放射性心脏损伤

摘要： 目的探讨非小细胞肺癌患者放射治疗后发生放射性心脏损伤(RIHD)的影响因素。方法选取2018年6月至2021年4月商丘市第一人民医院肿瘤科收治的144例非小细胞肺癌患者作为研究对象,均接受放射治疗,观察并记录患者放疗后随访6个月内RIHD的发生状况,并根据是否发生RIHD分为发生组和未发生组;记录患者相关资料,分析影响非小细胞肺癌患者放疗后发生RIHD的相关因素。结果144例非小细胞肺癌患者放疗后有50例发生RIHD,发生率为34.72%(50/144);发生组高血压史、心脏体积、肿瘤位置、放疗剂量及血清转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))水平与未发生组比较,差异有统计学意义(P0.05);经logistic回归分析结果显示,有高血压史、心脏体积偏大、左下肺肿瘤及放疗剂量较大及放疗后血清TGF-β_(1)水平高是非小细胞肺癌患者放疗后发生RIHD的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者放疗后发生RIHD可能与合并高血压史、心脏体积偏大、左下肺肿瘤、放射剂量较大及血清TGF-β_(1)水平高有关。

摘要： 目的探讨黄芪生脉饮联合西药对胸部肿瘤放疗后放射性心脏损伤(Radiation-induced heart disease,RIHD)的防治效果。方法选取2017年1月—2019年12月期间四川省德阳市人民医院肿瘤科收治的行放射治疗的胸部肿瘤患者144例,其中脱落或剔除34例,满足研究条件且顺利完成研究共110例,使用随机数字表法分为西药组和中西医组,每组各55例。西药组在放疗期间应用阿司匹林,中西医组在西药组基础上加用黄芪生脉饮。观察两组患者血清细胞因子[血清转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内皮素(Endothelin,ET)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)],心肌参数[左室后壁心肌背向散射积分(PW-IBS)、室间隔心肌背向散射积分(IVS-IBS)、左室后壁IBS及IBS周期变化幅度(PW-CVIB)、室间隔IBS及IBS周期变化幅度(IVS-CVIB)],心电图情况,比较两组RIHD发生率。结果两组患者放疗后血清TGF-β1、TNF-α、ET、CK-MB、CTnI水平均较放疗前有不同程度的升高,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者放疗后血常规指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸部肿瘤放疗患者易发生RIHD,联合应用黄芪生脉饮和阿司匹林能够有效减轻放疗引起的早期炎性病理反应,对心肌细胞发挥保护作用,减轻RIHD。

摘要： 随着放射线在医疗领域的广泛应用,射线对正常组织的损伤受到越来越多的关注。放射性心脏损伤已成为患者非肿瘤性死亡的重要原因,严重影响患者的生存质量和临床预后。本研究综述放射性心脏损伤的发病机制及药物治疗相关研究,为该疾病的诊断治疗提供一定的依据。

摘要： 目的探讨不同分割模式放疗对肺癌小鼠的抑瘤作用及对放射性心脏损伤的影响。方法46只肺癌模型小鼠随机分为A组(模型组)11只、B组(常规分割放疗,1.8~2.0 Gy/次,每日1次)11只、C组(超分割放疗,1.4 Gy/次,每日2次)12只和D组(大分割放疗,2.5 Gy/次,每日1次)12只。观察各组行为学变化;酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;观察瘤质量、抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色法检测肿瘤组织病理形态学;TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡;蛋白质印迹法检测表皮生长因子受体(EGFR)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白相对表达量。结果与A组比较,B组、C组、D组小鼠饮水量、进食量、活动度、呼吸状态等行为学异常减轻,其中D组改善更显著。与A组比较,B组、C组、D组瘤质量降低,D组放射性心脏损伤,作用机制可能与抑制EGFR通路有关。

摘要： 辐射诱发的心脏病(Radiation heart injury,RIHD)是人们暴露于电离辐射(Ionizing radiation,IR)时的一种严重并发症,具有高发病率高死亡率的特点,发病机制尚未完全阐明,近期研究发现RIHD的发生与氧化应激(Oxidative stress,OS)有关。OS通过氧化损伤DNA、蛋白质和脂质并介导一些信号通路对RIHD产生影响。目前现代医学对于RIHD的防治缺乏有效手段。中医药通过OS在防治RIHD中取得良好效果,潜力巨大。该综述旨在总结RIHD的氧化应激机制及中医药通过该机制的防治进展,旨在为防治RIHD提供新思路。

