心房重构

摘要： 心房颤动是临床常见心律失常,发病率高,可导致多种并发症。心房颤动的确切发生机制至今仍未完全阐明。自噬是细胞内一种进化上高度保守的特殊生理过程。在正常情况下,心肌细胞自噬维持在一个较低的水平。最新研究提示自噬在心房颤动发生及维持中起着重要作用。现就自噬在心房颤动发生、发展和维持中的作用以及机制的研究进展进行综述。

摘要： 目的探究格列本脲(GLB)对糖尿病(DM)大鼠心房重构及心房颤动(AF)诱发的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组(Ctl组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+格列本脲组(GLB组),每组16只。采用链脲佐菌素法建立DM动物模型,GLB组大鼠每日灌胃服用GLB(10 mg/kg),动物于相同条件下饲喂6周,记录第6周空腹血糖及体质量。6周后进行心脏超声检查,记录舒张早期波峰值速度(E)、舒张晚期波峰值速度(A)、左心房内径、左心室射血分数、左心室短轴缩短率、E/A、肺动脉血流加速时间、平均肺动脉压、收缩与舒张期室间隔、左心室内径和左心室后壁厚度;无创血压计检测大鼠心率、收缩压和舒张压,计算平均动脉压。在体电生理实验检测大鼠房室文氏周长、窦房结恢复时间、有效不应期、AF诱发率;心外膜激活映射标测实验检测绝对不均匀指数与传导相对异质性、心外膜传导速度;Masson染色检测左心房间质纤维化,计算胶原容积分数(CVF)。结果与DM组相比,GLB组心脏体质量比、心室体质量比降低,左心房内径减小(P<0.05)。DM组较Ctl组心外膜传导速度降低,传导相对异质性增加;与DM组相比,GLB组心外膜传导速度提高(P<0.05),传导相对异质性差异无统计学意义。GLB组较DM组R-R间期缩短,AF诱发率下降(P<0.05)。GLB组和DM组较Ctl组心房肌纤维化程度加重,CVF增大(P<0.05)。GLB组较DM组心房肌纤维化程度减轻,CVF减小(P<0.05)。结论DM可促进大鼠心房组织纤维化,与AF发病有关,GLB可以通过延缓DM大鼠心肌组织纤维化进展来降低AF诱发率。

摘要： 心房颤动是最常见的持续性心律失常,严重威胁人类的身心健康,临床上增加了心脏发生疾病的危险性。肾素-血管紧张素系统是由一系列肽类激素及相应酶组成的重要的体液调节系统,对维持人体血压平衡有非常重要的作用。本文就肾素-血管紧张素系统与心房颤动的关联进行综述。

摘要： 心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,不仅使患者住院率上升,并增加脑卒中、系统性栓塞及心力衰竭等并发症风险,还增加患者病死率[1-3]。因此对房颤的早期干预,显得尤为重要。其中钠尿肽家族的第一个成员心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)引起了人们的极大关注。ANP主要是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素,其分泌的主要刺激是由于容量或压力超负荷而使心房肌细胞的机械性牵拉。

摘要： 目的通过研究心房颤动(简称房颤)患者microRNA-328(miRNA-328)的表达水平及左心房内径(LAD)的变化,探讨miRNA-328与房颤患者心房重构的相关性。方法选取房颤患者120例,分为阵发性房颤(40例)、持续性房颤(48例)、永久性房颤(32例)3个亚组;对房颤患者进行心功能分级,其中Ⅰ级13例,Ⅱ级40例,Ⅲ级36例,Ⅳ级31例。选择同期正常体检者40例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miRNA-328的表达水平,通过心脏彩色多普勒超声检查测量LAD。结果与对照组相比,房颤组血清miRNA-328表达水平显著升高(P0.05)。房颤组中,血清miRNA-328表达水平与LAD呈正相关(r=0.264,P<0.05),偏相关分析校正后,二者仍呈正相关(r=0.368,P<0.05)。受试者操作特征曲线分析显示,血清miRNA-328的曲线下面积为0.782,95%置信区间为0.689~0.875(P<0.01)。随着心功能分级的增加,房颤患者血清miRNA-328的表达水平升高,不同心功能分级间miRNA-328表达水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miRNA-328可能参与房颤患者的心房重构过程。

