电重构

摘要： 目的探讨机械敏感离子通道Piezo1在高血压所致心房肌细胞电重构中的作用及可能机制。方法选取30~32周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR),予缬沙坦(valsartan,Val,30 mg·kg-1·d-1)降低血压,以Wistar大鼠为对照,Western blot检测不同组别大鼠心耳组织中,以及体外给予不同压力(20或40 mmHg),Piezo1抑制剂(GsmTx4)和激动剂(Yoda1)处理下,心房肌细胞株(HL^(-1)细胞)内Piezo1,Src和Cav1.2的蛋白表达改变。全细胞膜片钳技术检测心房肌细胞的L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)和动作电位时程(action potential duration,APD)。结果与Wistar大鼠相比,SHR心房组织Piezo1和Src蛋白表达明显增加,Cav1.2蛋白表达明显降低(P<0.05);缬沙坦可逆转SHR心房组织中上述蛋白表达改变(P<0.05);较高静水压(40 mmHg)可使HL^(-1)细胞内的Piezo1和Src蛋白表达升高(P<0.05),伴APD缩短,ICa,L和Cav1.2蛋白的表达降低(P<0.05),GsmTx4可明显逆转上述变化。此外,Piezo1激动剂Yoda1可模拟上述压力所诱导的心房肌细胞电重构及相关信号分子的改变。结论机械敏感离子通道Piezo1参与高血压诱导电重构,与激活Src激酶信号通路导致ICa,L下降有关。

摘要： 心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,同时也是一种高发病率和高病死率的疾病,给家庭和社会带来严重的经济负担。近年来微小RNA在房颤发病中的作用越发得到重视。微小RNA通过电重构、结构重构对房颤的诱发及维持有重要作用,该文以微小RNA在房颤电重构、结构重构过程中发挥的作用进行阐述。

摘要： 目的 探究碎裂QRS波在新战士复检中的发生率、分布特点及在训练中的预警意义。方法回顾性分析某部3954例(男性3631例,女性323例)入伍新战士复检心电图,收集静息状态下的常规12导联心电图,筛选出fQRS波,统计fQRS波的发生率及发生部位。依据年龄18~25岁划分为八个组,男兵按兵种分为六组:空军1部、陆军1部、武警、通讯、空军2部、陆军2部,再按fQRS波出现导联分为肢导组、胸导组、胸导+肢导组。结果 fQRS波的整体发生率在性别和年龄上无统计学差异(P>0.05)。fQRS发生率在入伍战士各年龄段无统计学差异(P>0.05)。六个兵种男兵fQRS波发生率之间存在统计学差异(P<0.05)。fQRS波同时发生于胸导和肢导的比例明显大于单纯发生于胸导/肢导的比例,具有显著差异(P<0.05)。结论 fQRS波的发生率与运动强度之间具有一定联系,这种不同运动强度造成的f QRS波发生率之间差异可能与心肌损伤有一定关系。

摘要： 目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌患者使用曲妥珠单抗靶向辅助治疗中早期心脏电损害的临床预测指标。方法 对我院2017年5月~2020年9月连续170例接受曲妥珠单抗药物治疗的乳腺癌患者的临床资料进行回顾性分析。通过评估药物使用前后心电图参数变化预测早期心脏电损害,包括SV1、RV5、P波电轴、R波电轴、PR间期、QT间期、QTc间期、QRS间期、T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QTc。通过心脏彩超各项参数评估心脏结构功能变化。结果 所有患者治疗前后血压、心脏彩超、心电图临床判定均正常。治疗前后血压、血清钾水平、血清钙水平、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPWT)、右室内径(RVD)、右房内径(RAD)、SV1、RV5/SV1、T波电轴、P波电轴均无显著性差异(P>0.05);与治疗前相比,治疗后RV5振幅减低、R波电轴偏移、PR间期延长、QT间期缩短、QRS间期延长、V2导联T波峰末间期(Tp-Te)延长、V2Tp-Te/QTc比值增大,差异有统计学意义(P0.05)。结论 在接受曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者中,密切监测Tp-Te间期、Tp-Te/QTc比值、PR间期、QRS间期、R波振幅变化可预测早期心脏电损害。

