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泰山高峰论坛暨第五届全国中毒急危重症学术会议

泰山高峰论坛暨第五届全国中毒急危重症学术会议

  • 召开年:2014
  • 召开地:济南
  • 出版时间: 2014-04

主办单位:中国工业医学杂志;山东大学齐鲁医院

会议文集:泰山高峰论坛暨第五届全国中毒急危重症学术会议论文集

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  • 摘要:急性百草枯(paraquat,PQ)中毒是临床致死率较高的农药中毒,它的治疗一直是国内外研究的热点.使用吸附剂减少消化道吸收,早期开始血液灌流或血液灌流加血液透析增加或加快毒物的清除,血液灌流能与血浆蛋白竞争毒性药物,吸附毒物,将PQ从血液中有效清除,但其只能清除血液内的毒素,对已进入重要器官和组织内的PQ效果差.应用激素、免疫抑制剂和抗氧化剂等是目前研究最多的治疗方法,寻找能够抑制肺纤维化的免疫抑制剂、抗氧化剂的治疗方法、组合,可能对于改变患者预后有着良好的前景.抗PQ抗体有望成为治疗PQ中毒的一个新方法.
  • 摘要:目的:探讨院前急救危重病人的心理干预措施.方法:通过对危重病人的心理状况进行分析,总结出危重病人的心理特点并进行有效干预.结果:对院前急救危重病人进行心理干预是非常必要的.结论:危重病人的心理特点是千变万化和错综复杂的,又遵循一定的心理学规律,正确评估危重患者的心理状态,才能进行有效的心理干预.
  • 摘要:有机磷农药在现代社会生活中应用广泛,不仅是农业保产增收的必要手段,也是卫生防疫、除害灭菌的有效方法.然而,由于使用不当、防护不足、误服、服毒自杀及救治不当等各种原因,有机磷农药中毒的临床发生率和病死率至今仍然很高.因此加强对有机磷农药中毒发病机制的研究、制定出更有效的治疗方法,降低中毒病人的死亡率,提高临床救治水平,是急诊医务工作者的重要任务之一.rn 本文首先分析了有机磷农药中毒的病理机制。对于重度与极重度的急性有机磷农药中毒,其治疗原则在于阻止与预防有机磷农药中毒引起的死亡。针对急性有机磷农药重度与极重度中毒治疗分别制定不同的阿托品冲击剂量、维持剂量两个给药方案。冲击剂量给药阶段的阿托品治疗原则是;短时、快速、宁多勿少、及时减量。维持剂量给药阶段的治疗措施主要是针对有机磷杀虫药急性毒性引起的肺静脉痉挛。治疗目的是防止发生因肺循环功能障碍引起的肺水肿,这一阶段治疗的关键技巧是:既要有效的防止发生与肺循环障碍相关的肺水肿,又要防止大量阿托品的致命毒性引起病人死亡。最后给出了降低农药迟发性神经毒性与细胞毒性损害、静脉滴注还原型谷胱甘肽、静脉滴注氢化可的松等治疗措施。
  • 摘要:百草枯对人体有极高的毒性,可引起肺脏、肝脏、肾脏、心脏、消化道等器官功能损害,引起相应检查指标异常,部分严重患者可伴有血淀粉酶的升高.收治了1例急性百草枯中毒患者,伴有淀粉酶、脂肪酶及血糖的异常升高,临床较为少见.该例病例有以下特点:1、服毒量较大,脏器损伤较严重;2、出现淀粉酶、脂肪酶的异常升高;3、伴有血糖的异常升高;4、无明显腹痛症状;5、CT及超声下未发现胰腺异常;6、无严重急性胃肠功能损伤。虽然该患者伴有淀粉酶、脂肪酶及血糖的异常升高,由于缺乏急性胰腺炎的特征性腹痛及胰腺CT和超声表现,依据2013年美国胃肠病分会急性胰腺炎治疗指南诊断标准急性胰腺炎诊断证据不足。该患者淀粉酶、脂肪酶、血糖的升高可能与消化系统损伤及应用大剂量糖皮质激素有一定关系。由于百草枯毒性高,引起损伤脏器较为广泛,对于急性中毒患者强监护,及时发现处理相对严重的少见并发症,以期提高患者存活率。
  • 摘要:目的:探讨损伤控制性(damage control surgery,DCS)理论在重症腹部创伤病人的应用效果.rn 方法:总结医院救治的10例胰腺颈部损伤合并十二指肠横断伤的病人,男7例,女3例,年龄20~69岁,平均42.4岁,均为腹部车撞伤或挤压伤,来院后至受伤时间5~12小时.rn 结果:8例病人于术后5周可下床在室内活动,另2例于术后6周可下床在室内活动。分别于术后5~6周行确定性手术:胃大部(十二指肠近端)切除、胃空肠吻合术、远端胰管空肠吻合术,7例病人于二次术后4周内痊愈出院,另3例因腹胀、排气、排便不畅,经对症治疗后于二次手术后第5周痊愈出院。rn 结论:重症创伤病人治疗的措施都应遵循DCS理念,早期行简单控制手术,以后适时有计划的再次行确定性手术,成功DCS的实施是整体化治疗的关键。
  • 摘要:目的:探讨急性酒精中毒三无病人在医疗活动中存在的风险问题及解决对策.方法:对2013年1月-2013年12月,急诊科收治的急性酒精中毒三无病人23例进行分析.结果:急性酒精中毒三无病人在全面诊断、病情观察和医患纠纷方面存在较大风险.结论:通过提高医护人员对急性酒精中毒三无病人全面诊断的意识、动态观察病情的意识与防纠纷的意识,可保障急性酒精中毒三无病人在诊疗活动中的安全,降低医疗纠纷,创建和谐医患关系.
