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第十三届全国斜视与小儿眼科学术会议

第十三届全国斜视与小儿眼科学术会议

  • 召开年:2009
  • 召开地:成都
  • 出版时间: 2009-06-12

主办单位:中华医学会;四川省医学会

会议文集:第十三届全国斜视与小儿眼科学术会议论文集

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  • 摘要:目的:对直肌1/2转位术在斜视手术中的应用进行评价。rn 方法:选择近年作者应用直肌1/2转位术治疗斜视患者30例。其中共同性残余性斜视10例,均为女性,年龄19~6岁平均31.7岁。9例单眼视力≤0.1,1例双眼视力1.2。再手术时间隔1~23年,平均9.4年。其中残余性知觉性斜视9例,共同性残余外斜视1例,(包括残余性内斜视2例,残余性外斜视8例)。眼位:外斜视,30△~100△内斜视,60△~75△3例。手术随访1~3月,平均2个月。各类完全麻痹性斜视20例男12例,女8例,年龄5岁~56岁,平均25.7岁。外展神经麻痹13例,内直肌麻痹3例,双先天性上转肌麻痹2例,双先天性下转肌麻痹1例,先天性下直肌肌麻痹1例。13例内斜视度15°~45°平均32°,3例外斜视度均为45°,4例垂直斜视度30°~40°,平均35°。随访时间1~24月,平均3个月。rn 结论:选择直肌1/2转位术应用于残余性共同性斜视与完全麻痹性斜视能够获得满意的效果。
  • 摘要:目的:ISL-1基因(Homebox gene)是同源框基因家族成员,是一类含有同源序列的基因, 它编码的蛋白作为转录调节因子调节神经细胞的分化和生长发育,控制基因表达形式,其表达产物主要在视觉神经系统的分化和生长发育中起着调制作用。本课题探讨ISL-1基因在幼猫视觉神经系统发育和单眼斜视及剥夺性弱视视皮质发病中的表达规律、所起作用及其意义。为临床防治斜视和剥夺性弱视提供参考依据并进一步认识弱视形成机制和寻找拮抗弱视形成及逆转弱视更行之有效的方法。rn 方法:随机将36只出生2-3wK健康幼猫分为3组:正常发育(Normal Develop.,ND)组12只;单眼斜视(Monocular Strabismus,MS)组12只动物手术眼别为右眼6只,左眼6只,术后内斜10-350不等。单眼剥夺(Monocular Deprived,MD)组动物手术封闭实验眼,右眼6只,左眼6只,共计12只。动物的饲养条件为正常发育ND、MS和MD组全部实验幼猫在同等自然视环境中散放喂养,从每只动物手术后一天算起到第16周时行视觉电生理(MPVEPs)检测。以6导程图形视觉诱发电位仪(6-channel-paRem visual evoked potential,6CPVEP)检测MS和MD弱视的形成后,应用生物素过氧化物酶标记链酶卵白素复合物(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)技术处理ISL-1基因单克隆抗体标记的正常ND,MS及MD组幼猫同侧视皮质17区组织连续切片,照相观察并行计算机图像分析和t-test处理。rn 结果:视皮质17区可见isl-1免疫阳性神经元呈棕褐色,细胞核呈棕褐色浓染,神经元胞浆及轴树突着色不明显,具有明显的细胞核着色形态学特征并主要分布在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ abc、Ⅴ和Ⅵ层。比较各组猫视皮质17区Ⅳ层isl-1免疫阳性细胞核染色浓度和数密度;ND/MS和ND/MD具有显著差异(P<0.01;P<0.001),MS和MD幼猫视皮质17区的isl-1与正常ND组相比其活性(细胞核染色浓度)减弱,且数量明显减少。