摘要： 心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是位于心肌和脏层心包之间的脂肪组织。大量研究显示,EAT与心房颤动(atrial fibrillation,AF)的发生密切相关;其主要原因是EAT可促进心脏结构重构和电重构,从而导致AF的发生。EAT促进心脏结构重构的机制主要包括心肌纤维化、胶原基质沉积、心肌细胞凋亡和组织结构损伤;而电重构主要涉及离子通道和细胞钙稳态异常变化及电传导特性改变。此外,自主神经功能紊乱、EAT中基因表达差异及肥胖所致EAT蓄积等均是AF发生的重要原因。本文主要从EAT所致的心脏结构重构和电重构两个方面讨论EAT导致AF发生的机制,并归纳近期的研究进展。

摘要： 心房颤动(AF)是临床常见的一种心律失常,具有较高的发病率和致死率。心房重构被认为是AF发生、进展和持续的主要因素,主要包括电重构和结构重构,与电重构比较,结构重构不易逆转,因此有效地抑制心房重构对于预防AF的发展和持续非常重要。AF的主要上游靶点包括L型钙通道(LTCC)、心房缝隙连接蛋白、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、基质金属蛋白酶(MMP)系统以及氧化应激和炎症反应等。现代医学治疗方法包括药物疗法和非药物疗法,但仍存在一定的不良反应,而中医药整体观念、辨证论治的学术思想,在提高临床疗效、改善心脏电生理及结构功能方面具有明显的优势。阳虚血瘀证作为AF的主要证型,对心房重构有促进作用。运用温阳活血法治疗阳虚血瘀型AF不仅能够减少心房颤动的发生频率和持续时间,还能抑制其心房重构的上游环节从而逆转重构,防止复发,改善预后。

摘要： 目的 探讨老龄兔心房电生理特征及其与心房颤动(AF)的易感性.方法 记录青龄(青龄组,n=15)和老龄(老龄组,n=15)兔清醒状态下模拟II导联心电图,测量P波间期和离散度,PR、RR和Q T间期以及心率.麻醉开胸暴露心脏,记录在体心房肌组织单相动作电位,测量复极化恢复到10％、20％ 和90％ 时程(APD10、APD20和APD90)、平台期电位(plateau P)、最大上升速率(Maxdv/dt).以基础刺激周长为300 ms、200 ms和150 ms测量心房肌组织的有效不应期(AERP)及其离散度(dERP)和频率自适应性(fERP),Burst刺激诱发AF的起搏间期和诱发率.酶解法分离两组的单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术记录各组心房肌细胞短暂外向钾电流(Ito)及其电流-电压(I-V)相关性曲线.结果 与青龄组比较,老龄组P波间期、P波离散度、PR间期、RR间期和Q T间期均显著延长,心率变慢(P均<0.05).另外,老龄组的APD10和APD20缩短,平台期电位减小,APD90延长以及Maxdv/dt加快均更显著(P均<0.05).且ERP和fERP缩短,dERP和诱发AF的BCL延长均更明显(P<0.01),AF诱发率增加(P<0.05).在电压钳制方案下,老龄组兔心房肌细胞Ito明显减小,I-V曲线下移.当钳制电位为+50 mV时,老龄组兔心房肌细胞Ito为(12.8±0.9)pA/pF明显小于青龄组的(16.8±0.7)pA/pF(P<0.001).结论 老龄兔的心脏电生理特征发生了明显的电重构,增加了AF的易感性而易于诱发AF.

摘要： 衰老与心房颤动(AF)发生密切相关,主要参与AF的结构重构和电重构.衰老通过细胞肥大、纤维化、肺静脉和左房大小、淀粉样变参与结构重构;通过调节离子电流、缝隙连接蛋白参与结构重构;另外通过氧化应激、炎症过程、性激素变化、交感神经的变化导致AF.

摘要： 心房颤动(AF)是临床最常见的快速性心律失常,其并发症包括脑卒中、心力衰竭及其他血栓栓塞性疾病,具有较高的致残率和致死率,危害极大.目前,关于AF的发生机制学者们已初步达成共识:心房的结构重构及电重构在AF的发生中扮演重要角色.而微RNA(miRNA)广泛参与心血管系统疾病的生理和病理过程,其中miR-21与AF的发生发展密切相关,其通过下调靶基因表达促进心房结构重构和电重构,进而促进AF的发生发展.此外,外周血中miR-21表达的变化也与AF的临床诊疗息息相关.未来,深入研究miR-21在AF中的作用机制,或可为AF的诊疗提供新的干预靶点.

