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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

2010年全国小儿心血管疾病学术会议

  • 召开年：2010
  • 召开地：重庆
  • 出版时间： 2010-04-22

主办单位：中华医学会

会议文集：2010年全国小儿心血管疾病学术会议论文集

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  • 摘要：新生儿心律失常在临床具有独自的特点和重要的意义。rn介绍了期前收缩、室上性心动过速、加速性室性自主心律、室性快速心律失常、缓慢性心律失常等新生儿心律失常情况的处理方法以及预后处理方法。
  • 摘要：《儿童晕厥诊断指南》是国内第一个针对儿童晕厥诊治方法的指南。强调掌握儿童常见晕厥病因的临床特点，在对晕厥患儿病史、体检全面把握的基础上，有针对性的进行适宜的辅助检查;强调对心源性晕厥及早诊断，对自主神经介导性晕厥通过直立试验或直立倾斜试验进行诊断和血流动力学分型，为有效治疗提供依据。《指南》对儿童晕厥的诊断有普遍的指导意义，但在临床应用中仍应结合患儿具体情况，个体化分析;该《指南》也将在广大儿科医师的努力下进一步完善，发挥更大的作用。
  • 摘要：研究了血管迷走性晕厥(VVS)与心律失常的关系，并根据在直立倾斜试验(HUTT)中心电图P波、QRS波群、QT间期、ST-T波的改变，对VVS的发病机理进行了探讨。
  • 摘要：目的：拟通过对假性室隔瘤的病理学检查、细胞蛋白和mRNA表达检测，分析假性室隔瘤形成的规律，探讨调控假性室隔瘤形成的可行性及干预假性室隔瘤形成的可能手段，从而减少手术关闭室间隔缺损的风险，达到无创伤和安全的关闭室间隔缺损提供初步的理论依据。方法：手术获得正常人心脏三尖瓣隔瓣和膜周型室间隔缺损伴假性室隔瘤组织，分别进行病理分析、免疫组化分析、uPA和PAI-1蛋白及mRNA表达分析。结果：uPA表达于细胞浆中，在正常瓣膜和假性室隔瘤的间质细胞表达，主要表达在靠近内膜层下的致密纤维层中，部分血管平滑肌层中亦有表达，在内皮细胞和疏松区或海绵层的间质细胞中不表达。PAI-1表达于细胞核，在正常瓣膜和假性室隔瘤的瓣膜内皮细胞、血管内皮细胞和间质细胞中表达。结论：首次发现膜周型室间隔缺损伴发假性室隔瘤形成是机体对异常血液动力学损伤三尖瓣瓣膜后的修复过程中的产物，是三尖瓣组织增生物，它符合一般的瓣膜修复规律。假性室隔瘤组织中缺乏炎性反应细胞，缺乏丰富的新生血管，处于肉芽增殖或纤维重塑期等不同阶段，机体对异常血流的修复反应时间不一，因此可能造成临床上室间隔缺损自发闭合的时间相差很大，部分在2岁内完全闭合，而另一部分则于生后数年闭合或始终不能闭合。uPA/PAI-1系统在假性室隔瘤形成过程中起重要作用，不同瘤体呈现不同的比例，参与瘤体的肉芽形成和纤维增殖过程。
  • 摘要：针对胎儿心律失常，胎儿心功能不全、胎儿水肿，胎儿心脏肿瘤、心肌病等胎儿先心病，文章给出了其诊断指标以及治疗方法。并结合实例，阐述了在胎儿心脏超声技术支持下胎儿先心介入治疗方法的临床应用。结果证明，胎儿心脏超声的发展为儿科心血管疾病宫内和生后的治疗，人类优生优育提供了一个新的平台。
  • 摘要：川崎病是儿童时期缺血性心脏病的主要原因，介绍了川崎病合并冠状动脉损害临床治疗的发展历程，诊断标准及临床治疗方法。
  • 摘要：给出了心力衰竭病理生理的现代概念，即神经内分泌系统过度激活与心肌重构，分别介绍了神经内分泌系统过度激活与心肌重构的发病机理，阐述了神经内分泌拮抗剂的临床应用现状。
  • 摘要：介绍了国际心肺复苏(CPR)与心血管急救(ECC)的发展历程、CPR的三个阶段和九个步骤、CPR的具体操作技术，对比分析了小儿心肺复苏特点与成人《指南》的区别，探讨了新制定的《国际CPR指南》的变动之处。
  • 摘要：介绍了2006年美国心脏病协会心肌病的定义和分类，阐述了2007年欧洲心脏病协会心肌病与心包疾病工作组分类的设想和2008年心肌病的新分类建议,分析和讨论了两种分类方法的优缺点，给出了我国在制定小儿心肌病的分类中应注意事项和建议。
  • 摘要：在研究了小儿心脏性猝死(SCD)流行病学研究结果的基础上，对SCD的危险因素、导致SCD的心脏疾病、预防治疗方法进行了概述。
  • 摘要：目的：探讨婴幼儿特发性室性心动过速的特点及有效治疗。方法：我院11例婴幼儿特发性室性心动过速的患儿，平均1．6岁。通过对心动过速的频率、心动过速持续的时间、发作的次数、有无心动过速心肌病等特点，以及对心电图、心电监测(Holter)、心脏彩超的特点进行分析。比较药物治疗和射频消融治疗，并进行随访，观其预后。结果：药物治疗:11例IIVT均经过抗心律失常药物治疗，7例左室来源的IIVT先后予普罗帕酮、维拉帕米、乙胺碘呋酮治疗，右室来源的IIVT服用普罗帕酮或倍他乐克。服药的总有效率为36. 4%(4/11)。导管介入射频消融治疗:8例服药无效行射频消融介入治疗，4例左室间隔的IIVT, 4例右室流出道IIVT。射频消融的总成功率为100%。结论：婴幼儿IIVT临床表现多样化，轻重相差悬殊，需要密切观察。心电图是诊断的基础;药物治疗有效者少，射频消融依然是根本有效的治疗方法；早期诊断并终止心动过速治疗尤为重要，预后好。