摘要： 心房颤动(Atrial Fibrillation AF)是最常见的引起血栓前状态心律失常,可引起多种并发症,严重影响人类健康。具有众多危险因素,且相互联系,参与AF的发生及进展。AF的发病及进展机制目前仍未完全明确。研究表明AF患者肠道菌群与正常人存在差异,且其一些代谢产物可能通过炎症途径、激活心房自主神经丛、诱导心房电—结构重构等参与AF的形成及发展,调节肠道菌群可能是未来预防及治疗AF的新方向。本文主要对AF与肠道菌群及其代谢产物之间的联系及其可能的机制进行综述。

摘要： 目的探讨老年非瓣膜性心房颤动(房颤)患者导管射频消融(RFCA)术后复发的相关危险因素。方法选取2019年1月至2021年3月于内蒙古医科大学附属医院心血管内科因非瓣膜性房颤行RFCA的老年患者83例,根据术后1年随访结果分为复发组24例和非复发组59例。收集所有入选者术前基本临床资料,检测N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)与miR-21水平,并利用经胸超声心动图及经食管超声心动图获取左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径、LVEF和左心耳排空流速(LAAEV)。绘制ROC曲线评价不同指标及联合模型的预测效能。结果与非复发组比较,复发组LAD、miR-21、NT-proBNP水平明显升高,LAAEV明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。LAD(OR=1.304,95%CI:1.026~1.656,P=0.030)、LAAEV(OR=0.889,95%CI:0.804~0.982,P=0.021)和miR-21(OR=1.464,95%CI:1.143~1.877,P=0.003)是老年非瓣膜性房颤患者RFCA术后复发的独立预测因素。ROC曲线分析显示,LAD、LAAEV、miR-21预测老年非瓣膜性房颤患者RFCA术后复发的AUC分别为0.733(95%CI:0.606~0.860)、0.772(95%CI:0.663~0.880)、0.831(95%CI:0.719~0.944)。LAD+LAAEV+miR-21联合模型的AUC明显大于LAD、LAAEV、miR-21,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LAD、LAAEV以及miR-21与老年非瓣膜性房颤患者RFCA术后复发明显相关,3项指标联合模型可以明显提高房颤术后复发的预测能力。

摘要： 心房颤动(AF)是临床常见的一种心律失常,具有较高的发病率和致死率。心房重构被认为是AF发生、进展和持续的主要因素,主要包括电重构和结构重构,与电重构比较,结构重构不易逆转,因此有效地抑制心房重构对于预防AF的发展和持续非常重要。AF的主要上游靶点包括L型钙通道(LTCC)、心房缝隙连接蛋白、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、基质金属蛋白酶(MMP)系统以及氧化应激和炎症反应等。现代医学治疗方法包括药物疗法和非药物疗法,但仍存在一定的不良反应,而中医药整体观念、辨证论治的学术思想,在提高临床疗效、改善心脏电生理及结构功能方面具有明显的优势。阳虚血瘀证作为AF的主要证型,对心房重构有促进作用。运用温阳活血法治疗阳虚血瘀型AF不仅能够减少心房颤动的发生频率和持续时间,还能抑制其心房重构的上游环节从而逆转重构,防止复发,改善预后。

摘要： 心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关.自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病.近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,自身免疫性疾病与心房颤动的发生具有明显的相关性.本文就心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展进行了综述.

摘要： 目的:观察稳心颗粒联合胺碘酮治疗心房颤动(AF)的临床疗效.方法:选取72例AF患者,根据入院编号顺序随机分为对照组和研究组,每组36例.对照组给予胺碘酮治疗,研究组在对照组治疗基础上加用稳心颗粒,2组均治疗2个月.比较2组临床疗效及左心房重构指标.结果:治疗后,研究组总有效率为91.67％,高于对照组的75.00％(P＜0.05).治疗后,2组左心室舒张早期二尖瓣血流峰值(E)、左心房收缩时二尖瓣血流峰值(A)、E/A值均较治疗前增大(P＜0.05),研究组E、A、E/A值均大于对照组(P＜0.05);2组左心房直径均较治疗前缩小(P＜0.05),研究组左心房直径小于对照组(P＜0.05).结论:稳心颗粒联合胺碘酮治疗AF,可改善患者左心房重构指标,提高临床疗效.