摘要： 心房纤颤(atrial fibrillation,AF)是一种常见的心律失常,通常发生于器质性心脏病患者,是临床上致死致残的重要原因.目前针对AF患者的药物治疗效果不佳,且存在不良反应.射频消融较传统的药物治疗更有效,但这种侵入性操作伴有潜在风险,且可能出现术后复发,在一定程度上限制了AF患者的临床获益.因此不断深化对AF分子机制的研究,并以之为基础挖掘出新的治疗策略已成为当前所需.长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200 nt的非编码RNA,其在多水平调控基因表达.越来越多的证据表明lncRNA参与AF发生发展的诸多重要环节,如结构重塑、电重构、肾素-血管紧张素系统及钙调控异常等.参与结构重塑、电重塑等的lncRNAs可能成为AF诊断及治疗的靶标,而参与自主神经重构的lncRNAs可能为AF的预后及复发带来新的启示.

摘要： 房颤的发病机制很复杂,心律失常的各种机制几乎都与房颤的发生相关,发自律性增高、早期后除极、延迟后除极、折返等.实验和临床研究提出了房颤自我发展和维持的两个重要病理生理学机制——电重构和结构重构,致力于改善房颤引起的重构应该是房颤药物治疗的努力方向.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是与心血管系统病理生理密切相关的神经内分泌系统,许多研究发现在房颤的发生、发展中EAAS相关信号转导通路激活,表明RAAS在房颤发生的维持机制中扮演一定的角色.血管紧张素Ⅱ (AⅡ)可能通过多种途径产生致心律失常作用:对心肌直接的正性肌力作用,对离子通道和缝隙连接的影响,降低细胞内电阻抗,缩短心肌细胞不应期,通过提高交感神经张力而产生间接正性变时效应和促心律失常作用,抑制中枢神经系统的心迷走神经传入纤维,以及促进内皮素-1的释放,促进组织纤维化等等.RASS抑制剂不是常规抗心律失常药物,但一些研究结果提示血管紧张素转换酶抑剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂类(ARBs)药物具有潜在的抗心律失常作用,在一定程度上预防房颤引起的心房结构和电重构.

摘要： 心力衰竭与心律失常均因其高发性、高危性和难治性而成为心血管领域的热点问题.35％的充血性心力衰竭患者伴有房颤,在左室射血分数＜35％的患者中有25％因恶性心律失常而发生猝死,心肌梗死后的心衰患者猝死的发生率高达30％以上.从发生机理上来说,反复发生的、持续的心律失常可引发心律失常性心肌病而导致心力衰竭.同时,心力衰竭又常常是心律失常的病因,尤其是房颤和室性心律失常.本文主要结合国内外文献资料对心力衰竭患者心律失常的发生机制,重点是房颤和室性心律失常,作一简要的回顾性分析和探讨,为临床心力衰竭患者心律失常的防治提供一些启示和方向。

摘要： 心力衰竭与心律失常均因其高发性、高危性和难治性而成为心血管领域的热点问题.35％的充血性心力衰竭患者伴有房颤,在左室射血分数＜35％的患者中有25％因恶性心律失常而发生猝死,心肌梗死后的心衰患者猝死的发生率高达30％以上.从发生机理上来说,反复发生的、持续的心律失常可引发心律失常性心肌病而导致心力衰竭.同时,心力衰竭又常常是心律失常的病因,尤其是房颤和室性心律失常.本文主要结合国内外文献资料对心力衰竭患者心律失常的发生机制,重点是房颤和室性心律失常,作一简要的回顾性分析和探讨,为临床心力衰竭患者心律失常的防治提供一些启示和方向。

摘要： 心力衰竭与心律失常均因其高发性、高危性和难治性而成为心血管领域的热点问题.35％的充血性心力衰竭患者伴有房颤,在左室射血分数＜35％的患者中有25％因恶性心律失常而发生猝死,心肌梗死后的心衰患者猝死的发生率高达30％以上.从发生机理上来说,反复发生的、持续的心律失常可引发心律失常性心肌病而导致心力衰竭.同时,心力衰竭又常常是心律失常的病因,尤其是房颤和室性心律失常.本文主要结合国内外文献资料对心力衰竭患者心律失常的发生机制,重点是房颤和室性心律失常,作一简要的回顾性分析和探讨,为临床心力衰竭患者心律失常的防治提供一些启示和方向。