  • 摘要:患者,男,35岁,因误服稀料约30ml意识不清、呼吸急促3天入院.患者系涂漆工人,工作中误服装在矿泉水瓶中的稀料约30ml,后出现呕吐、腹痛,意识逐渐模糊,伴呼吸急促,在当地医院给予输液、抗感染等治疗,效差.rn 文献报道稀料中毒以经呼吸道、皮肤中毒多见,口服中毒者罕见。稀料中毒中毒剂量小,早期临床症状不典型,容易贻误诊治,首发症状常为呕吐、腹痛等消化系统症状,随着病情进展,后期症状明显,逐渐出现中枢神经系统抑制、肝、肾功能衰竭及呼吸衰竭的症候,最后出现多脏器功能衰竭,难以救治成功。稀料中毒目前尚无特效解毒药,故中毒后早期处理非常重要,及时反复洗胃减少毒物吸收是抢救成功的重要环节,积极应用葡萄糖醛酸内酯、氟美松、维生素C等药物治疗,促进毒物排出,防止重要脏器损害、加强对症处理非常重要,必要时给予呼吸机辅助呼吸、血液净化疗法。
  • 摘要:百草枯为联吡啶类除草剂,又名克芜踪,是一种快速触杀型除草剂,碱性条件下极不稳定,作为除草剂,已广泛应用于农业生产,由百草枯引起的中毒病例的报告随之增加,百草枯中毒后病情难以控制,渐进性加重,患者痛苦死亡过程远比其他中毒残酷,据报道,百草枯中毒以口服者居多,也有皮肤粘膜接触中毒的报道,由于百草枯中毒目前无特效解毒药物及救治方法,死亡率极高,2012年1月,成功救治一名口服百草枯中毒的患者,现总结报道如下:病例: 张秀香,女,63岁,因故自服百草枯约50~100mi,到平度市中医院洗胃后3天,因口腔粘膜脱落,舌及喉头水肿,病人出现憋气、心悸、呼吸困难来住院治疗.治疗经过如下:rn 入院后,患者出现头晕、恶心、心悸、胸闷憋气,2012-01-03化验室检查:血常规WBC14.1X101/L PLT54X109/L 尿常规:蛋白质+++葡萄糖+肝肾功能轻度损害,肺部损害见胸部X线正位片,入院后见患者口腔粘膜呈紫黑色,给与牛奶等流质饮食,入院后第3天,患者口腔粘膜全部脱落,黏膜脱落后呈粉白色,舌及喉头水肿进一步加重,憋气加重,听诊双肺可闻及湿罗音,患者出现多器官功能损害表现,给予5%碳酸氢钠150ml静滴qd,静脉输液,营养支持,抗感染,活血,预防DIC,抗胃酸及对症治疗,患者出现出血倾向时,少量应用止血药物,借鉴齐鲁医院方案,经治疗12天后,患者舌及喉头水肿明显减轻,憋气较前明显减轻,听诊双肺闻及少量湿罗音,开始进半流质饮食,继续按齐鲁医院方案治疗7天后,患者双肺听诊未闻及湿罗音,进食无不适感,痊愈出院,随访观察1年,患者无其他不适。
  • 摘要:目前我国正处于经济转型和社会转轨的过程中,在社会经济和工业技术快速发展的同时,包括损伤与中毒在内的各类群体性突发公共卫生事件也给经济建设和社会稳定带来严重影响.通过介绍、对比中美两国急性中毒现状及中毒控制管理,分析了我国化学品管理和中毒预防控制机制相对滞后的原因,并提出了相应的建议和措施,以增强我国中毒防控能力.