摘要： 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,糖尿病是房颤发生的独立危险因素,但糖尿病导致房颤的机制尚不明确.心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房颤的发生发展.rn 本文结合前期工作对近年来糖尿病心房重构研究进展进行总结.目前观点认为糖尿病高血糖状态可导致全身组织器官的氧化应激状态，研究提示氧化应激参与房颤发生发展、导致心房电重构及结构重构。AGEs-RAGE系统介导心房纤维化，左房结构重构的主要病理变化包括改变心房纤维化，缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达改变以及明显的传导异常。心房电重构的主要特征是心房有效不应期(AERP)的缩短、AERP离散度的增加及频率适应性丧失，房间传导时间延迟。糖尿病可导致自主神经功能失调，目前研究提示交感和迷走神经失衡在心房重构和房颤发生中发挥重要作用。推测高血糖状态可能影响心房自主神经调节并最终导致房颤。糖尿病相关的心房重构为房颤的发生提供了病理基础。针对糖尿病心房重构的药物如噻唑烷二酮类药物、抗氧化剂普罗布考等可能是未来糖尿病合并房颤患者上游治疗的新选择。

摘要： 目的：探讨犬肾去交感神经对长期快速右房起搏后心房重构和心房颤动(AF)诱发的影响.方法：20只犬分为假手术组(n=6)、右房起搏(RAP)组(n=7)和肾去交感神经(RSD)组(n=7)三组.进行临床研究。结果：RSD组犬肾动脉消融6周后(植入起搏器前)收缩压较消融前显著降低;右房起搏5周后RSD组和RAP组的收缩压和舒张压较假手术组均明显降低，且RSD组收缩压较RAP组更低。与假手术组和RSD组相比，RAP组起搏5周后诱发的AF持续时间明显延长。RAP组心房有效不应期明显缩短，而RSD组AERP的缩短无显著性。右心房快速起搏5周后，与假手术组相比，RAP组犬血清AngⅡ和醛固酮水平明显增加;与RAP组相比，RSD组犬血清AngⅡ和醛固酮显著减少(P<0.05)。超声心电图结果发现，RAP组和RSD组的左心房直径、左心室舒张末内径、左心房容积经5周起搏后均较起搏前明显增加，但RSD组的LAVmax和LAVmin较RAP组明显减少。Masson三色法染色结果表明，与RAP组相比，RSD组心房肌的胶原容积分数(CVF)明显减低。与RAP组相比，RSD组犬左房的Caspase-3,Bax,MMP-9和TGF-R1蛋白表达显著降低，而Bcl-2和TIMP-1蛋白表达显著升高。结论：肾去交感神经可抑制长期快速右房起搏后AF的诱发和心房重构，其机制可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制有关。

摘要： 心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病，房颤可由不同病因或相关危险因素引起,但在房颤形成过程中都有一重要环节参与,即心房重构；这可能是导致房颤发生、反复发作或慢性维持的重要机制。相关的病理生理研究也越来越引起人们的关注。心房重构包括心房电重构及心房结构重构二类,重构的发生可导致自身促进房颤频发、持续或不易纠正。本文对房颤心房重构机制进行了探讨。

摘要： 心房颤动已经成为新世纪心血管领域中的一大流行疾病。房颤可由不同病因或相关危险因素引起，但在房颤形成过程中都有一重要环节参与，即心房重构；后者可能是导致房颤发生、反复发作或慢性维持的重要机制。本文介绍了心房结构重构的过程，以心房重构作为房颤预防、治疗靶点进行了探索，浅谈了房颤心房重构的临床意义。

摘要： 自19世纪80年代起,应用起搏技术终止房性心动过速就是电生理学家们关注的热点,随后被日益发展的射频消融术所取代.起搏技术干预房性心动过速再次兴起是在19世纪90年代晚期,那时起搏器存储心电图可以记录房速及房颤发生模式,如心房率下降或期前收缩后的代偿间歇,人们以此设计出预防性起搏的程序.但是,与此同时,肺静脉隔离术的出现冲击了起搏技术,使起搏技术终止房性心动过速再度荒废.

