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四川省生理科学会第十二届学术交流会议

召开年：2015
召开地：四川达州
出版时间： 2015-10

主办单位：四川省生理科学会

会议文集：四川省生理科学会第十二届学术交流会议论文集

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共9条结果

1.大黄黄芩相使为用对LPS介导炎症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用研究
- WANG Pei-ming;王沛明;CHEN Wen;陈文;ZHANG Yi;张祎;ZENG Yong;曾勇;MENG Xian-li;孟宪丽
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：探讨大黄黄芩相使为用对LPS介导炎症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用.rn 方法：每天早晚分别给药一次,连续给药七次.在末次给药结束后0.5h尾静脉注射5mg?Kg-1LPS复制模型,每0.5h测定一次动物肛温,造模成功后4h麻醉动物进行处死。采用比色法测定肝组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA、H2O2的含量,同时剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织测定脏器系数。rn 结果：大黄黄芩药对高剂量水提物高剂量能明显降低肝脏中MDA、H2O2的含量(p＜0.05),显著升高SOD的活力(p＜0.05)并能够一定程度的升高CAT的含量.rn 结论：LPS能够介导的大鼠体内产生炎症反应,并进一步导致氧化应激损伤的产生中,大黄黄芩相使为用能够降低氧化应激损伤大鼠肺脏中MDA、H2O2的的水平,并通过增加SOD与CAT的含量进一步清除体内升高的氧化自由基,阻断模型炎症模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,从而对氧化应激损伤产生一定的保护作用。
2.五味甘露药浴散加减方抗类风湿关节炎药效研究
- WEI Ting;韦婷;WU Jia-si;吴嘉思;LIU Yu;刘宇;YANG Juan;杨娟;ZENG Yong;曾勇
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：本研究以藏药浴常用方五味甘露药浴散加减方为研究对象,考擦其抗炎、镇痛、抗内风湿性关节炎等药效学作用.rn 方法：通过建立二甲苯致小鼠耳肿胀,考察五味甘露药浴散加减方对急性炎症的影响,醋酸致小鼠扭体反应考察药物的镇痛作用.通过建立佐剂关节炎大鼠(AA)模型,考察药物对AA大鼠原发性足肿胀及踝关节组织病变的影响,并结合免疫组化法考察药物对蛋白激酶JNK1、P38的影响.rn 结果：五味甘露药浴散加减方中、高剂量能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,镇痛作用不明显.给药四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能有效减少致炎侧足跖肿胀率(P＜0.05),改善滑膜细胞增厚、巨噬细胞增生和炎细胞浸润,能显著降低踝关节滑膜组织JNK1,p38的表达(P＜0.05或P＜0.01).rn 结论：五味甘露药浴散加减方有良好的抗炎活性,减小佐剂性关节炎大鼠致炎侧足跖肿胀率,改善AA大鼠踝关节滑膜炎病变,其作用机制可能与其降低滑膜组织JNK1,p38的表达有关.
3.去除颈动脉窦对AVP引起大鼠低温与支配BAT交感神经放电活动的影响
- CHEN Bing;陈冰;XU Jian-hui;胥建辉;LUO Rong;罗蓉;YANG Yong-lu;杨永录
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：观察去除颈动脉窦对腹腔注射精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温反应以及对支配棕色脂肪组织(BAT)交感神经放电活动的影响.rn 方法：(1)实验用成年雄性SD大鼠,去除颈动脉窦.在22℃环境中,用无线遥控测温技术连续记录大鼠体温和活动的变化,上午10：00h给大鼠腹腔注射AVP(10ug/kg)或等容量生理盐水.(2)用BL-420S生物机能实验系统记录支配BAT交感神经放电,观察腹腔注射AVP(10μg/kg)对其放电活动的影响.rn 结果：(1)去除颈动脉窦能明显减弱腹腔注射AVP引起大鼠低温反应(-1.26±0.32°C),与假手术大鼠降温效应(-1.95±0.22°C)比较有明显差异(P＜0.01).(2)乙醇能明显抑制支配BAT交感神经的放电活动.rn 结论：(1)去除颈动脉窦能明显减弱腹腔注射AVP引起的低温效应,提示颈动脉窦压力感受性反射可能参与AVP的降温作用.(2)AVP能明显降低支配BAT交感神经放点活动,表明AVP降温与其能抑制BAT交感神经活动而减少BAT产热有关.