摘要： 放射治疗作为胸部恶性肿瘤非常重要的局部治疗手段,能够有效地提高局控率及改善患者远期生存.但在放疗过程中,由于解剖位置的因素,心脏作为重要的危及器官不可避免的接受照射,放射相关心脏疾病已成为胸部肿瘤放疗患者非肿瘤性死亡的主要原因之一.因此,放射性心脏损伤(RIHD)在前期临床及基础研究中均已受到越来越广泛的关注,针对RIHD,国内外现已开展多项研究旨在深入探索其发病机制及血清生物标志物,进而早期干预以改善患者的生存质量及临床预后,本文就RIHD的相关研究进行综述.

摘要： 目的 研究p21基因在放射性心脏损伤(RIHD)中的作用,探讨p21基因敲除对小鼠RIHD表型的影响.方法 p21-/-小鼠作为实验组,p21+/-小鼠为对照组.采用小动物照射研究平台对小鼠进行10 Gy全心照射,建立RIHD模型.收集照射后6周小鼠心脏标本,测量大体标本并行HE染色;Vevo2100超声成像系统检测小鼠室壁厚度及左室射血分数;缺氧探针法检测心脏组织缺氧;Tunel法检测心脏细胞凋亡.结果 相较于p21+/-小鼠,p21-/-小鼠生存期显著缩短(P=0.004);舒张期、收缩期室间隔变薄(P=0.049、P=0.006),左室后壁增厚(P＜0.001),左室射血分数下降(P=0.004);心脏组织肉眼观增大,HE染色示心脏组织炎症细胞聚集,心肌细胞排列紊乱;心脏组织缺氧和凋亡明显.结论 p21-/-小鼠受照后引起生存期缩短、心功能减弱、心脏结构异常、心脏组织缺氧和凋亡,表现出更严重RIHD.p21在心脏照射后的修复中起重要作用.

摘要： 目的 探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化,并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响.方法 75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD25组)、15Gy照射组(MHD15组)、15Gy照射联合Endostar组(MHD15+E组),分别在干预后24、48h和15d取血测CK、CK-MB、LDH和CRP,在1、3、6个月行大鼠心脏超声心动图后每组随机处死5只大鼠取心肌组织行HE、Masson染色.双因素方差分析统计.结果 与C组比较,6个月MHD15组出现心肌纤维化晚于MHD25组出现.各照射组在3个月后出现射血分数、缩短分数降低(P＜0.05),且程度相似(P＞0.05).心肌酶及炎症因子各组间相近(P＞0.05).结论 大鼠心脏15 Gy分3次照射早期可造成心脏功能损伤,如射血分数、缩短时间降低,晚期可导致心肌纤维化,并比高剂量照射延迟出现.照射基础上联合Endostar对大鼠的放射性心肌损伤无明显影响.

摘要： 目的 探讨microRNA对小鼠放射性心脏损伤(RIHD)的调节作用,为其治疗提供一个新策略.方法 基于Gene Expression Omnibus数据库的GSE147241数据集(包括正常心脏组织和照射心脏组织)进行生物信息学研究分析,以确定差异表达的基因.而后将30只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、照射组、miR-133a过表达干预组.照射组和miR-133a过表达干预组心脏单次X线照射20 Gy,对照组不照射,饲养16周.超声心动检查心功能,Masson染色法检测心肌纤维化,qRT-PCR法检测心肌miR-133a、CTGF mRNA、COL-1 mRNA、COL-3 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织CTGF、COL-1、COL-3的蛋白表达水平.结果 miR-133a为照射组与对照组之间的差异基因.过表达miR-133a可以改善照射引起的心功能下降(P＜0.01)和心肌间质胶原含量增多(P＜0.01),且过表达miR-133a可以降低照射引起的CTGF、COL-1、COL-3的mRNA及蛋白表达水平的增加(P＜0.01).结论 照射使胶原蛋白合成增加致心肌纤维化重塑,而过表达miR-133a可以减少放射性心肌纤维化.

摘要： 全球癌症患病率不断增长,随着放射治疗、化学治疗以及免疫治疗等肿瘤治疗手段的提高,肿瘤患者生存期不断延长,治疗所带来的副作用越来越引起人们的关注,其中心脏损伤成为近年研究的热点.放射性心脏损伤严重影响肿瘤放射治疗患者的生活质量,成为影响其远期预后的重要因素之一.因此,现就放射性心脏损伤的分类、机制、危险因素和干预措施进行综述.

