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第九次全国血液学学术会议

召开年：2006
召开地：南京
出版时间： 2006-10

主办单位：中华医学会

会议文集：第九次全国血液学学术会议论文汇编

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1.易栓症研究概况
- 赵永强
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：早在1865年,法国的Armand Trousseau教授首次报道静脉血栓与肿瘤之间存在联系,这可能是人们对易栓症(thrombophlilia)的最早认识. 易栓症不是单一的疾病,而是指由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性或获得性缺陷或存在获得性危险因素而容易发生血栓栓塞的疾病状态.易栓症的血栓栓塞类型主要为静脉血栓栓塞. 目前,国内的医师对易栓症,尤其是对获得性易栓症的认识不足,而血栓性疾病已逐步取代肿瘤等疾病,成为威胁中老年人健康的首要疾病.本文对易栓症的研究概况进行了介绍。
2.NK细胞与异基因造血细胞移植
- 达万明
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：随着异基因造血细胞移植(allogeneic hematopoietic cell transplantation,allo-HCT)技术日趋成熟和完善,特别是HLA配型技术的高精细化、预处理方案标准化及个体化、各种近远期并发症有效防治不断的提高,不仅是其适应证不断扩大,疗效逐渐提高,而且由HLA相合和不全相合的有血缘和无血缘关系,乃至HLA半相合供者的移植已广泛应用于临床,使相当部分的恶性或难治性血液病患者从中受益.目前研究的热点是为了进一步减少和减轻各种移植相关并发症,特别是减少移植后的复发,同时尽可能提高患者的生存质量.其中移植后患者免疫功能的调节和异源免疫反应性细胞的作用逐渐深入.实际上,成功的异基因造血干细胞移植的全过程,从供者干细胞的植入、充分发挥移植物抗肿瘤(GVT)效应、防治移植物抗宿主病(GVHD)和宿主抗移植物(HVG),到受者造血、免疫功能的重建、肿瘤的完全治愈并保持健康的生活质量,这些主要的环节皆与免疫学密切相关.本文重点介绍了NK细胞及其在allo-HCT中的应用.
3.再生障碍性贫血免疫发病机制及免疫治疗
- 邵宗鸿
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：再生障碍性贫血(AA)是造血系统"重症"之一,明确其发病机制,进而因症施治,具有重大临床价值和学术意义.本文探讨了AA免疫发病机制及免疫治疗。
4.慢性病贫血的诊断及治疗
- 李蓉生
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：早在十九世纪初,有学者就发现某些传染性疾病(伤寒、天花)伴有小细胞性贫血.以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染(如结核病、肺脓肿等)、炎症(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及炎性大肠病等)、肿瘤(乳腺癌、恶性淋巴瘤)及外科创伤持续1-2月后可伴发贫血.这类贫血的特征是血清铁低、总铁结合力亦低,而贮存铁(铁蛋白)是增加的,故称为"铁再利用障碍性贫血"或"缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症".二十世纪后期改称为"慢性(疾)病性贫血".此名称易与系统性慢性疾病(如肝病、肾病及内分泌疾患)继发的贫血相混淆,后者的贫血应称为"慢性系统疾病性贫血"或"继发性贫血",因为这类贫血是由于系统疾病的症状等多种原因所致. 慢性疾病性贫血目前在临床上的发病率仅次于缺铁性贫血,在住院患者中是最多见的.本文介绍了慢性病贫血的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断。
5.骨髓增生异常综合征的诊断和治疗研究进展
- 肖志坚
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组起源于造血干细胞的获得性克隆性疾患,其特征性病理生理改变是克隆性造血干/祖细胞发育异常(dysplasia)和无效造血(ineffective hamatopoiesis),其基本临床特征是骨髓中造血细胞有发育异常的形态学表现和外周血中血细胞减少,以及转变为急性髓系白血病(AML)的危险性很高.本文对该病的诊断和治疗研究进展进行了介绍。
6.伊马替尼失效的机制和对策
- Neil P.Shah
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：小分子的选择性BCR-ABL激酶抑制剂--伊马替尼的出现,使慢性髓细胞白血病(CML)的治疗发生了革命性的变化.尽管伊马替尼初始治疗疗效高,总体耐受性良好,但其临床复发的情况开始逐渐增多.本文对伊马替尼失效的机制和对策进行了探讨。
7.NK细胞恶性疾病研究进展
- 高晓东;沈志祥
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：在血液系统恶性疾病中,有一部分来源于自然杀伤(nature killer,NK)细胞.由于NK细胞肿瘤罕见,直到近十多年才逐渐被人们所认识.1986年,Fernandez从一例白血病患者外周血中建立了NK细胞来源的肿瘤细胞株,证实了NK细胞恶性增殖性疾病的存在,并首次将其命名为"侵袭性NK细胞白血病(aggressive NK-cellleukemia,ANKL)".之后,又逐渐有其他学者发现类似病例.1990年,Imamura正式提出"ANKL"是独立于T细胞和B细胞之外的单独存在血液系统恶性疾病.1997年,WHO将这一类NK细胞来源的恶性疾病分为:1)前体NK细胞恶性疾病,主要指原始NK细胞淋巴瘤/白血病;2)成熟NK细胞恶性疾病,主要包括侵袭性NK细胞白血病(ANKL)和结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型).而在2001年正式出台的WHO淋巴瘤分类--T-细胞和NK细胞新生物中,ANKL和结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)仍然分别被归为成熟(周围)T-细胞新生物和主要淋巴结外T-细胞新生物. 此类血液系统恶性疾病,由于共同来源于NK细胞,尤其是ANKL和结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)具有相对独特的临床特征,大多数呈高度侵袭性,进展快,恶性程度高,其真正的病因和发病机制复杂,目前还不十分清楚.本文主要对ANKL以及结外NK/T细胞淋巴瘤(鼻型)的病因、发病机制、临床特点、治疗及预后进行综述.