  • 摘要：目的：研究左向右分流型先心病(CHD)患儿红细胞携氧及供氧状态，探讨其相互关系及临床意义。方法：选择住院先天性心脏病(先心病)(左向右分流)确诊患儿3l例作为实验组，对照组20例为门诊健康体检儿童，用酶联免疫法(ELISA法)测定红细胞内2, 3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的含量，同时检测血气分析（PH、PaO2、SaO2、PaCO2）、血红蛋白（HB）、血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压（P50）。结果：实验组与对照组比较2, 3-DPG、PH、HB、PaO2和PaCO2有统计学意义。结论：左向右分流型先心病患儿体内存在低氧现象，以红细胞为研究对象，2,3-DPG、P50水平及血气相关分析(PH, PaO2等)测定可作为较好反映指标，并可反映疾病严重程度;先心病(CHD)组相关回归分析中，红细胞内2,3-DPG水平与Pa02水平存在线性关系(r=0. 76，P<0. 01);P50水平与2, 3-DPG水平存在线性关系(r=0. 66，P<0. 01)。
  • 摘要：目的：探讨CD4+D25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中作用。方法：以入住我院心内科的32例KD患儿为研究对象，以年龄匹配的30例儿童作为对照组(其中15例急性呼吸道感染的发热患儿为非KD发热组，15例健康体检患儿为健康组)，KD患儿分别于静脉注射丙种球蛋白(IVIG)。取外周血用流式细胞仪测T调节性细胞和其他免疫细胞比例，用酶联免疫吸附法(ELESA)检测血清IFN-γ、IL-4水平，并用荧光定量实时PCR(RT-PCR)测定外周血单个核细胞(PBMC)叉头／翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达水平。结果：急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例与非KD发热患儿和健康对照组相比均明显降低；在KD急性期，血清IFN-γ、IL-4水平均明显升高；在KD急性期，CD3+CD4+、CD19+CD23+细胞亚群比例和血清IFN-γ、IL-4水平均与FOXP3 mRNA表达水平和CD4+CD25+调节性T细胞成负相关性。结论：(1)CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了KD的发病机制。(2) CD4+CD25+调节性T细胞的减少可能减弱了对体内免疫细胞活化的负性调控，造成机体免疫系统的高度激活而参与了KD的发生。
  • 摘要：目的：探讨内源性二氧化硫对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉胶原重建的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠32只，随机分成4组：对照组、野百合碱组(MCT组)、野百合碱+抑制剂组(MCT+HDX组)、野百合碱+二氧化硫组(MCT+SO2组)。MCT组腹腔注射野百合碱，对照组注射同样剂量的生理盐水，MCT+HDX组给予抑制剂，MCT+SO2组每天腹腔注射SO2供体。实验三周后，检测各项数据，采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果：MCT组大鼠肺组织中TGF-β1蛋白含量及其在肺动脉中的表达强度较对照组增强，其mRNA相对含量升高;与MCT组相比，MCT+HDX组大鼠肺组织TGF-β1蛋白含量及其在肺动脉中的表达强度显著性升高，其mRNA相对也含量升高; MCT+SO2组大鼠肺组织TGF-β1蛋白含量及其蛋白表达强度显著性降低，其mRNA相对含量也降低。结论：内源性二氧化硫在野百合碱诱导肺动脉高压形成中可能通过调节TGF-β1改善大鼠肺动脉胶原重建，从而发挥重要的保护性调节作用。
  • 摘要：目的：探讨由高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重与血清脂联素水平的关系，血清脂联素水平与血脂水平、NF-κB、VCAM-1和ICAM-1的关系，NF-κB、VCAM-1和ICAM-1在动脉血管内皮表达强弱在导致动脉血管内膜结构改变中的机制。方法：4周龄健康、雄性SD大鼠48只，随机分为对照组(18只)和高脂组(30只)，分别称重。给予高脂饲料制备大鼠肥胖模型。酶联免疫法检测血清脂联素含量;血总胆固醇、甘油三酯等由全自动生化分析仪检测;免疫组化方法检测血管内皮NF-κB、VCAM-1和ICAM-1的表达;HE染色观察两组大鼠腹腔脂肪细胞、肝脏细胞形态和动脉血管内膜结构的变化。结果：肥胖组大鼠血清脂联素水平显著低于对照组；两组大鼠的血管内皮NF-κB、VCAM-1和ICAM-1均有表达，肥胖组血清脂联素水平低的大鼠动脉血管内皮NF-κB、VCAM-1和ICAM-1阳性表达率显著高于对照组脂联素水平相对正常大鼠。且肥胖组大鼠脂联素水平与NF-κB阳性率呈负相关;动脉血管内膜NF-κB表达与ICAM-1表达呈显著正相关;与ICAM-1表达呈显著正相关。结论：脂联素水平降低可使肥胖大鼠血管内皮NF-κB、VCAM-1和ICAM-1表达的增加，NF-κB表达的增加又进一步促进了VCAM-1和ICAM-1表达，从而使动脉血管内膜增厚，血管结构发生改变导致血管疾病的发生。