rn 结论:①敏感期内MS和MD幼猫视皮质17区神经元核isl-1基因表达的浓度减弱和数量减少,提示MS和MD幼猫视觉系统神经元的is1-1基因调制神经生长发育及分化的能力衰弱或因其表达减弱启动了神经元的退变行为,它可能是形成斜视和剥夺性弱视产生的内在因素,而视觉环境的紊乱及形觉剥夺则是外在因素,存在着两者互为影响制约关系。rn ②敏感期内矫正斜视和剥夺可使弱视逆转与视觉神经系统内isl-1基因表达的塑性变化有关。rn ③isl-1基因变化遵循优胜劣汰的双眼竞争原则,它是导致视觉系统传导路神经元塑性变化的重要启动基因,即它可能是导致视觉神经系统进化并调制生长发育的初始基因。④ISL-1在神经元表达部位主要在细胞核,其活性终生存在, 在研究退行性变疾病及弱视发病机理中为不可忽视的重要作用因子之一。至于ISL-1与NTFs和bcl-2及NMDA受体之间的关系是否具有协同,辅助及交互作用目前还难以解释,有待进一步探讨研究。
  • 摘要:弱视是视觉发育期,由于异常视觉经验,造成单眼或双眼最佳矫正视力低于正常,临床检查无可见的器质性病变,经恰当治疗后视力可以提高或完全恢复。我国在弱视的视力界定方而明显异于国外虽强调注意年龄因素,但无具体数据,缺乏可操作性,部分医生有意无意间扩大了弱视诊断。临床工作中,远视力多少定为弱视,困扰小儿眼科医生。人们习惯以1.0为正常视力标准,儿童视力发育需要时间,生后不会达到1.0。6~8岁儿童的视力还在发育中(Wright KW)按1.0标准衡量幼儿,算作弱视去误诊治国内标准高于国外标准;虽考虑年龄因素无具体数值;缺乏指导性和可操作性。本文对弱视的筛查与诊断工作的相关内容进行了简述。
  • 摘要:认知科学(Cognitive Science)是指研究人的智能的科学。脑科学、心理学、电脑人工智能是认知科学的三大核心部分。它于1979年正式确立,随后迅速发展,是20世纪世界科学标志性一门多科学交叉最前沿的新兴学科。2008年5月15日中国科协成立50周年纪念会上,胡锦涛主席指出:信息技术、生命科学、纳米技术、认知科学的交叉融合正在孕育新的重大科学突破。发展认知科学是我国科技领域的一项重要的战略目标。脑是人体一切活动的物质载体,眼是大脑结构向外衍生的部分,视觉是大脑派生的一项宏观重要功能;在大脑至少有25个视觉区,7个以上的综合感知区,占脑皮层55%;有309条与视觉相关的通道;90%以上的外部信息是从双眼轴入大脑;视觉是智慧的基础,知识的源泉,心灵和意识的窗口。研究视觉绝不仅仅是为钱学临床服务和享受现代物质文化生活,从认知的层面上,它与记忆、思维、语言,学习等智能活动密切联系,具有哲学上的重要意义。由此可见,视觉学是认知科学一个举足轻重的重要领域。现就几个有代表性的视觉认知理论,简要介绍,供同道参考。
  • 摘要:甲状腺相关性眼病(TAO)属于自身免疫性疾病, 部分TAO有自愈倾向。TAO在成人眼眶病中占20%,以往多称为Graves眼病。1991年Weetman提出甲状腺相关性眼病(thyriod-associatedophthamopathy,TAO)的命名。TAO的病理学改变主要包括:眼眶结缔组织和眼眶脂肪组织,眼外肌(EOMS)及间质组织的改变。眼外肌肌腹肥大,肌纤维边界不清。活动期TAO患者的眼眶脂肪细胞间有大量葡胺聚糖(GAGs)沉积,有不同程度免疫细胞和炎性细胞浸润及成纤维细胞增生,浸润细胞大多为淋巴细胞,以T淋巴细胞为主,也可见浆细胞、单核/巨噬细胞或肥大细胞浸润。静止期TAO患者的眼眶脂肪纤维结缔组织增生明显,新生血管形成。本文介绍了影像学对TAO的诊断价值,简述了TAO的临床表现及分级。