摘要： 目的：用非接触标测系统行右心房全心腔等电位标测,验证低强度颈右迷走神经干刺激是否能够抑制房颤诱导的心房急性电重构.方法：16条雄性犬分为2组,对其进行相应实验。结果：实验组1:在RAPS小时后，心房各测量点的ERP进行性缩短和∑wov进行性增大。基线水平ERP和RAP 3小时后比较，左上肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉、左心耳和右心耳部位ERP均显著下降，达统计学差异，左下肺静脉有明显下降趋势，但未达统计学差异。实验组2，RAP+LL-V NS 3小时后，各肺静脉及左右心耳部位ERP无明显下降趋势。实验组1，RAP诱发房颤3小时后，总的房颤诱发窗口较基线时比较明显升高实验组2,RAP+LL-VNS 3小时后，和基线时比较，∑WOV和基线水平无明显增加实验组1，全心腔DSM等电位标测显示窦性心律下低电压区面积在RAP 3小时后较基线水平显著增加，而正常电压区面积显著减少实验组1起搏3小时后房颤心律下碎裂电位较起搏一小时明显增加，而房颤心律下正常电压区有明显减少趋势，但无显著差异。结论：低强度颈迷走神经干刺激能够抑制房颤引起的窦性心律下房颤基质及碎裂电位面积的增加等心房急性电重构，这可能与心脏内源性自主神经系统被抑制有关。

摘要： 目的:验证低强度颈迷走神经干刺激是否能够预防和逆转心房颤动以及房颤诱导的心房重构。rn 方法:33条雄性犬分为5组，每条犬均接受刺激仪同时对双侧迷走神经进行连续的高频率刺激，频率为20HZ，脉宽为0.1 ms。刺激时能引起窦性心率下降或房室传导阻滞的最低电压定义为闺值电压。低强度刺激则定义为闭值强度的50%或90%。实验组1(n=7):实验犬接受6个小时的心房快速起搏，从第4个小时起同时进行低强度颈迷走神经干刺激，在基线和每个小时末均通过程序刺激测量有效不应期(ERP)和房颤诱发窗口(WOV)。实验组2(n=4):实验犬同时接受6个小时的心房快速起搏和低强度颈迷走神经干刺激，也在基线和每个小时末测量ERP和WOV。对照组(n=3):仅进行3个小时的LL-VNS而不进行心房快速起搏，在每小时末进行ERP和WOV的检测。实验组3 (n=10):实验犬接受3个小时的低强度颈迷走神经干刺激，在基线和3小时末将浓度为l OmM乙酞胆碱注射入心房的右前神经丛并诱发持续性房颤，测量各自的房颤持续时间和房颤周长。实验组4 (n=9):基本实验步骤同实验组3，但在在基线和每小时末将浓度为1OmM乙酞胆碱滴在右心耳表面诱发持续性房颤，并测量房颤持续时间和房颤周长。rn 结果:实验组1:在单独进行心房快速起搏的前3个小时，心房的ERP和WOV进行性缩短，但随着低强度颈迷走神经干刺激的加入，这种趋势被抑制和逆转，在第6个小时时，ERP和WOV回到了基线水平。实验组2:6个小时后ERP和WOV没有发生任何改变(P>0.05)。实验组3和实验组4:经过3个小时的低强度颈迷走神经干刺激，房颤的持续时间和房颤的平均周长同基线相比均明显下降(P<0.05)。rn 结论:低强度颈迷走神经干刺激能够预防和逆转心房快速起搏所引起的心房重构，同时也能够抑制迷走神经高度兴奋所诱发的房颤，这可能与心脏内源性自主神经系统被抑制有关。