  • 摘要：目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC，实验用4、5代细胞;对正常及经ET-1诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞KATP研究中分为H2S时间处理梯度实验组和药物浓度处理实验组分别进行研究。结果：经NaHS处理正常ASMC、经ET-1诱导72h的ASMC后，与对照组比较，Kir6. 1亚基基因表达有所提高, SUR2B亚基基因表达也相应提高。SUR2B亚基和Kir6.1亚基分别在ASMC胞膜和胞质有阳性表达，而胞核无阳性表达。结论：通过在基因及蛋白水平的调节，H2S可以通过浓度依赖性和时间依赖性的方式上调大鼠血管平滑肌细胞和经ET-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞KATP，此项结果对于揭示H2S调节血管效应的分子机制具有重要意义。
  • 摘要：目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法:应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供体硫氢化钠(NaHS)对心脏的舒张作用;应用L-VDC通道阻断剂尼非地平灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察L-VDC通道在H2S调节心脏舒张反应中的作用;应用巯基氧化剂二酰胺(DM)和巯基还原剂(DTT)灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察H2S调节不同巯基状态下的心脏舒张反应中的作用。在急性分离的大鼠心肌细胞，采用全细胞膜片钳技术观察不同浓度的NaHS对胞膜L-VDC通道电流的调节作用，对电流密度曲线的影响及L-VDC通道电生理特性影响(激活曲线，失活曲线及恢复曲线);分别观察DM和DTT对L-VDC通道电流的影响;应用DM和DTT孵育离体心肌细胞，再应用NaHS灌流，观察NaHS调节不同巯基状态下的心肌细胞L-VDC通道电流的作用。结果:100μmol/LNaHS灌流后，左心室内压变化速率(LV±dp/dtmax)和左心室内压差(ΔLVP)显著降低。经尼非地平灌流的心脏心功能明显下降，LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低, NaHS不能使心肌舒张；100μmol/L DM灌流后心脏LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低,NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DTT灌流后心脏功能无显著变化，NaHS能使心肌舒张；NaHS能浓度依赖性的抑制心肌细胞L-VDC电流;DM抑制L-VDC电流，DTT对L-VDC电流没有明显影响，但DTT能逆转DM对L-VDC电流的抑制作用；DTT孵育心肌细胞后，NaHS能抑制L-VDC电流，且DTT能逆转NaHS对L-VDC电流的抑制作用。结论：H2S能通过抑制L-VDC通道发挥心脏舒张功能，H2S作用位点是L-VDC上的巯基集团。
  • 摘要：目的：探讨细胞凋亡的重要途径之一，即可溶性fas(sFas)／可溶性Fas配体(sFas-L)在心内膜弹力纤维增生症(EFE)发病机制中的作用。方法：2007. 3-2008. 5本院心脏中心收治的20例心内膜弹力纤维增生症的患儿为试验组。其中男8例，女12例。同期留取26例在我院门诊体检的健康婴幼儿为对照组，男15例，女11例。患儿于入院24小时内、对照组于门诊留取4ml静脉血，离心取血清。sFas与sFas-L采用酶联免疫吸附法测定。结果：两组年龄、性别无统计学差异，而体重存在显著差异(P<0.01)。20例病人中，死亡4例，病情无缓解1例，其余的15例病人，病情逐渐好转。试验组与对照组比较,sFas、sFas-L无统计学差异。将病人按预后分层，死亡病人与病情无缓解者归入危重组。对照组、普通组与危重组sFas、sFas-L均无统计学差异。结论:Fas介导的细胞凋亡在EFE的发病机制中可能无显著作用。