  • 摘要:磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是近年来由扩散加权成像(diffusionweighted imaging,DWI)发展而来的一种新的影像学技术。DTI能从宏观和微观探测大脑的结构特性,它可将组织水的扩散定量化,并将神经组织的整体和方向反映为图像的体素。而束成像技术可以将相邻体素连接成神经纤维束的信息,用于检查脑白质纤维束的空间分布和种群中的扩散相关特性。结合脑功能图,DTI是提供人类大脑可理解性、非侵入性地研究脑白质纤维束特性和功能性图像的有效工具,并逐渐成为神经系统功能和视觉发育等研究领域重要的辅助手段。rn 我们在前期的大鼠视觉发育研究中,发现发育期视路的髓鞘化具有某些显著特征,在此基础上应用DTI对儿童视觉发育、难治性弱视(治疗效果差)、视路疾病等进行了初步观察,并尝试将其应用于相关视觉疾病治疗效果的监测与评价。利用DTI可研究从外侧膝状体到枕叶视皮质的脑白质视觉传导通路,探讨视觉发育和弱视形成过程与脑白质相关的结构和功能问的关系。儿童期认知功能的发展依赖于一些神经解剖的成熟过程。在此过程中,脑白质通路的髓鞘化加快了电传导,利用DTI可在活体中获得这些过程的数量指标。DTI要获得高质量的MR图像,需要先进的核磁共振扫描仪(3.0 TeslaMRI),扫描前须设定好各种参数。由于DTI对移动的高敏感性,在进行扫描时要求受测者保持静止,对于幼龄儿童尤为重要,以便获得准确的数据进行分析处理。rn 尽管DTI提供了常规MR技术所不能取得的脑白质图像及神经通路的三维显像,关于DTI信号的获取还存在许多问题。总之,DTI作为非侵入性影像学技术,将在包括视觉发育、弱视以及功能性脑疾病等研究领域有广阔的应用前景。
  • 摘要:10余年来,随着我国围产医学和新生儿学突飞猛进的发展,新生儿重症监护病房(neonatalintensive care unit,NICU)的普遍建立,早产儿、低出生体重儿经抢救存活率明显提高,ROP在我国的发病呈上升趋势。在该病发生的敏感时期,由眼科医生对忠儿进行常规眼底检查,早期诊断早期治疗,成功率可高达90%,能有效地降低致盲率。因此,“早产儿视网膜病变”属于“可以避免的儿童盲症”。2004年4月,卫生部制定了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》,旨在提高早期ROP的诊断率。但是,早产儿视网膜病变的早期筛查与治疗在全国范围内的推广与普及,需要各地根据自己的情况建立具体的实施办法。本文报道计算机辅助的间接检眼镜成像技术下的早产儿视网膜图像特点和对ROP的图像特点所进行得分析研究,介绍在广州市政府主导下的广州市早产儿视网膜病变筛查与干预网络,建立在三级医疗保健网络基础上的、以计算机辅助间接检眼镜成像技术为基础的一整套简单、科学、有效的ROP筛查模式。
  • 摘要:目的:探讨斜视性弱视视觉皮层背侧功能损伤与胼胝体神经纤维束的关系。方法:对斜视性弱视组和正常组行血氧水平依赖的功能性磁共振成像(BOLD-fMRI),分别在平面与立体图刺激下比较视皮层激活水平;并利用弥散张量纤维跟踪技术(DTT)比较斜视性弱视患者与正常人胼胝体神经纤维投射方式。结果:与正常组比较,斜视性弱视组视觉皮层背侧区域激活范围与强度显著低于正常组,且连接枕叶与顶枕联合皮层的胼胝体纤维数明显减少。结论:胼胝体后部神经纤维部分缺失、视皮层背侧神经元活动减少或神经元同步化活动减少可能是斜视性弱视视皮层背侧功能损伤的主要机制。
  • 摘要:笔者将所见所闻过的几种较常见的手术中的疑难问题,进行原因分析、提出可以选用的解决方法。本文主要介绍了局部麻醉斜视手术毕仍表现斜视矫正不足、斜视手术中观察表现为“过度矫正”、手术中钩不到下斜肌、手术中钩不到上斜肌、手术眼睑裂变大或变小等内容。
  • 摘要:在眼科临床实践中,眼科医师探讨斜视病因的多样性,了解哪些病因参与各类斜视的形成,根据斜视的病因与临床特点进行分类,按照不同类别,选择具有针对性的治疗方法,才能获得比较满意的治疗效果。各国学会和学者对斜视的分类始终十分重视。我国眼科学分会对斜视的分类非常重视,于1987年和1996年就制订和修订了“斜视的分类”。2005年在我国推广应用美国眼科学会编写的眼科临床指南(简称PPP)。在我国的眼科临床实践中,这些“分类”和“指南”指导和规范了我国眼科诊疗工作,促进了临床研究和基础研究的发展,为专业学术标准的统一和规范化、改善医疗效果、促进国内外学术交流发挥了重要作用。
