年Wistar大鼠按雌:雄2:1合笼,次日将其分开并取雌鼠阴道分泌物涂片镜检,发现精子的时间定义为妊娠第1天.将受孕的大鼠随机分成用药组和对照组,其中用药组给予L-NAME,并设定为3个剂量组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),用药组孕鼠和围生期子鼠分别通过灌胃和注射给药,对照组选用等剂量的生理盐水,以同样的给药方式处理.围生期子鼠每天称重,记录数据,在出生第1、7和14天处死,留取标本,免疫组化法检测十二指肠球部nNOS的分布密度,HE染色后在显微镜下测量十二指肠球部肌层厚度.结果 出生体重在各组间差异无统计学意义(P>0.05);在出生后第1周,用药组子鼠体重增加量较对照组降低(P0.05).子鼠7日龄各组间nNOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),子鼠14日龄nNOS的表达量用药组明显高于对照组,但各用药组组间差异无统计学意义(P>0.05).子鼠十二指肠球部肌层的厚度,7日龄或14日龄用药组与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 L-NAME可诱导围生期子鼠十二指肠球部肌层nNOS活性增高及表达量增加,保持十二指肠球部的肌层厚度不受影响.
    • Domagoj Drmic; Mariam Samara; Tinka Vidovic; Dominik Malekinusic; Marko Antunovic; Borna Vrdoljak; Jelena Ruzman; Marija Milkovic Perisa; Katarina Horvat Pavlov; Jerusha Jeyakumar; Sven Seiwerth; Predrag Sikiric
    • 摘要: AIM To study the counteraction of perforated cecum lesion using BPC 157 and nitric oxide(NO) system agents.METHODS Alongside with the agents' application(after 1 min, medication(/kg, 10 ml/2 min bath/rat) includes: BPC 157(10 μg), L-NAME(5 mg), L-arginine(100mg) alone or combined, and saline baths(controls)) on the rat perforate cecum injury, we continuously assessed the gross reappearance of the vessels(USB microcamera) quickly propagating toward the defect at the cecum surface, defect contraction, bleeding attenuation, MDA-and NO-levels in cecum tissue at 15 min, and severity of cecum lesions and adhesions at 1 and 7 d. RESULTS Post-injury, during/after a saline bath, the number of vessels was significantly reduced, the defect was slightly narrowed, bleeding was significant and MDA-levels increased and NO-levels decreased. BPC 157 bath: the vessel presentation was markedly increased, the defect was noticeably narrowed, the bleeding time was shortened and MDA-and NO-levels remained normal. L-NAME: reduced vessel presentation but not more than the control, did not change defect and shortened bleeding. L-arginine: exhibited less vessel reduction, did not change the defect and prolonged bleeding. In combination, mutual counteraction occurred(L-NAME + L-arginine) or the presentation was similar to that of BPC 157 rats(BPC 157 + L-NAME; BPC 157 + L-arginine; BPC 157 + L-NAME + L-arginine), except the defect did not change. Thereby at day 1 and 7, saline, L-NAME, L-arginine and L-NAME + L-arginine failed(defect was still open and large adhesions present). CONCLUSION The therapeutic effect was achieved with BPC 157 alone or in combination with L-NAME and L-arginine as it was able to consolidate the stimulating and inhibiting effects of the NO-system towards more effective healing recruiting vessels.
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