  • 摘要：目的：探讨自噬基因Beclin-1及微管相关蛋白LC3在大鼠阿霉素(ADR)心肌病中的表达及其意义，初步证实自体吞噬参与了大鼠阿霉素心肌病的发病，并探讨其机制，为临床阿霉素心肌病的防治提供理论依据。方法:雄性SD大鼠45只，随机分为3组，ADR组(N=15),ADR+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(N=15)，对照组(N=15)。ADR组:第二天起腹腔注射阿霉素4 mg/kg，每周一次;ADR+3-MA组:第二天起腹腔注射同等剂量的ADR，在注射前半小时腹腔注射3-MA 500 nmol;对照组:腹腔注射等量的生理盐水。第六周末大鼠称重并心脏彩超测量左室收缩功能，分光光度法检测血浆中丙二醛(MDA)及全血中还原型谷胱甘肽(GSH)含量，取左心室心肌标本，HE染色观察心肌病理改变，电镜观察自噬体形态及数量，免疫印迹法检测心肌组织中自噬基因Beclin-1的含量，免疫组化S-P法测定心肌细胞LC3含量。结果:1. ADR组大鼠左室收缩功能较对照组下降，具统计学意义;ADR组大鼠心脏重量指数较对照组增高，具统计学意义;2. ADR组血浆MDA含量较对照组增高，具统计学意义，ADR组全血GSH含量较对照组减低,具统计学意义;3.免疫印迹法显示:ADR组心肌组织中Beclin-1水平较对照组及ADR+3-MA组增高，具统计学意义;4.免疫组织化学染色显示:ADR组心肌组织中LC3含量较对照组及ADR+3-MA组增高，具统计学意义;5.直线相关分析:自噬基因Beclin-1水平与LC3含量呈显著正相关。结论:1.阿霉素可引起大鼠心肌组织中自噬基因Beclin-1水平上调，从而诱导心肌自噬性程序性细胞死亡，导致心肌病变的发生。2.阿霉素心肌病大鼠心肌细胞中LC3含量明显增高，且与自噬基因Beclin-1水平呈显著正相关。3.自噬性程序性细胞死亡作为除坏死及调亡以外的另一种程序性细胞死亡方式(PCD)参与了阿霉素心肌病的发病，并可被3-MA抑制。
  • 摘要：目的：明确北京地区3-12岁健康儿童24小时心电监测(Holter)心律失常的发生率、类型，并与普通心电图(ECG)比较，探讨健康儿童早搏、房室传导阻滞的发生与年龄、性别的关系；明确HRV与年龄、性别的相关性。方法：1616例健康儿童按学龄前期组(3-6岁)、学龄期组(7-10岁)、青春前期组(11-12岁)分成三组。行Holter和ECG检查，统计各年龄组、不同性别心律失常的发生情况；1581例行24小时HRV五项时域值分析，并按年龄组、性别及室性早搏分组进行HRV的比较。结果:ECG和Holter示健康儿童的平均心率、最慢心率和最快心率随年龄增加而减少，PR、QTc间期随年龄增加而增加；健康儿童Holter和ECG心律失常阳性检出率、心律失常类型比较有显著差异；不同年龄组室上性、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞的发生率有差异，且随年龄增长有升高或下降趋势；男女室上性、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞的发生率无差异；HRV五项时域指标值随年龄增长而增高，各年龄组总体上均数间比较差异有统计学意义；HRV五项时域指标值男性高于女性。结论:健康儿童的平均心率、最慢心率和最快心率随年龄增加而减少，PR、QTc间期随年龄增加而增加；健康儿童Holter检测心律失常中室上性早搏的发生率最高，Holter与ECG检测的心律失常类型不同；健康儿童中室上性、室性早搏的发生随年龄的增长而增加，青春前期更明显，Ⅰ度房室传导阻滞的发生随年龄的增长有下降趋势。但三者的发生于性别无关；健康儿童HRV存在年龄差异，提示儿童心脏自主神经系统发育尚不成熟，交感神经和迷走神经随年龄的增长发育渐趋完善和平衡；青春期前，男、女间HRV的差异最为显著，可能提示此年龄段男、女间心脏自主神经发育的不一致性。
  • 摘要：目的：探讨小儿手足口病合并暴发性心肌炎的临床特点及诊治体会。方法：对2008年1月-2008年12月我院收治并确诊的27例手足口病合并暴发性心肌炎患儿的临床资料进行回顾性分析。男15例，女12例。年龄8个月-6岁。结果:27例患儿均己于我院感染科诊断为手足口病，并均于手足口病发病24小时之内出现心肌炎症状。腹痛、恶心、拒食等消化道症状7例,急性心功能不全8例，心源性休克5例，心脑综合症3例，Ⅲ度房室传导阻滞(AVB) 3例(者中1例合并心脑综合征)，其它复杂性心律失常1例。27例患儿入院后均于24小时内行胸片检查,给予抗病毒、促进心肌营养及抗自由基药物、大剂量肾上腺皮质激素、静脉应用丙种球蛋白、预防继发感染使用相应的抗生素、及安静休息等基础治疗，利尿、强心、扩管等纠正心力衰竭，用多巴胺及多巴酚丁胺纠正心源休克。经综合治疗至出院时，26例患儿临床症状好转或消失，其中20例CKMB质量降至正常，16例出院时及出院后1. 5个月心脏彩超及胸片检查发现心脏大小恢复正常。1例患儿于入院后24小时内临床死亡。结论:1、手足口病一般病程较短，多于1周左右痊愈，若合并暴发性心肌炎，则起病急骤，病情发展快，危及患儿生命。2、手足口病合并暴发性心肌炎临床表现多种多样，手足口病患儿如果出现用手足口病不能解释的症状，应高度警惕暴发性心肌炎的可能。3、在暴发性心肌炎诊断方面，心电图、CKMB质量及肌钙蛋白Ⅰ具有很强的敏感性，可结合临床表现，早期诊断。4、手足口病合并暴发性心肌炎的患儿，如果能早期发现及时治疗，大多数患儿预后良好。