  • 摘要:肉毒毒素(Botulinum toxin)在斜视等眼外肌病的治疗中应用近30年,对肉毒毒素的基础研究和临床应用已经有了很大进展,治疗各种不同类型斜视的临床研究尤为丰富,为其作为斜视手术的替代治疗方法提供了大量依据。BTXA在治疗斜视中的基本原理为:在眼外肌注射BTXA造成被注射肌肉暂时性的麻痹、延伸,张力减弱,而拮抗肌的张力加强,达到矫正眼位的目的,并有一定程度的双眼单视。当药物作用消失后可以出现共同性斜视的改变。BTXA对被注射肌肉的麻痹效果与注射剂量有关。药物效果维持时间在4周至数月。由于BTXA的作用有时限性,在药物作用减弱或消失后眼位倾向于低矫,可以进行重复注射,通过控制药物剂量和注射时间间隔可逐步达到正位或减少斜视度。与手术比较,BTXA注射有以下优点:操作简便;仅用局部麻醉;几乎无注射后的不适;无切口,不留瘢痕;可重复进行而不影响以后的手术。由于它的时限性部分病人需要重复注射:结果的可预料性不如手术肯定,治疗时间较长。
  • 摘要:下斜肌(inferior oblique IO)长37cm,为最短的眼外肌,是6条眼外肌中唯一一条起自眼眶前部的肌肉。下斜肌自起点向后、上、外方向在眶下壁与下直肌之间走行。下斜肌离开起点仅几mm即在下直肌鼻侧缘穿过前部眼球筋膜。下斜肌附着在外直肌下缘内1-2mm处,其附着线为凹形弧线,前端距外直肌附着点下端1Omm,后端距视神经4.2mm,距黄斑中心凹仅2.2mm。本文就与下斜肌有关的并发症:下斜肌牵连综合症、粘连综合症及上转受限综合症的相关内容进行了简述。
  • 摘要:目的:研究和探讨视神经(OpticNerve,ON)损伤后的自然修复再生和脯源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor)及睫状神经营养因子(Ciliary NeurotrophicFactor,CNTF)互补辅助再生的GAP-43mRNA原位杂交组织化学和分子神经生物学变化特征,寻找ON有效再生的新途径。rn 材料和方法:本课题用纯种猫作为实验对象,动物随机分为四组;rn 1、正常对照组(G1),2、单纯球后ON1/2切断组(G2),3、ON1/2切断并定时玻璃体内注射生理盐水对照组(G3),4、ON1/2切断并定时玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组(G4)。动物模型制做方法为以眶外侧入路方法手术开眶,暴露眼球后ON,在眼球后5毫米处准确行ON的1/2切断术。术后四组动物在相同视环境中饲养4~8个月,G4组在术后即日注射BDNF和CNTF复合液(10ng),以后每周注射BDNF和CNTF复合液2次。在ON损伤后第4个月和第8个月经PVEP检测后将动物处死行外侧膝状体的GAP-43mRNA原位杂交组织化学检测。rn 结果:在ON损伤4个月时,正常对照组与G2组、G3和G4组的LGN的损伤眼相应输入层GAP43mRNA原位杂交阳性信号神经元的细胞数密度和其积分光密度比较为:G1/G2(P<0.001);G1/G3(P<0.001;P<0.01);G1/G4(P<0.01;P<0.05);G4/G3(P<0.05);G4/G2(P<0.01)。统计结果显示正常对照组与G4组比较GAP-43mRNA表达水平具有显著差异。正常对照组与G2组和G3组比较都具有非常显著差异性。G4组与单纯G2组和G3组比较则也具有显著差异性。在ON损伤8个月时,正常对照组与单纯G2组、G3组和G4组的LGN的损伤眼相应输入层GAP43mRNA原位杂交阳性信号神经元的细胞数密度和积分光密度比较为:N/ON1/2I(P<0.001):N/Onl/2I+PS(P<0.001)N/ON1/2I+BF(P<0.05);ON1/2I+BF/ON1/2I+PS(P<0.05);ON1/2I+BF/ON1/2I(P<0.01)。rn 统计结果显示正常对照组与ON1/2切断并定时玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组比较具有显著差异。