8.多发性骨髓瘤的治疗现状与展望
- 侯健
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞的恶性肿瘤.其特征是骨髓中浆细胞克隆性增殖并积聚,分泌单克隆的免疫球蛋白或其片段(M蛋白),同时伴有广泛的溶骨病变或骨质疏松及贫血、感染、肾功能损害等临床表现.近几年来随着对MM生物学特性的深入研究,形成了新的治疗思路,着眼于MM细胞内信号通路、骨髓微环境及二者的相互作用,涌现出一批新的靶向药物,为最终治愈MM带来了新的希望.
9.特发性血小板减少性紫癜的基础与临床进展
- 侯明;秦平
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：本文对特发性血小板减少性紫癜的基础与临床进展进行了探讨。特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种免疫介导的血小板减少综合征,是临床最为常见的出血性疾病,约占出血性疾病总数的30％,欧美国家年发病率为5～10/10万人口,我国尚无ITP发病的流行病学资料.一般认为该病的发生是由于自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过渡破坏.近年来,ITP发病机制研究取得了一系列重要进展,在体液免疫机制方面,提出了自身抗体介导的巨核细胞数量和质量异常;在细胞免疫机制方面,提出了细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论.欧美相继制定了ITP诊断和治疗指南.虽未能改变该病临床排除性诊断和非特异性治疗的现状,但在发病机制和诊断治疗理念上,仍有许多新观点值得我国学者借鉴。
10.造血干细胞移植的临床进展
- 吴德沛;陈峰
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：自上世纪60年代Thomas等学者开始将造血干细胞移植(HSCT)应用于临床始,移植技术不断进步,愈趋成熟,亦更为安全有效,已经成为治愈各型白血病、淋巴瘤等恶性血液病及再障、某些实体瘤,自身免疫性疾病及部分遗传性疾病的有效方法.数十年来随着对HSCT研究的深入,人们对其原理有了更为理性的认识,HSCT在造血干细胞来源、移植应用范围、移植策略及方法、检测体系及免疫治疗等诸多方面都取得了重要而深刻的发展.本文仅就近年异基因HSCT(Allo-HSCT)在临床方面的现状与进展做简要综述.
11.正常核型AML患者的预后因素
- 王建祥
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：急性髓系白血病(AML)是成人急性白血病的主要类型,是一组在临床及遗传学上均具有异质性的疾病.由基因突变导致的细胞增殖、分化及凋亡途径的改变是急性髓系白血病的发病基础,基因异常可表现为染色体的缺失、易位、重复和倒位等,也有些基因改变如重排、点突变等不能反映在染色体的常规检查上,故相当一部分AML患者染色体核型正常. 随着对髓系肿瘤生物学中遗传因素的不断认识,近年来发现遗传学特征(细胞遗传学和分子遗传学)是影响AML患者预后最重要的独立因素,WHO造血与淋巴组织肿瘤分类方案中也依据遗传学特征将伴有某些非随机染色体改变的AML归纳为单独的亚类(AML伴重现性细胞遗传学易位),如AML伴有t(8;21)(q22;q22),AML伴有t(15;17)(q22;q11-12)及AML伴有inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(p13;q11),这些类型的患者在临床表现、白血病细胞的生物学特性方面上均有所不同,随着学科的进步和对疾病认识的不断发展,某些疾病的预后也随之而改变,如AML伴有t(15;17)(q22;q11-12).本文即对正常核型AML患者的预后因素进行了探讨。
12.慢性髓性白血病治疗进展
- 陈珊珊
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：慢性髓性白血病(CML)自从被描述至今已有一个半世纪之久,但治疗进展却十分缓慢,前一个世纪几无明显有效的方法.从有机砷、脾切除、脾区放疗或同位素32P到马利兰、羟基脲等均只能起到暂时的症状缓解至多达到短时的血液学缓解,不能改变自然病程.中位存活期约3-4年.进展到急变期,对多种化疗药物抗药,最终不治身亡.本文对慢性髓性白血病的治疗进展进行了探讨。
13.骨髓增生性疾病研究进展
- 李建勇;张苏江;徐卫
- 《第九次全国血液学学术会议》 | 2006年
摘要：慢性骨髓增生性疾病(MPD)是一类以一系或多系髓系细胞(包括红系、粒系和巨核系)增殖为主要特征的克隆性造血于细胞疾病.其特点是骨髓有核细胞增多,增殖的细胞可向终末分化成熟,多不伴发育异常.外周血红细胞、白细胞、血小板增多,可伴有肝脾肿大,后期出现骨髓纤维化、骨髓衰竭及转化为急性白血病.根据2001年WHO分型标准,MPD可分为经典MPD和不典型MPD两大类.包括慢性粒细胞白血病(CML)、真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、慢性特发性骨髓纤维化(IMF)均归于经典MPD;而不典型MPD则主要包括慢性粒单细胞白血病(CMML)、青少年粒单细胞白血病(JMML)、慢性中性粒细胞白血病(CNL)、系统性肥大细胞疾病(SMCD)、慢性嗜酸粒细胞白血病/高嗜酸粒细胞综合征(CEL/HES)及未分类的骨髓增殖性疾病(UMPD)等.本文即对骨髓增生性疾病的研究进展进行了探讨。