  • 摘要：目的：观察线粒体膜KATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)对H2S灌流的大鼠离体心脏心功能的影响。探讨线粒体膜KATP通道阻断剂在H2S调节心功能过程中的意义。方法：应用Langendorff灌流大鼠离体心脏，用生理浓度NaHS(100 μmol/L)持续灌流20min，测量心率(HR)、左室内压差(ΔLVP=左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp／dtmax)、冠脉灌流量(CPF)等指标；分别应用非特异性KATP通道阻断剂格列苯脲、线粒体膜KATP通道阻断剂5-HD佃预灌流，后给予生理剂量NaHS灌流，观察其是否可以阻断H2S的心功能效应。结果：生理剂量NaHS持续灌流20 min内，可以显著抑制±dp/dtmax及ΔLVP(P<0.05)，而对HR,CPF几乎没有影响。在经三次给予H2S供体(NaHS)KH液灌流后，左心室内压差、左室内压变化速率、心率、冠脉流量均未见明显降低，与给予5-HD后大鼠心功能比较，差异无统计学意义。结论：非特异性KATP通道阻断剂格列苯脲及线粒体膜KATP通道阻断剂5-HD均可以大部分阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应。内源性H2S可以通过开放线粒体膜KATP通道，产生对心肌的负性肌力调节作用。
  • 摘要：目的：应用彩色多普勒超声心动图(2DE)及生化指标检测蒽环类抗肿瘤药物(ANT)引起的心脏毒性，并评价各检测指标的价值。方法：选择2003年8月-2009年3月在上海儿童医学中心血液肿瘤科明确诊断并接受ANT治疗、疗程全部结束并达完全缓解的白血病、实体肿瘤患儿66例。采用2DE检测患儿心脏一般结构,左室收缩功能,左、右室舒张功能,左、右室心肌工作指数(MPI),左、右室基底段收缩期组织多普勒运动速度峰值(TDI-Sm)及舒张早期、舒张晚期运动速度峰值及其比值(TDI-Em、Am、Em／Am)，同时检测患儿心肌肌钙蛋白(cTnI)、脑利钠肽前体(pro-BNP)水平，与对照组(正常健康儿童)比较。结果：所有患儿均无心功能不全临床表现。2DE：1例患儿左室射血分数稍低于正常。病例组与对照组比较右室E峰明显降低，左、右室MPI明显增大，左、右室及室间隔TDI-Am增高、室间隔Em/Am明显降低，差异具统计学意义；右室Em/Am降低，趋近具统计学差异。<150 mg/m2组与对照组比较右室E峰、右室MPI、及右室Am具统计学差异。≥150mg/m2组与对照组相比，体表面积标化室间隔收缩末期厚度(IVSSI)变薄，左、右室MPI明显增大，室间隔及右室Am明显增高、IVS-Em/Am降低，具统计学差异;右室E峰降低趋近具统计学意义。≥150mg/m2组与<150 mg/m2组比较IVSSI更薄，IVS-Am增高具统计学差异。心肌生化指标:<150mg/m2组与对照组比较，cTnI、pro-BNP均无明显差异。≥150mg/m2组Pro-BNP水平较对照组、<150 mg/m2组均明显增高具统计学差异，cTnI无差异。结论:ANT≥150 mg/m2是ANT心脏毒性明显危险因素。MPI、TDI可用于ANT引起的心脏毒性的早期检测。pro-BNP能反应ANT引起的心功能受损情况，但还不能替代一系列超声指标检测患儿心脏毒性的作用。
  • 摘要：目的：探讨异羟肟酸(SAHA)体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)是否促进其向心肌细胞分化。探讨SAHA体外诱导MSCs的组蛋白乙酰化机制，并探讨组蛋白乙酰化酶4(HDAC4)是否在此过程中起关键作用。方法：体外培养大鼠MSCs，分别以SAHA、5-aza或SAHA+5-aza诱导其向心肌细胞方向分化。在分化过程中以qPCR、免疫荧光和Western blot检测心肌发育相关基因和蛋白表达。并于SAHA诱导MSCs7天后收集细胞，以乙酰化H3和HDAC4抗体分别做染色质免疫共沉淀(ChIP)。结果：MSCs经SAHA诱导7天后心肌相关基因GATA4,NKx2.5和MEF2c表达明显增加，呈剂量依赖性。在用SAHA+5-aza诱导MSCs后GATA4、NKx2. 5和MEF2c表达与单用SAHA诱导相似。于诱导4周后Western blot检测心肌特异蛋白cTnT表达增加，以1uM SAHA诱导组增加最高。免疫荧光检测也发现SAHA诱导后MSCs中有cTnT表达。5-aza诱导后MSCs中cTnT表达较SAHA诱导组低。对照SAHA与SAHA+5-aza诱导组各cTnT表达量无显著差异。1uM SAHA诱导后MSCs中以乙酰化组蛋白H3抗体ChIP沉淀的GATA4, MEF2c和NKx2. 5启动子区DNA比未诱导MSCs明显增加，而以HDAC4抗体沉淀的启动子区DNA比未诱导MSCs明显下降。结论：1.SAHA能促进MSCs向心肌细胞分化，使MSCs中心肌相关基因和蛋白GATA4、NKx2.5, MEF2c和cTnT表达明显升高。其诱导MSCs向心肌细胞分化效果强于单纯5-aza诱导。2.在MSCs向心肌细胞分化过程中未发现SAHA和5-aza的协同作用。3.SAHA诱导后MSCs的GATA4、MEF2c和NKx2.5表达增加可能是与SAHA诱导后这些基因启动子区组蛋白乙酰化水平增加激活转录有关。4.HDAC4可能是造成GATA4、MEF2c和NKx2.5启动子区组蛋白乙酰化水平增加的关键因素之一。