而正常对照组与单纯ON1/2切断组和ON1/2切断并定时玻璃体内注射生理盐水对照组比较则都具有非常显著差异性(P<0.001)。ON1/2切断并定时玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组与单纯ON1/2切断组和ON1,2切断并定时玻璃体内注射生理盐水对照组比较则也具有显著差异性(P<0.01)。rn 结论:1、视神经1/2损伤后可以施加条件因素辅助再生,BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的再生有调节局部微环境和互补促生长作用。2、原位杂交组织化学实验证实了视神经1,2损伤后的复合神经营养因子辅助视神经再生具有显著的拮抗损伤效应,这也进一步证实了由动态PVEP检测所得结果。在外侧膝状体(Lateral Genicu-late Nucleus,LGN)A,A1和C层据均存在GAP43mRNA原位杂交阳性信号,且损伤眼相应输入层出现GAP43mRNA表达的减弱和减少。ON1/2切断并定时玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组在L,GN损伤眼相应输入层的GAP43mRNA表达的阳性信号与单纯ON1/2切断组和ON1,2切断并定时玻璃体内注射生理盐水对照组比较显著增多增强,表明BDNF和CNTF复合因子有拮抗损伤和辅助ON损伤后的修复和再生作用。另外,ON1/2切断损伤后再生能力强于ON完全切断伤是否与另1/2完整部分ON的RGCs轴突的旁分泌及自目标逆向运输的促生长活性因子有关还有待于进一步研究。
  • 摘要:目的:对国人高度近视眼形成初期眼底退行性病变自然病程观察,即20岁年龄组屈光度、眼轴、眼压、眼球形态下的眼底改变演化趋势。rn 方法:入选学生包括:20岁以下、屈光度-6D(10岁以下-4D)、眼轴25mm(10岁以下24ram)。并将年龄分为3组:~10岁组,~15岁组,~20岁组。对门诊查体和就诊学生76眼进行眼底照相、A/B超、验光、眼压等相关眼科检查,记录并归纳整理。SPSS10.0统计。根据眼底镜、KOWA眼底照相、Heidelberg HRA2激光扫描眼底荧光造影系统进行荧光/吲哚青绿血管造影检查,将眼底形态分为4组:无变化、黄斑局限病灶、豹纹状眼底、后极广泛病灶或混合(即病理性近视)。BVI A/B超仪测量眼轴,并将眼球形态分为无变化、均匀扩张、后巩膜葡萄肿3组。复方托比卡胺散瞳,主观检影验光测定眼屈光度。使用Topcon CT60自动眼压计测量眼压。rn 结果:1、76例中,眼底改变82%为非病理性改变,病理性改变相对在较稳定的低构成15.8%。2、1)~10岁组平均近视度.5.71D,平均眼轴25.5mm。但眼轴微小改变(1mm)时眼底呈现明显改变:-4.5D(-4.58±2.78),25mm(25.10±0.71)时可无眼底表现,-8.3D(-8.33±1.26),26mm(25.99±0.99)时即可呈现病理性改变,而-5.5D(-5.50±1.12),26mm(25.99±1.54)时眼底也可呈豹纹状改变。2)~15岁组眼轴的增长、近视度的增加和年龄的增长与眼底演变呈较陡的线性关系,平均近视度-7.89D,平均眼轴27mm;但度数-6D(可到-8D,-5.25±3.46)、眼轴26mm(大到29mm,25.81±2.09)眼底可以无眼底改变,且波动范围较大;-15D(-15.13±3.01)、29mm(29.10±1.87)可呈现病理性改变,发展至-8.75D(-8.75±4.09)、28mm(28.08±1.48)眼底仅呈现豹纹状改变。3)~20岁组,平均近视度在高度近视-9.68D,平均眼轴27.5mm。但发展至-8D(-6.73±1.78)、26mm(24.84±1.40)时仍可以无眼底改变,-15D(-14.42±6.37)、30mm(30.69±1.11)可呈现病理性改变,-10D(-9.68±4.03)、28mm(27.53±1.29)眼底仅呈现豹纹状改变。