  • 摘要:目的:对三氯乙烯致大疱表皮坏死松懈症患者的回顾性病例研究,建立职业病专科疾病护理诊断模式.方法:对三氯乙烯致大疱表皮坏死松懈症患者临床特征和治疗护理要求进行分析,根据职业病专科疾病的特点,结合北美护理诊断协会的护理诊断规范,将三氯乙烯致大疱表皮坏死松懈症护理诊断归纳分类,建立该病的护理诊断模式. 结果:本模式包括13个护理诊断,易于操作,便于职业病临床护士掌握.结论:护理诊断模式可为三氯乙烯致大疱表皮坏死松懈症患者提供良好的个性化护理.
  • 摘要:目的:探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症患者降钙素原(PCT)的影响及其疗效评价.rn 方法:60例脓毒症患者随机分为治疗组(U组,n=31)和对照组(C组,n=29),治疗组给予注射用乌司他丁1万U·kg-1·d-1,持续24小时静脉微泵注射,连续7天;对照组给予同等剂量的生理盐水作为对照.两组患者均于用药前1天和用药7天后清晨采外周血,检测PCT水平的变化,并观察两组病人28天住院死亡率.rn 结果:用药7天后,治疗组患者的PCT水平低于同期对照组水平,差别有统计学意义(P<0.05),治疗组患者28天住院死亡率低于对照组(P<0.05).rn 结论:乌司他丁能降低脓毒症患者体内降钙素原水平,拮抗炎症反应,降低28天住院死亡率.
  • 摘要:化学品泄漏事件在我国时有发生,近年来在生产过程中因防护不当造成的群体性中毒事件较为少见.2013年9月4日山东某有机磷生产企业未按化学品安全技术说明书进行操作,在搬运化学品原料时因防护不当造成参加搬运的8名工人集体中毒.据调查,引起此次中毒事件的化学物质为O,O-二乙基硫代磷酰氯(乙基氯化物),有一定的临床参考价值。rn O,O-二乙基硫代磷酰氯(乙基氯化物)是制备有机磷农药,如毒死蜱、 辛硫磷、三唑磷、二嗪磷等的重要中间体,可通过"三氯硫磷磷化法"或"五硫 化二磷法"进行生产。化学品数据库数据显示为有毒类化合物(CAS号-2524-04-1),虽然目前国内生产该化合物企业较多,产量较大,相关中毒报道仍罕见。该起中毒事故有以下特点:rn 1、患者防护不当,较长时间接触"乙基氯化物"蒸汽后均出现相同中毒症状。rn 2、患者接触化学蒸汽后均出现不同程度的化学性眼灼伤,接触部位皮肤红肿、水泡。rn 3、接触后出现剌激性咳嗽、胸闷,数小时后出现迟发型肺水肿。rn 4、伴有胆碱酯酶的降低、瞳孔縮小,肌肉震颤等有机磷中毒表现,给予解磷定、长托宁等治疗后症状逐渐缓解,胆碱酯酶逐渐恢复。rn 5、大部分患者伴有中枢神经系统表现,以意识模糊为主。rn 6、患者肝肾等脏器功能损伤相对轻微。rn 7、个别患者出现了迟发型周围神经病变。由于所报道的患者以呼吸道、眼睛及皮肤接触为主,加之病例数有限,所观察的中毒象限可能有一定局限性。因此对于临床少见的中毒应当加强监护,注意观察病情变化,对处理并发症及后遗症及时处理。
  • 摘要:百草枯对皮肤和消化道粘膜有较强的腐蚀性,口服摄入者几乎均有不同程度的消化道损伤,一般服毒2-3天后逐渐出现口腔、舌体、咽喉及食管等部位的粘膜充血、水肿、糜烂或溃疡,伴恶心、呕吐、吞咽困难、呃逆、疼痛、腹胀等,严重者可出现消化道大出血,食管破裂穿孔或食管黏膜表层剥脱.急性百草枯中毒导致食管梗阻者相对罕见,有一定的临床参考价值。rn 患者女,48岁,农民。既往“精神病”史20余年。2014年2月19日,患者因精神病发作服百草枯2大口,量约60-70m1,遂出现恶心、呕吐,呕吐物墨绿色胃内容物,2.5小时后送至当地医院,期间反复多次呕吐墨绿色胃内容物,当地医院给予洗胃,禁饮食,激素冲击,奥美拉唑保护消化道黏膜,保肝、保肾、补液、利尿、导泻等治疗。2月22日,患者胸闷、憋喘严重,口唇、舌咽等部位疼痛,饮水后呛咳、进食不能。给予禁饮食、吸氧、激素冲击、洋托拉唑保护消化道、保肝、保肾等治疗。