  • 摘要：目的：探讨扩张性心肌病(DCM)的心电图特点及DCM心律失常相关因素，加强人们对DCM的认识。方法：总结了1998年1月-2009年12月住院的DCM患儿，共68例，采用回顾性方法对其临床资料进行分析。根据有无心律失常，将其分为严重心律失常组、非严重心律失常组、无心律失常组，分别比较左心室舒张末内径(LVED)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)。结果：1、68例DCM患儿心电图均存在异常，尤以窦性心动过速和异位搏动最常见。2、心律失常与左心室大小、心功能关系严重心律失常组LVED扩大程度大于非严重心律失常组，非严重心律失常组LVED扩大程度大于无心律失常组，组间比较均差异显著；严重心律失常组LVEF、LVFS显著低于非严重心律失常组，非严重心律失常组LVEF、 LVFS低于无心律失常组，组间比较均差异显著。3、转归68例患儿住院后经积极治疗，好转44例，未愈自动出院13例，死亡11例。结论：1、扩张性心肌病(DCM)可有多种心电图表现;2、心律失常是DCM的主要临床表现之一，具有多发、多样的特点，以室性为主，而且构成了同一患儿并存两种以上心律失常的较复杂情况，是DCM重要特征。3、心律失常表现与左心室大小、心功能关系密切，严重心律失常更多见于心室明显扩大、心功能严重受损者，提示心律失常(特别是严重心律失常)的发生可作为判断DCM预后不良的指标，对DCM患儿除积极治疗心功能不全外，还应积极治疗心律失常，特别是严重心律失常，具有重要的临床意义。
  • 摘要：心源性休克是由于心功能不全和末梢循环衰竭同时存在，主要为心输出量急剧下降，生命器官灌注不足，造成急性细胞缺氧和营养障碍，并通过机体代偿而出现一系列症状和体征。本文详细分析了心源性休克的机制，介绍了心源性休克的病因、临床表现及诊断指标，给出了心源性休克的两种治疗方法，即抗休克救治和病因治疗。
  • 摘要：目的：通过平板运动试验对先天性心脏病(先心病)患儿术后中远期心脏储备功能进行评价。方法：回顾性分析2008年1月至2009年8月期间我院心血管中心158例儿童的平板运动试验结果。先心病术后随访组(先心病组)69例，所有患儿纽约心功能分级(NYHA)均为Ⅰ级，经超声心动图检查射血分数正常、无中重度肺动脉高压。对照组为89例随机选择的因“胸闷、胸痛、胸前不适”来我院就诊，经超声心动图、心电图等检查除外器质性心脏病的儿童。统计分析两组儿童的平均年龄、身高、体重、体重指数(BMI)以及平板运动试验的结果、运动级别、运动时间，运动耐量以及运动前后心率和血压的变化。结果：先心病组平均运动时间短于对照组，运动耐量低于对照组；先心病组中非青紫型患儿基础心率高于青紫型先心病患儿；先心病组身高与运动耐量呈正相关(r=0. 519)。结论：先心病患儿在术后中远期体格发育可恢复或接近正常儿童水平，但心脏的储备功能仍需渐进恢复。
  • 摘要：目的：总结和分析先天性心脏病体外循环术后急性肾损伤透析治疗患者的临床特点并探讨临床相关危险因素。方法：以2006-2009年间我科行体外循环手术并于术后进行透析治疗的43例先天性心脏病患者为研究对象，回顾性分析和总结其临床特点。结果：行体外循环手术的患者共2335例，透析治疗者43例；透析数目及比率呈逐年递增趋势；透析患者中存活25例，存活患者尿量均恢复正常，死亡18例。结论：1.低年龄、长时间体外循环及心肌阻断时间、畸形矫治不彻底及术后低心排血量是透析的有关危险因素。2.透析原因主要为少尿及无尿。3.透析患者逐年增多，主要与观念的成熟有关。4.腹膜透析并发症少，技术简单，对小年龄患者安全有效。
  • 摘要：辩证论述了循环内皮细胞与疾病、循环内皮细胞与其他细胞、循环内皮细胞与内皮祖细胞之间的关系，介绍了循环内皮细胞的脱落机制、分离方法以及临床应用。最后，得出结论：循环内皮细胞是一种新的血管损伤标志，在疾病的诊断、治疗及预后评价等方面有很大的研究潜力。
  • 摘要：本文从基因学角度，分析了小儿肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病、致心律失常右室心肌疾病、左室心肌致密性不全的病因，阐述了小儿家族性心肌病、其他遗传性心肌病的诊断过程及方法。
  • 摘要：目的:报道在一例11岁的限制性心肌病患者发现心肌钙蛋白T基因新发双缺失突变，并进行了功能学研究。方法：所有研究对象均签署知情同意书，并经详细询问病史、体检、心电图、心脏超声检查。先证者(11岁限制性心肌病女孩)除接受常规实验室检查外，还接受心脏负荷实验、心导管、心脏核磁共振、心肌活检及移植心脏病理、电镜检查。从先证者心肌组织提取cDNA后，首先扩增测序检测心肌钙蛋白T (TNNT2)、心肌钙蛋白I (TNNI3)和心肌α肌动蛋白(ACTC)基因的开放阅读框序列，发现变异后再验证是否存在于该患者心肌和外周血淋巴细胞基因组DNA中。结果：先证者被确诊为限制性心肌病，遗传学分析发现在TNNT2基因第9外显子存在一个新发双缺失突变，造成2个编码氨基酸的缺失,该突变所在序列位于与原肌球蛋白结合的关键区域，在多个物种高度保守。结论:第一次报道了在儿童限制性心肌病患者中发现了一个TNNT2基因新发双缺失突变，并证实为致病突变。完整的临床、遗传学和功能研究数据进一步增加了我们对心肌病病因的认识。