413组间,~15岁组无眼底改变明显迟于~10岁组的改变,后2组中,无眼底改变时可耐受最火度数为-8D,而眼轴分别为29mm,26mm;豹纹状改变时,最低眼轴均为28mm,但度数分别为-9,-10D;病理性改变时,最低度数均为-15D,眼轴分别有进展29mm,和30mm,呈现交替性的在眼轴/度数相对稳定时、度数/归轴增加的现象。3、进一步的相应眼压变化中,~1 5岁组豹纹状改变和病理性改变、和~10岁组豹纹状改变的眼压呈现出高于正常值2个标准差的高限21mmHg;~20岁组均处于高于正常值1个标准差的较高水平18/19mmHg。rn 结论: 20岁以下学生的高度近视形态变化与年龄、度数有着内在的规律,1)10岁以内屈光度-6D,平均H艮轴26mm时多预示病理性过程的发生,眼球对眼轴等变化的耐受程度差;2)10~15岁之间存在着快速的眼球发育演变规律,与青春身体发育吻合,但眼轴从26mm到、28mm再到29mm、屈光度从-5.025D到-8.75D、再到-1.5D形成无改变、到豹纹状、再至病理性改变的过程有着较长的发展时间阶段,则眼球对屈光和眼轴扩张变化的耐受性随年龄的增大而加大;3)特别是在10~18岁间、眼轴25~28mm,屈光度-9~-10D的豹纹状改变可作为重要的病理前改变标志,延缓豹纹状改变可能阻止进入病理性改变的演变和发生。4)眼压的在豹纹状改变阶段的较低年龄组(6~15岁之间)、以及进入病理改变阶段(10~15岁之间)呈现高水平,在眼轴相对短、屈光度相对高的阶段眼压处在较高水平,提示其在近视发展中的眼球扩张的内动力作用,控制发育阶段的眼压在正常值及其以下,可能控制眼底豹纹状改变形成、进而预防病理性改变的发生。
  • 摘要:北京市学生眼保健操修订目的:据教育部和卫生部调查结果显示我国近视发病率在世界排名第二,小学生发病率为35%,初中生超过50%,高中生超过85%。据最新统计,儿童和青少年近视在我国总计约有近7000多万人,并且近视发病率还有上升趋势。目前,防治近视已经成为北京乃至全国中小学生和幼儿视力保健和康复教育中的严重医学问题。近视发病机理较为复杂,一般认为是在婴幼儿童、小学和中学学生眼球发育和正视化过程中视觉环境因素和遗传因素共同作用结果所致,因此长时间近距离精细视觉环境作业和遗传基因素共同致使眼的屈光系统变化和眼轴长短变化加速,此与近视发病有着密切关系。早在1963年北京医学院(现在北京大学医学部)体育教研室刘世铭教授利用中医学经络穴位按摩理论设计了学生眼保健操,当时共计8节,有文字讲解及穴位图。1972年,为了让学生眼保健操更容易掌握,眼科专家们对其进行了简化并进行全国推广眼保健操至今已经有35年历史,在学生视力保护的各项举措中,眼保健操作为一种便捷的眼保健方式在中国中小学校广泛被应用到今天。但现阶段某些社会学家(方舟子)和专业人士(相关眼科界学者)就眼保健操对学生防治近视作用、科学性和实用性提出了质疑,因此学生眼保健操穴位的科学性筛选和修订研究课题的提出就具有了重要社会和自然科学意义,经相关临床医学科学技术和设备严格验证中医经络穴位按摩理论是否有临床眼保健意义或称眼保健操的作用如何?并且可进一步为学生眼保健操的应用提科学依据。rn 我们本次学生眼保健操修订以中小学校预防近视的工作发展科学有效,贯彻中共中央国务院《关于加强青少年体育锻炼增强青少年体质》(国办发2007[7]号)文件精神,进一步落实《北京市学校卫生防病工作规划(2006-2010年)》,控制学生视力发育不良快速增长趋势,2008年3-6月份北京教育委员会和北京市卫生局对1972年版眼保健操组织专家进行修订并在全体北京市学生眼保健操修订组专家们的共同努力下推出了《2008年新版眼保健操》。从而建立一套相对具有一定科学性和实用性又具有中国中医学理论特色特征的北京市学生眼保健操,但确实还存在不足、缺陷或谬误仅供同行学者们讨论和争鸣。
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