因病情严重,家属放弃治疗,并于次日清晨在家中死亡。rn 对于百草枯所致的胃食管损伤,目前尚缺乏安全有效的检查方法。虽然纤维内镜在百草枯致消化道损伤的研究初步开展,认为摄入后第7-21天应避免内窥镜检查,由于百草枯所致的粘膜脱落通常发生最初的腐蚀损伤后4-7天,对于食管损伤严重者,亦不能行胃镜检查。食管镜检查对于百草枯所致的急性食管损伤意义不大。由于上消化道透视辐射大、敏感性较低、对轻及早期食管损伤的检查亦受到一定限制。HRCT己成为百草枯肺损伤的常规检查,同时能够发现一些较为严重的食管损伤,具有一定的实用价值。
  • 摘要:百草枯对人兽有极高的毒性,可对患者的肺脏、肝脏、肾脏、心肌、消化道、神经系统等造成损伤,其中消化系统损伤最为常见.口服一定浓度的百草枯后,几乎均有消化道损伤,并伴有消化器官损伤,引起相应的临床症状.消化系统损伤,一方面由于患者恶心、呕吐,疼痛等症状不配合进食,导致机体营养不足,免疫力下降,易发生感染等并发症;另一方面,患者多有明显的自杀倾向,胃肠道不适等进一步加重消极情绪而影响治疗.常规护理达不到迅速控制口腔损伤,减轻患者痛苦的目的.rn 百草枯在造成肝脏、胰腺等消化器官损伤的同时,还可对接触的消化道产生不同程度的损伤,产生一系列的症状。消化系统损伤程度与所服毒物浓度,毒物在消化道滞留时间及服毒量密切相关。彻底清除消化道残留毒物,减少毒物在消化道的停留时间,保护消化道黏膜,合理饮食,加强护理等,能够减少消化系统损伤及并发症的发生,有利于减轻患者痛苦,提高患者治疗信心,改善整体预后。
  • 摘要:目的:报告一例重症三氯乙烯药疹样皮炎引起脓毒症并导致死亡的临床经验教训.方法:对一例重症三氯乙烯药疹样皮炎死亡病例的临床资料进行回顾性分析.结果:重症多形红斑可转为大疱表皮坏死松解症;表皮脱落创面渗出过多导致的低血容量、大剂量激素应用和深静脉置管可能诱发脓毒血症,早期表现为心率增快、血乳酸增高、血钠和血氯增高、HCO3-降低.结论:重症三氯乙烯药疹样皮炎可致脓毒症,是该病死亡的重要原因之一,应遵循早重视、早监测、早发现、早预防和早治疗的原则,及时有效纠正低血容量和进行强力抗感染治疗.
  • 摘要:患者陈某,女性,42岁,固镇县仲兴乡人.2014年2月6日18时,因"自服百草枯60毫克,约8小时"急诊入蚌医附院.入院时,神志清楚、呼吸平稳、发育正常、营养良好.推入病房,自动体位、查体合作、对答切题;全身皮肤黏膜无黄染、浅表淋巴结无肿大、头颅无畸形、双侧瞳孔等大等圆(直径约3mm)、对光反射灵敏、伸舌居中、颈软、颈动脉无怒张、气管居中、甲状腺无肿大;胸廓无畸形、双肺呼吸音清、未闻及干湿啰音;心前区无异常隆起及凹陷、心尖搏动正常、未触及心包摩擦音;全腹平软、无压痛及反跳痛、未及包块、肝脾未触及.予以口腔护理,持续低流量吸氧、激素、保护肝脏和胃营养支持对症处理。2014年2月25日自动出院,自愿放弃治疗,死于呼吸衰竭。rn 服毒量是影响预后的关键因素,错过了最佳治疗时间是死亡原因。百草枯进入人体后吸收快,主要积蓄在肺组织和肌肉中,这种积蓄与粘多糖和磷酸有关。积蓄于肺组织的百草枯Ⅰ型、Ⅱ型细胞主动转运而摄取,引起肺组织损伤,肺泡水肿出血、渗出,透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变。作用于细胞内的氧化性损害,由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和积蓄特性,故肺脏损伤最为突出。rn 百草枯中毒至今尚无公认有效的解毒剂。治疗原则是尽早彻底清除毒物,阻止肺纤维化发生,积极防治呼吸衰竭,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,保护心、肝、脑、肾等主要器官功能。
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