  • 摘要：目的：探讨SO2预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并从抗氧化应激和抗内质网应激的角度探索其分子机制。方法：72只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为以下8组:假手术组(CON组，n=16)、缺血再灌注组(IR组，n=16)、1μmol/kgSO2预处理组(S1组，n=16)、5μmol/kg SO2预处理组(S5组，n=8)、10μmol/kgSO2预处理组(S10组，n=8)、50μmol/kgSO2预处理组(S50组，n=8)。结果：SO2预处理可拮抗缺血再灌注损伤，发挥心肌保护作用;抗氧化应激是SO2预处理的心肌保护机制之一;抗内质网应激也是SO2预处理的心肌保护机制之一。结论：小剂量SO2预处理可明显减少心肌梗死面积，其对心肌的保护作用机制可能与抑制自由基的形成有关，从而减轻自由基对缺血再灌注的损伤作用;并可能通过抑制内质网应激途径来发挥心肌保护作用。
  • 摘要：目的：进一步探讨先心病的遗传和环境危险因素，辅助生殖技术与心血管畸形相关联程度。为制定预防决策，实行有效的干预措施提供科学依据。方法：1．应用电子和手工检索方法，搜集国内外公开发表的关于先心病危险因素的中英文文献；2.对文献进行初步筛选，再通过文献质量评估对符合要求的数据进行定性和定量分析。3．对不同纳入结果进行敏感性分析；4．用漏斗图、线性回归模型和失安全系数综合评价偏倚。5.以图形显示先心病发生风险因素点效应值和可信区间。6.用循证医学的方法，对先心病发生风险及辅助生殖技术与先心病研究的危险度(risk)与比值比(0R)进行比较，数据定量综合，系统评价。探索并解释数据的异质性，验证总效应值的可靠性。结果：定性分析结果表明，中国人群先心病出生缺陷的遗传及环境危险因素有①家族史;②母亲:孕期服药史、高龄、职业、文化程度、噪声、被动吸烟、营养状况、不良生育史、流产史、妊娠合并症等;父亲:饮酒、吸烟。胎儿:早产、窒息或缺氧、胎心率:较少的还有孕早期B超。结论：1.先心病的遗传、环境危险因素:孕早期感冒或发热、母孕前后接触化学毒物、孕期精神刺激或负性生活事件与先心病中度相关；2.辅助生殖技术与先心病弱相关。研究表明本次Meta分析结果趋于稳定。
  • 摘要：目的：探讨法洛四联症(TOF)患儿围术期血清IGF-1的变化及其意义。方法：采用ELISA法分别测定20例TOF患儿手术前后血清中IGF-1的水平，并与21例正常对照组比较。结果：TOF组血清IGF-l水平均较对照组明显升高；而术前TOF组血清IGF-l水平与术后比较差异均无显著性意义。结论：TOF患儿血清IGF-1水平升高，可能对TOF右室心肌间质纤维化具有促进作用。
  • 摘要：目的：通过分析CRELD1基因在先天性房室间隔缺损(AVSD)患者中的突变情况，探讨其在AVSD发生机制中的可能作用。方法：收集84例AVSD患儿(包括非综合征散发病例60例，并发21三体综合征24例；男46例，女38例，年龄2月-13岁抗凝血标本，提取基因组DNA，PCR方法扩增CRELD1基因全部11个编码外显子及其两侧各50个以上的碱基序列，虾碱酶纯化后进行测序分析；采用DNA Star软件将测序结果同GenBank人CRELD1基因编码序列(MIM 607170)进行比对，并与150例对照组基因组进行比较。结果：84例患儿中检测出2例错义突变，均为部分型AVSD患者；8例患者中发现碱基变化C383G；4例患儿(3例为完全性AVSD患者、1例部分性AVSD患者)外显子10上T1136C的碱基发生变化；15例患者中发现一不影响氨基酸编码(H373H)的同义突变C1119T。结论：CRELD1基因是第1个被认为可能与AVSD发病有关的基因，研究结果提示:1、合并21三体综合征的人群中，CRELD1基因突变的检出率(1/24例，4.2%)，高于非综合征、散发的AVSD人群(1160例，1.7%)，但这一结论尚有待于更多的病例数检测证实。2、无论是AVSD密集发病的21三体人群，还是非综合征、散发的AVSD患者，CRELD1基因突变的检出率都是不高的，我们推测，也许是因为AVSD是一个多基因的遗传性疾病，或者CRELD1也许只是一个易感基因，而不是一个单因素的致病基因。
  • 摘要：目的：探讨先心病介入治疗近、远期疗效，并发症发生原因及防范措施。方法：对我科自1987年4月至2009年12月1500余例先天性心脏病(先心病)介入治疗病例进行回顾性研究并对其并发症进行分析。结果：我科共完成先心病介入治疗1503例，总成功率为98.0% (25例未成功，5例全漂移)，严重并发症发生率0.8%(12/1503 ),死亡3例，死亡率为0.2%。结论：经导管介入性治疗先心病避免了开胸创伤、全身麻醉、体外循环等高风险因素，安全、疗效肯定，成功率高，术后恢复快，患者住院时间短。但严格掌握适应症且规范操作仍是手术能否成功的关健，综合分析本组病历不成功及严重并发症者以室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)所占比例大，故对VSD及粗大PDA的封堵更应采取谨慎态度。