4.民族药艳山姜对高脂SHR大鼠血管内皮损伤的保护机制研究
- SHAO Jun-ao;邵君傲;ZENG Min;曾敏;ZHANG Yan-yan;张彦燕;LI Jia-chuan;李佳川
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：血管内皮功能障碍是心脑血管疾病发生的重要病理基础,前期已证明艳山姜挥发油具有确切的血管内皮功能保护作用.rn 方法：为进一步探讨艳山姜挥发油对高脂SHR大鼠血管内皮损伤的保护机制,通过建立高脂诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤模型,分别检测血管活性物质AngⅡ、NO、ET-1、TNF-α、CRP、NEFA含量或活性,并计算血管舒缩因子NO/ET-1比值,采用WesternBloting检测主动脉组织iNOS、NF-κB等炎症因子的蛋白表达,为艳山姜挥发油防治动脉粥样硬化等心脑血管疾病提供一定的科学依据和药理学基础.rn 结果：实验结果表明,艳山姜挥发油能明显或部分升高大鼠血管活性物质NO含量和NOS的活性,降低ET-1、AngII、NEFA、TNF-α和CRP含量,能明显或部分减少主动脉组织iNOS蛋白表达及p-NF-κB pp65/NF-κB p65蛋白水平,恢复NO与ET之间平衡失调.rn 结论：通过上述结果可知,艳山姜挥发油对血管内皮损伤的保护机制可能与药物介导血管活性物质、调节血管舒缩功能、抗脂质过氧化,以及调控相关血管炎症因子有关.
5.miR-451a在结直肠癌中引起的差异表达基因的筛选及对BCAP31调控引起细胞凋亡
- XU Ke;许可;HAN Bin;韩彬;BAI Yang;柏杨;REN Wei;任为;ZHANG Yuan-yuan;张媛媛;ZHOU Li-ming;周黎明
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：结直肠癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一.microRNA是一类微小非编码RNA能在转录后水平调节基因的表达.在结直肠癌中miR-451a的下调表达.方法：本实验通过转染miR-451a过表达载体和空白载体建立了研究miR-451a调控基因的抑制消减杂交杂交文库.结果：在文库中发现了12个差异表达基因.通过双荧光素酶试验验证了B细胞受体相关蛋白31(B cell receptorassociated protein31,BCAP31)为miR-451a的靶基因.结论：通过上调miR-451a的表达或者下调BCAP31的表达能抑制肿瘤细胞增殖,引起凋亡的发生.
6.乙醇引起大鼠低温与行为性体温调节反应及其机制的初步研究
- XIONG Zi;熊资;LI Bo-ping;李博萍;BU Shu;卜舒;YANG Yong-lu;杨永录
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：观察5-HT1A受体阻断剂p-MPPI对乙醇引起大鼠低温和行为性体温调节反应的影响以及与支配棕色脂肪组织(BAT)交感神经放电活动变化的关系.rn 方法：(1)用无线遥控测温技术记录成年雄性SD大鼠体核温度和活动的变化.用无线遥测温度梯度仪监测动物行为性体温调节活动,将大鼠置于温度梯度箱内允许选择环境温度(Ta)的范围为15℃～40℃.(2)用BL-420S生物机能实验系统记录支配BAT交感神经放电,观察腹腔注射20％乙醇(3g/kg)或p-MPPI神经放电活动的影响.rn 结果：(1)乙醇能引起快速的体温降低,同时动物选择较低环境温度.给生理盐水对体核温度和动物选择环境温度几乎没有影响.(2)5-HT1A受体阻断剂p-MPPI能明显阻断乙醇引起的低温和行为性体温调节变化.⑶腹腔注射乙醇能逐渐降低年轻大鼠和老年大鼠支配BAT交感神经的活动,在给乙醇后75min时达到最大抑制作用.5-HT1A受体阻断剂p-MPPI能够阻断乙醇对大鼠BAT交感神经的抑制作用.rn 结论：(1)行为性体温调节的实验证明,乙醇能使体温调定点降低,因为在乙醇引起低温期,大鼠选择较冷环境温度区,促进体温降低.(2)5-HT可能参与乙醇引起低温与行为性体温调节活动.⑶乙醇降温与其能抑制支配BAT交感神经活动,而使BAT产热减少有关.
7.米汤止泻的药效物质基础与机制研究