摘要： 近几年的研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与心房的重构及在心房颤动重构中起重要作用。动物实验和临床试验部分证实，阻断RAAS则可抑制心房的重构，从而有利于AF的转复和维持窦性心律，为临床治疗AF提供了新的思路。本文对RAAS在AF心房重构中的作用及其拮抗剂作用的研究进行综述。

摘要： 房颤是临床最常见的心律失常之一,目前美国已经超过200万人患有心房颤动。中国已经达到600万人,随着人口老龄化,预测将来会增加更多病例。尽管一个多世纪以来人们对心房颤动进行了广泛的研究,但是仍没有完全澄清它的确切机制。本文介绍了房颤的发生机制与维持机制，并对心房重构的逆转进行了讨论。

摘要： 近年来,随着外科迷宫术、内科射频消融、植入式心律转复起搏器与生理性起搏等技术的发展,心房颤动(简称房颤)的根治已不再是难题.但房颤的发病机制仍未清楚,成为当前研究的热点,本文就房颤的发病机制研究现状进行探讨.

摘要： 本发明关于NEP抑制剂前药N‑(3‑羧基‑1‑氧基丙基)‑(4S)‑对苯基苯甲基)‑4‑氨基‑(2R)‑甲基丁酸乙酯或其药学上可接受的盐；或NEP抑制剂N‑(3‑羧基‑1‑氧基丙基)‑(4S)‑对苯基苯甲基)‑4‑氨基‑(2R)‑甲基丁酸或其药学上可接受的盐、前药，其用于治疗、预防特征为心房增大和/或重构的疾病或延缓其进展；一种治疗、预防特征为心房增大和/或重构的疾病或延缓其进展的方法，其包括向需要该治疗的个体(例如人类个体)施用治疗有效量或预防有效量的NEP抑制剂或NEP抑制剂前药，或其药学上可接受的盐、前药。本发明进一步关于一种包含NEP抑制剂或NEP抑制剂前药，或其药学上可接受的盐、前药的药物组合物或商业包装物，其用于治疗、预防特征为心房增大和/或重构的疾病或延缓其进展。

摘要： 本发明关于NEP抑制剂前药N-(3-羧基-1-氧基丙基)-(4S)-对苯基苯甲基)-4-氨基-(2R)-甲基丁酸乙酯或其药学上可接受的盐；或NEP抑制剂N-(3-羧基-1-氧基丙基)-(4S)-对苯基苯甲基)-4-氨基-(2R)-甲基丁酸或其药学上可接受的盐、前药，其用于治疗、预防特征为心房增大和/或重构的疾病或延缓其进展；一种治疗、预防特征为心房增大和/或重构的疾病或延缓其进展的方法，其包括向需要该治疗的个体(例如人类个体)施用治疗有效量或预防有效量的NEP抑制剂或NEP抑制剂前药，或其药学上可接受的盐、前药。本发明进一步关于一种包含NEP抑制剂或NEP抑制剂前药，或其药学上可接受的盐、前药的药物组合物或商业包装物，其用于治疗、预防特征为心房增大和/或重构的疾病或延缓其进展。

摘要： 本发明的用于治疗心脏的心房颤动的心房颤动治疗用导管包括：主体部，在远端形成一个以上的消融电极，形成柔软材质的导管主体；以及锥形尖部，与上述主体部相连接，朝向末端逐渐变细，用于插入导丝的导丝内腔与上述尖部和上述主体部相连接而成。本发明优选的用于治疗心脏的心房颤动的心房颤动治疗方法包括：从上腔静脉或下腔静脉通过冠状静脉窦向马歇尔静脉插入导丝的步骤；根据上述导丝的导引，使在远端形成有消融电极的射频消融导管位于马歇尔静脉内的步骤；以及将上述射频消融导管与射频发生器相连接后，在马歇尔静脉周围实施射频消融(RF ablation)的步骤。

摘要： 在多个实施例中，本公开提供了通过向受试者施用包含约1g至约4g二十碳五烯酸乙酯或其衍生物的药物组合物来降低接受他汀类药物治疗并患有心房纤颤和/或扑动的受试者心血管事件风险的方法。