  • 摘要：目的：评价经导管堵闭法治疗婴幼儿动脉导管未闭(PDA)的临床疗效。方法：1995年12月～2009年11月对255例婴幼儿PDA实施经导管介入治疗。男性87例，女性168例；年龄4～36月，平均19月。常规右心导管检查，主动脉弓降部造影，测量PDA大小，在透视下经传送装置将封堵器置入PDA处，再次造影。术后行超声心动图(UCG)检查。结果：术后主动脉弓降部造影显示208例即刻无分流，47例存在少量残余分流，经再次治疗，仅4例仍存在少量残余分流。结论：应用介入治疗的方法治疗动脉导管未闭，具有微创、安全、简便、治疗范围广和成功率高等优点，可作为治疗大多数婴幼儿动脉导管未闭的首选方法。
  • 摘要：目的：评价新型生物陶瓷膜先心封堵器在儿科先心病患者临床应用的安全性和有效性。方法：所有病例在心导管检查前通过超声心动图检查进行筛选，确诊为动脉导管未闭(35例)／继发孔房间隔缺损(19例)／膜周部室间隔缺损(44例)。按手术时间和随机分组号顺序随机入组：A组(48例)选用陶瓷膜封堵器，B组(50例)为对照组选用普通镍钛合金封堵器进行介入治疗。结果：1例因VSD瘤体较大并有多个分流破口，于植入封堵器第二天考虑分流量仍较大、心脏杂音仍明显而转外科手术，其余98例均成功植入相对应的封堵器，技术操作成功率为100%，手术成功率为98.99(98/99),无死亡病例。结论:两种国产先心封堵器均有良好的生物相容性和安全性，随机对照研究显示新型陶瓷镀膜型封堵器生物相容性更佳，并能有效减少封堵器植入后镍钛合金中镍离子的释放，降低血镍含量，临床应用价值意义大。
  • 摘要：目的：揭示在高血流大鼠肺动脉高压肺血管结构重构过程中，Rho激酶对骨形态发生蛋白受体(BMPR)表达的作用。方法：90只四周龄Wistar大鼠随即分到2个分流组、2个法舒地尔治疗组，2个对照组，分流组和法舒地尔治疗组大鼠接受左侧颈总动脉和颈外静脉分流术，对照组大鼠接受假手术。光镜下观察肺血管结构改变，测量中等血管中膜占血管直径百分比(MT%)。Western blot检测BMPR-1A、BMPR-2蛋白表达和Rho激酶活性。PCNA免疫组化染色和TUNEL染色评价血管平滑肌细胞增生和凋亡情况。结果：Rho激酶活性在第4周显著升高，然后在第8周其活性显著下调，但仍然显著高于对照组。舒地尔治疗能够有效抑制Rho激酶的活性，治疗组MYPT1磷酸化程度在各时间点均显著低于分流组。结论：在高血流大鼠肺动脉高压的发病机制中，Rho激酶通过下调BMPR的表达促进了以平滑肌细胞增生增强和凋亡减弱为特征的肺血管结构重构。
  • 摘要：目的：探讨血清脑利钠肽和超声心动图右心功能指标：右室面积变化率(FAC)、心肌工作指数(又称Tei指数)、右室长轴整体收缩期应变和应变率(GLS和GLSR)和右室游离壁基底段和中段收缩期应变(Sb和Sm)在小儿左向右分流型先心病相关肺动脉高压中的变化，分析血清BNP浓度与肺动脉压力(PASP)和肺、体循环分流比率(Qp/Qs)的相关性与超声右心功能指标间的相关性，并进一步评价血清BNP对先心合并肺动脉高压的诊断价值。方法：选择左向右分流型先心病65例，分为先心病未合并肺动脉高压组(无PAH组)17例，先心病合并肺动脉高压组(PAH组)48例，同时选择年龄性别相匹配的对照组30例。所有入选者超声心动图检查均在抽血后48小时内进行。血清BNP用酶联免疫吸附法测定。采用直线相关分析法、逐步回归法分析血清BNP与肺动脉压力、分流量及超声右室功能指标之间的关系。结果：PAH组患儿血清BNP浓度、右室Tei指数明显高于无PAH组和正常对照组；右室FAC、GLS、GLSR、Sb、Sm在PAH组明显低于无PAH组和正常对照组；血清BNP浓度与PASP呈显著正相关、与Tei指数呈显著正相关；GLS与右室Tei指数是血清BNP的独立预测因子。结论：血清BNP可以反映左向右分流先心的容量和压力负荷，可作为先天性心脏病的辅助诊断及疾病严重性评估的客观指标；右室功能减低程度与肺动脉压力程度相关。血清BNP浓度变化对左向右分流先心病相关肺动脉高压有较高的诊断价值。
  • 摘要：目的：通过大样本流行病学调查，比较北京城乡儿童血脂紊乱的特点及规律。方法：采用整群抽样的方法，于2004.04-2004.10组织流行病学调查组，对北京市7个城、郊区县的18944名6～18岁儿童青少年进行现场调查，对其空腹末梢血总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)进行检测，从而对北京地区6～18岁儿童青少年的血脂紊乱情况进行横断面流行病学研究。结果：大部分青春期城区男童及部分城区女童TG水平显著高于同性别郊区儿童(P<0. 05)，大部分青春期城区男童及15、16岁城区女童TC水平显著高于同性别郊区儿童(P<0. 05)。结论：北京地区对血脂紊乱的监测任务艰巨，大部分城区儿童平均TC和TC水平比郊区同龄同性别儿童平均水平高，城区女童TC及TG水平高于男童的年龄点均晚于郊区儿童。城乡儿童血脂紊乱的发生率具有各自的特点，在监测中应注意地域及性别年龄特征。

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