- HU YAO;胡瑶;Su Xin;苏芯;Li Ji-cao;李佶操;Yang Li-ping;杨丽萍;SHENG Yan-mei;盛艳梅
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：考察粳米米汤止泻的主要药效物质基础及其可能机制.方法：从粳米中提取制备直链、支链淀粉,分别采用番泻叶致小鼠急性腹泻模型、番泻叶致小鼠慢性腹泻模型、新斯的明致小鼠小肠运动亢进模型,评价其对小鼠腹泻次数、小肠推进率、血清中钠钾离子水平等的影响.结果：与模型组比较,直链淀粉、支链淀粉均能不同程度减少急性、慢性腹泻模型小鼠的稀便数,并拮抗慢性腹泻模型小鼠及新斯的明引起的小肠运动亢进,且直链淀粉的作用较支链淀粉、粳米更显著.结论：直链淀粉与支链淀粉为粳米米汤止泻的主要药效物质基础,且直链淀粉的止泻作用优于支链淀粉,其止泻作用可能通过影响体内钠、钾转运及抗胆碱作用实现.
8.低剂量阿奇霉素对OVA诱导气道上皮损伤的保护作用
- ZHU Jie-jun;朱杰君;WAN Li-hong;万莉红
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：目的：研究低剂量阿奇霉素(Azithromycin,AZM)对卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导气道上皮损伤的保护作用及其机制.rn 方法：40只SD(Sprague Dawle,SD)大鼠随机分为四组：对照组(control)、哮喘模型组(OVA)、阿奇霉素治疗组(OVA+AZM)和地塞米松治疗组(OVA+DEX).所有大鼠经皮下注射OVA(1mg/ml)和氢氧化铝(Aluminium hydroxide,Alum,200mg/ml)致敏,随后进行为期一周的哮喘激发和治疗.最后一次治疗后24h,取大鼠左肺叶固定,做苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色和过碘酸-雪夫氏(periodic acid–Schiff,PAS)染色,光镜下评估观察气道壁厚(Airway wall thickness,Wat)、支气管平滑肌厚(Bronchial smooth muscle thickness,Wam)、炎症分数、气道上皮层厚和杯状细胞增生.通过原位末端标记法(Terminal deoxynucleotidyltransferase–mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)分析气道上皮凋亡指数(Airway epithelium apoptotic index,AI)。取大鼠右肺进行mRNA和蛋白提取,以qRT-PCR和WB(Western blotting)法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白水平.rn 结果：光镜下哮喘组大鼠气道明显损伤,Wat、Wam、气道上皮层厚、杯状细胞增生和炎症分数显著性高于对照组大鼠(P＜0.05).而给予低剂量阿奇霉素后,大鼠Wat、Wam、气道上皮层厚、杯状细胞增生和AI都得到显著性改善(P＜0.05).地塞米松组大鼠作为阳性对照组,其Wat、Wam、杯状细胞增生和AI相对于哮喘模型组有一定程度的降低(P＜0.05),但气道上皮层厚没有统计学差异(P＞0.05).与对照组相比,哮喘模型组的Caspase3、Bax/Bcl-2的mRNA和蛋白质水平显著性增高(P＜0.05),阿奇霉素治疗后可可显著性降低Caspase3、Bax/Bcl-2表达水平(P＜0.05),且其降低程度高于地塞米松治疗后的降低作用(P＜0.05).rn 结论：低剂量阿奇霉素显著逆转OVA诱导SD大鼠气道的炎症和结构变化,保护OVA诱导SD大鼠气道损伤和上皮细胞凋亡.
9.非编码RNA与细菌耐药
- 贾旭;凌保东;李显志
- 《四川省生理科学会第十二届学术交流会议》 | 2015年
摘要：本文以抗菌药物为研究对象，指出抗菌药物设计的中心思想是药物分子作用于DNA，RNA或者蛋白质，最终破坏细菌的调控体系而达到抑菌或抗菌的目的，介绍了sRNA调控细菌耐药机制，指出sRNA功能的主要机制特点之一是能与靶mRNA分子进行碱基配对，这在特定条件下可提高或降低靶mRNA分子的稳定性和翻译。通过与靶mRNAs的核糖体结合位点配对导致有效翻译的抑制和mRNA的降解，碱基配对RNA在影响抗生素耐药基因方面起着作用，而核糖开关则通过结合小分子来控制基因表达，这个过程中并不需要蛋白质因子的参与。这种机制能快速且正确的允许细菌对环境代谢物做出响应，核糖体停靠具有促使RNA结构改变调控对应基因表达这一普遍特征，可以根据有无抗生素的参与将核糖体停靠分为非抗生素依赖和抗生素依赖两种类型。