摘要： 心力衰竭与心律失常均因其高发性、高危性和难治性而成为心血管领域的热点问题.35％的充血性心力衰竭患者伴有房颤,在左室射血分数＜35％的患者中有25％因恶性心律失常而发生猝死,心肌梗死后的心衰患者猝死的发生率高达30％以上.从发生机理上来说,反复发生的、持续的心律失常可引发心律失常性心肌病而导致心力衰竭.同时,心力衰竭又常常是心律失常的病因,尤其是房颤和室性心律失常.本文主要结合国内外文献资料对心力衰竭患者心律失常的发生机制,重点是房颤和室性心律失常,作一简要的回顾性分析和探讨,为临床心力衰竭患者心律失常的防治提供一些启示和方向。

摘要： 心力衰竭与心律失常均因其高发性、高危性和难治性而成为心血管领域的热点问题.35％的充血性心力衰竭患者伴有房颤,在左室射血分数＜35％的患者中有25％因恶性心律失常而发生猝死,心肌梗死后的心衰患者猝死的发生率高达30％以上.从发生机理上来说,反复发生的、持续的心律失常可引发心律失常性心肌病而导致心力衰竭.同时,心力衰竭又常常是心律失常的病因,尤其是房颤和室性心律失常.本文主要结合国内外文献资料对心力衰竭患者心律失常的发生机制,重点是房颤和室性心律失常,作一简要的回顾性分析和探讨,为临床心力衰竭患者心律失常的防治提供一些启示和方向。

摘要： 本申请提供一种边射和水平全向方向图可重构的多振子电小天线，包括相互平行设置的第一介质基板、第二介质基板；第一介质基板上、下表面分别设置有第一辐射金属贴片、T型连接金属片，第二介质基板的下表面设置有第二辐射金属贴片、T型辐射贴片；第一辐射金属贴片、T型连接金属片、第二辐射金属贴片两两之间均通过金属柱连接；第一辐射金属贴片上、第二辐射金属贴片上以及第二辐射金属贴片与T型辐射贴片之间均加载有PIN二极管，通过切换三个PIN二极管的通断状态实现边射与水平全向辐射的远场方向图切换。本发明突破了以往的方向图波束可重构、天线极化方式可重构，实现了垂直极化的水平全向辐射和圆极化的边射两种类型的方向图可重构。

摘要： 本发明公开了一种六相电驱重构型车载充电机容错控制方法及装置，方法包括如下步骤：配置采集直流侧母线电压、六相绕组相电流，以及网侧电压的步骤S1；获得网侧电压d轴分量，并配置q轴给定值的步骤S2；获取电网相位角，以及获取绕组电流幅值给定与相位滞后角度的步骤S3；配置各相的幅值调节系数和相位调节系数，并获取各相电流给定值的步骤S4；根据各相电流给定值确定各相桥臂电压给定值，并配置各相的脉冲宽度调制，获得各相桥臂开关管控制信号的步骤S5，利用六相电机多控制自由度特性，对发生开路故障后的充电机绕组电流重新分配，使其在转矩子平面内的电流分量轨迹保持为一条直线，满足无旋转磁场特性，实现充电机的容错运行。

摘要： 本发明设计了一种特征贡献度差异化脑电数据重构的情感激活模式发掘方法。本发明步骤如下：1、在诱发情感的场景下对多个被试进行脑电数据采集。2、对步骤1所得的脑电数据进行预处理、特征提取及相关数据的准备。3、建立特征贡献度差异化数据重构模型。4、求解并训练步骤3中所建立的模型并在测试数据上得到情感识别结果。5、根据差异化表示因子获得关键频段与关键导联信息即脑电情感激活模式。本方法创新地利用差异化表示因子，提高了脑电情感识别模型的预测精度；同时，可利用其获取脑电情感的激活模式。

摘要： 本发明公开了基于模糊自抗扰控制的电液位置伺服系统重构控制方法及装置，首先，推导出电液伺服系统数学模型；其次，分析电液位置伺服系统的三种典型故障并进行了故障注入；然后，设计自抗扰控制器保证系统良好的工作性能；最后，设计模糊逻辑，将其与自抗扰控制器中的非线性状态误差反馈律相结合，实现电液位置伺服系统面对组件故障的重构控制。本发明提出的基于模糊自抗扰控制的电液位置伺服系统重构控制器能够有效地补偿组件故障产生的不利影响，针对传感器漂移、液压缸内泄漏和液压油混入空气等故障具有良好的鲁棒性和优秀的重构能力，保证了电液位置伺服系统在整个工作任务中的可靠性与安全性。