摘要： 目的：大鼠心脏照射后给予右丙亚胺及磷酸肌酸钠,观察两者对于放射性心脏损伤是否具有防治作用,为进一步研究及临床应用做准备. 方法：100只雄性Wistar大鼠(180±20g)随机分为空白对照组、单纯放射组、右丙亚胺防护组、磷酸肌酸钠防护组和右丙亚胺联合磷酸肌酸钠防护组,各组随机分为4个亚组.照射后10d、20d、40d、60d分别取各亚组大鼠,经腹主动脉取血3～5ml,离心后取上层血清,检测血清中N端前脑钠肽(NT-proBNP)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,采血后摘除心脏,取左心室壁心肌组织,制备透射电镜标本和光镜病理切片,作光镜及透射电镜观察. 结果：1.病理学观察：磷酸肌酸钠、右丙亚胺及右丙亚胺联合磷酸肌酸钠防护组与单纯照射组有类似病理改变,但均未出现出血现象,但相应时间各亚组比单纯照射组病变程度轻,右丙亚胺联合磷酸肌酸钠组病变程度最轻,其次为右丙亚胺防护组,而磷酸肌酸钠防护组病变程度为防护组中最重.2.血清检测指标变化：照射后大鼠血清LDH、NT-proBNP值均升高,磷酸肌酸钠、右丙亚胺及右丙亚胺联合磷酸肌酸钠防护组升高幅度较前者小,两药联合防护组升高幅度最低,其次为右丙亚胺防护组;照射后大鼠血清SOD值下降及血清MDH值升高,磷酸肌酸钠防护组与单纯照射组血清SOD、MDA值变化幅度差别无统计学意义,含右丙亚胺防护组血清SOD、MDA值变化幅度均较单纯照射组小. 结论：1.右丙亚胺对放射引起大鼠早期心肌细胞损伤的保护作用优于磷酸肌酸钠,且两药联合应用具有协同作用.2.右丙亚胺可以降低大鼠心脏照射后体内氧化及梳氧化水平,而磷酸肌酸钠则无此种作用.

摘要： 本发明提供一种新型的放射性铯的除去技术，该技术简单且成本低，不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性铯固定，进而能够稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废料的体积。本发明的放射性铯的除去方法使用包含亲水性树脂和亚铁氰化金属化合物的亲水性树脂组合物对存在于放射性废液和/或放射性固态物中的放射性铯进行除去处理，上述亲水性树脂包含具有亲水性链段且结构中的主链和/或侧链具有聚硅氧烷链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯-聚脲树脂中的至少一种，并且上述亲水性树脂组合物是亚铁氰化金属化合物以相对于100质量份的亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种简单且成本低，且不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性物质取入固体内部并稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废弃物的体积的放射性铯或放射性碘‑放射性铯的除去方法、以及其中使用的亲水性树脂组合物，通过使用亲水性树脂组合物实现了该目的，所述亲水性树脂组合物至少包含具有亲水性链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯‑聚脲树脂中的至少一种亲水性树脂，并且上述亲水性树脂组合物是沸石以相对于100质量份的所述亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明的目的在于提供简单且低成本、而且不需要电力等能源、并且能够将除去的放射性物质摄入固体内部并稳定地固定化、根据需要能进行放射性废弃物的体积减少的放射性铯或放射性碘和放射性铯的除去方法、以及用于该方法的亲水性树脂组合物。本发明通过使用下述亲水性树脂组合物而达到该目的，该组合物含有选自由至少具有亲水性链段的亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂、亲水性聚氨酯－聚脲树脂组成的组中的至少一种亲水性树脂，并且，相对于100质量份的该亲水性树脂，至少以1～180质量份的比例分散粘土矿物而成。