摘要： 本发明涉及一种心房牵拉辅助装置及心房拉钩。心房牵拉辅助装置为连接支撑结构，包括胸骨牵开器固定结构件和勾线固定结构件。胸骨牵开器固定结构件具有固定于牵开器的固定臂或移动臂上的固定结构，勾线固定结构件具有用于固定组织牵拉缝线的勾线固定结构。当胸骨牵开器固定结构件固定于牵开器时，勾线固定结构的位置位于基本平齐或低于固定臂或移动臂的内侧部位置。该心房拉钩包括心房牵拉辅助装置，还包括若干条用于牵拉组织的勾线构成的勾线结构件。该装置省去了拉钩，在不遮挡手术视野和不妨碍手术操作前提下实现自动牵拉，而且勾线固定结构可根据被牵拉组织的位置以及手术视野需求，灵活调整高度以及牵拉张力，获取最佳手术视野。

摘要： 心房颤动解析装置的控制部仅从基于在包括被检者的体轴方向以及左右方向的平面上的一个方向的导联的心电图、或者仅从基于在所述平面上正交的两个方向的导联的心电图中取得P波数据，并从所取得的P波数据中提取P波片段。然后，基于P波片段的数量和/或P波片段的持续时间，解析心房颤动的发病的可能性。

摘要： 本申请提供了一种基于人工神经网络的左心房与心房瘢痕的分割方法及装置，包括：利用人工神经网络的自学习能力，建立心脏医学图像的图像特征与左心房和心房瘢痕分割结果之间的对应关系；获取患者的当前心脏医学图像的当前图像特征；通过所述对应关系，确定与所述当前图像特征对应的当前左心房和心房瘢痕分割结果；具体地，确定与所述图像特征对应的当前左心房和心房瘢痕分割结果，包括：将所述对应关系中与所述当前图像特征相同的图像特征所对应的左心房和心房瘢痕分割结果，确定为所述当前左心房和心房瘢痕分割结果。提升了左心房和心房瘢痕的分割效率，分割结果更准确。

摘要： 本实用新型涉及医疗设备技术领域，具体涉及一种用于非植入心房分流装置的射频组件及非植入心房分流装置，用于非植入心房分流装置的射频组件，包括：球囊；消融电极，设置在所述球囊上，且位于所述球囊靠近该球囊与导管组件相连的一侧；在所述消融工作状态下，所述消融电极与房间隔穿刺孔的表面接触以形成房间隔造孔。通过将消融电极与上述结构的球囊相互配合，可以使医务工作者将球囊送至左心房内后，先将该射频组件送入左心房一段距离后再向回拉动从而使消融电极对应房间隔穿刺孔表面。上述调整方式可以让医务工作者自由调整球囊移动位置，避免球囊撑起后消融电极无法准确卡在房间隔组织上而无法移动的问题。

摘要： 本实用新型涉及医疗设备技术领域，具体涉及一种用于非植入心房分流装置的射频组件及非植入心房分流装置，用于非植入心房分流装置的射频组件，包括：球囊，所述球囊具有在冲入介质后膨胀的消融工作状态，以及所述球囊内未充入介质的平时状态；消融电极，设置在所述球囊上，所述消融电极与房间隔穿刺孔的表面接触以形成房间隔造孔；所述球囊表面设置有冷却介质出口，且所述冷却介质出口位于所述消融电极的消融位置。

摘要： 本实用新型公开了一种心房分流减压装置及心房分流减压装置使用编制装置。该心房分流减压装置，左盘和右盘通过腰部连接一体成型；左盘、腰部及右盘通过单根编织丝编织形成。单丝编织的方式，实现了通过一个螺母即可实现对所有编织丝的端部固定，降低螺母使用数量，并且降低了螺母的尺寸，可以方便的形成皮质层。该心房分流减压装置使用编制装置，包括：筒状结构的编织本体模具，编织本体模具外壁均匀的固定连接有限位钉。可以满足单丝的编制方式，保证单丝编织的分流减压装置的成型。