摘要： 本发明公开了电液位置伺服系统的多模型自适应重构控制方法及装置，方法为：首先，根据电液位置伺服系统的故障类型构建电液位置伺服系统的故障数学模型，并设计参考模型；其次，设计自适应重构控制律，使故障系统的输出跟踪参考模型的输出，以补偿故障系统输出误差；然后，根据故障类型建立组合多模型集，每个模型都有相应的独立控制器；接着，设计模型切换机制对故障系统进行模型匹配，使其自动切换到性能指标最小的控制器。本发明提出的基于多模型自适应的电液位置伺服系统重构方法能够有效地补偿组件故障产生的不利影响，针对传感器、执行器等故障具有良好的鲁棒性和优秀的重构能力，保证了电液位置伺服系统在整个工作任务中的可靠性与安全性。

摘要： 本发明公开了一种基于石墨烯的柔性电致可重构吸波表面及其制备方法，该吸波表面包括自上而下叠合设置的第一PET衬底(11)、第一石墨烯层(21)、第二石墨烯层(22)、第二PET衬底(12)、第一PDMS介质层(3)、第三PET衬底(41)、第一石墨烯条带(51)、第二石墨烯条带(52)、第四PET衬底(42)、图案化多层石墨烯方形阵列(6)、第二PDMS介质层(7)、多层石墨烯背板(8)，基于石墨烯的电致方阻可调特性，本发明实现了柔性的可重构吸波表面，具体功能包括对入射波进行完美吸收，且谐振频率和谐振幅度可独立调控，为石墨烯在微波段的电磁隐身、欺骗等柔性应用铺设了道路。

摘要： 本发明公开了一种基于铁电掺杂的拱形不对称可重构场效应晶体管，主要解决现有技术栅控能力弱，器件性能差的问题，其包括：纳米线沟道(1)、源区(2)、漏区(3)、控制栅极(4)、栅极隔离区(5)、编程栅极(6)、载流子控制层(7)和侧墙(8)，该源区和漏区分别位于圆柱状纳米线沟道的两端，载流子控制层和侧墙包裹在纳米线沟道的外侧，且侧墙位于载流子控制层的两端，厚度大于载流子控制层；该控制栅极、栅极隔离区和编程栅极从左到右分布在载流子控制层的外部，其中载流子控制层采用铁电材料，通过改变两个栅极的脉冲极性，使该层极化反转，实现不同类型的载流子掺杂。本发明增强了栅控能力，提高器件性能，可用于可编程逻辑阵列。

摘要： 本发明涉及电力系统安全与恢复控制技术领域，且公开了一种考虑备用容量优化的含风电电力系统网架重构方法，以机组不发生自励磁及空载充电线路的长度不致引起过电压为限制条件进行网架拓展，且可接带的负荷功率将受到频率变化最大限值的约束，同时，各时步的重构操作均应满足潮流平衡和节点电压、支路容量限值等安全约束，在火电机组启动时限约束内尽快为其厂用辅机供电，使其恢复发电能力。该考虑备用容量优化的含风电电力系统网架重构方法，通过引入生产可能性边界方法，首先对网架重构阶段的生产资源和技术条件进行描述，建立了火电机组和风电机组的生产模型，从而可以有效分配启动功率，并且提高有效利用率。

摘要： 本发明提出了一种基于图信号的室内定位无线电地图重构方法和系统。通过将每个参考点建模为图的顶点，并将其无线电数据建模为图信号，首先开发了一个图信号模型，其中虚拟参考点及其无线电数据可以作为缺失顶点插值到无线电地图中。然后，探索所有真实和虚拟参考点之间的潜在空间结构，以找到图拉普拉斯算子，利用该图通过半监督图插值重建无线电地图。仿真实验证明，本发明提出的无线地图重建方法在定位精度方面取得了良好的性能，显示了基于图形的无线地图重建在基于深度学习的室内定位中的潜力。

摘要： 本发明公开了一种考虑风电不确定性的配电网动态重构方法，包括以下步骤：综合考虑配电网网损、电压偏移指数、重构操作成本，建立配电网多目标动态重构模型；利用改进K‑means聚类算法对初始风电时序场景进行削减，得到风电出力的典型场景集；基于三层优化的配电网动态重构策略，实现全时段下配电网结构的整体优化。本发明提供的配电网动态重构方法可以根据风电出力的不确定性对整个配电网的网络架构进行动态调整，使系统始终处于最佳的运行状态，从而保证配电网的安全、稳定、经济运行。