摘要： 本发明提供一种新型的放射性铯的除去技术，该技术简单且成本低，不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性铯固定，进而能够稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废料的体积。本发明的放射性铯的除去方法使用包含亲水性树脂和亚铁氰化金属化合物的亲水性树脂组合物对存在于放射性废液和/或放射性固态物中的放射性铯进行除去处理，上述亲水性树脂包含具有亲水性链段且结构中的主链和/或侧链具有聚硅氧烷链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯-聚脲树脂中的至少一种，并且上述亲水性树脂组合物是亚铁氰化金属化合物以相对于100质量份的亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种简单且成本低，且不需要电力等能源，而且能够将所除去的放射性物质取入固体内部并稳定地固定化，根据需要还能够减少放射性废弃物的体积的放射性铯或放射性碘-放射性铯的除去方法、以及其中使用的亲水性树脂组合物，通过使用亲水性树脂组合物实现了该目的，所述亲水性树脂组合物至少包含具有亲水性链段的选自亲水性聚氨酯树脂、亲水性聚脲树脂和亲水性聚氨酯-聚脲树脂中的至少一种亲水性树脂，并且上述亲水性树脂组合物是沸石以相对于100质量份的所述亲水性树脂至少为1～200质量份的比例分散而成的。

摘要： 本发明公开苦瓜外泌体在放射心脏损伤保护中的应用，将苦瓜外泌体与大鼠心肌细胞(H9C2)共培养并进行放射处理，MTT实验显示5‑25μg/ml的苦瓜外泌体都能促进放射后H9C2心肌细胞的细胞活力，并挑选10μg/ml作为苦瓜外泌体的使用浓度。在苦瓜外泌体10μg/ml的条件下，通过Ki‑67荧光染色证明苦瓜外泌体能促进放射后H9C2心肌细胞的增殖。通过Annexin V‑PE/7‑AAD流式凋亡实验和凋亡蛋白cleaved‑caspase3免疫印迹验证苦瓜外泌体能降低放射后H9C2心肌细胞的凋亡。DNA损伤标志物γ‑H2A.X的免疫荧光染色和蛋白质免疫印迹表明苦瓜外泌体能减少放射后H9C2心肌细胞的DNA损伤。

摘要： 本发明涉及一种微生物的需氧和厌氧培养方法。本发明还涉及一种制备用于清洁放射性液体和带放射性表面的制剂的方法。本发明还涉及一种用于清洁放射性液体和带放射性表面的方法。

摘要： 本发明涉及利用醌化合物的放射性同位素的标记方法、放射性标记化合物、以及包含其的放射性元素标记试剂盒。放射性同位素的标记方法包括：提供用化学式(I)表示且与生物分子、荧光染料或纳米微粒化合物键合的环辛炔化合物的步骤；所述环辛炔化合物与化学式(II)表示且标记有放射性同位素的醌化合物在常温下进行反应。所述标记化合物用化学式(II)表示且用于标记具有环辛炔基团的分子。所述放射性同位素标记用试剂盒包括：用化学式(I)表示且与生物分子、荧光染料或纳米微粒化合物键合的环辛炔化合物，以及用化学式(II)表示且标记有放射性同位素的醌化合物，

摘要： 本发明提供用于更稳定地制造放射性核素的放射性核素制造系统、存储了放射性核素制造程序的计算机可读存储介质、放射性核素制造方法、以及终端装置。放射性核素制造系统包含：加热部，构成为在内部储存保持了放射性核素的靶；气体供给部；吸附部，构成为吸附上述放射性核素；溶剂供给部；存储部，构成为存储规定的指示命令；以及控制部，构成为基于上述指示命令，控制上述加热部以保持于上述靶的上述放射性核素能够挥发的温度对上述靶进行加热，控制上述气体供给部以向上述加热部供给载气以便将在上述加热部挥发的上述放射性核素输送到上述吸附部，并控制上述溶剂供给部以向上述吸附部供给用于溶出吸附于上述吸附部的上述放射性核素的溶剂。

摘要： 本发明提供了黄芪生脉饮防护放射性心脏损伤的药理机制。黄芪加水煎煮后过滤，滤液浓缩至每1ml相当于原药材1～2g，用乙醇沉淀处理二次，第一次溶液中含乙醇量为75％，第二次为85％，回收乙醇并浓缩至每1ml相当于原药材10g，辅以野菊花、山楂、莱服子、甘草、枸杞，经粉碎、加水浸泡、萃取、浓缩、回收乙醇后，加入蜂蜜、异麦芽糖、葡萄酒酵母菌种进行初发酵，最后经过滤、沉淀、杀菌、灌装而成。本发明的有益效果是黄芪生脉饮有效改善受照射大鼠的心功能，降低心脏损伤标志性分子肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶(CK‑MB)的血清水平，调节细胞外基质、重构酶、炎性细胞因子/趋化因子和TGF‑β等纤维化损伤相关的信号分子，有效防护受照射心脏。