心外膜脂肪组织

摘要： 目的探讨冠心病心外膜脂肪组织(EAT)中Kruppel样因子7(KLF7)通过核因子κB(NF-κB)刺激巨噬细胞分泌炎症因子,促进脂肪细胞分化成熟,阐明KLF7在冠心病(CAD)发生发展过程中的作用机制。方法选取冠心病患者(CAD组)及非冠心病患者(non-CAD组)各30例,收集一般资料。使用qRT-PCR检测EAT中KLF7、脂联素(APN)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。体外培养3T3-L1前脂肪细胞及人THP-1细胞并诱导为M1型巨噬细胞,将细胞分为3组:KLF7上调组(转染KLF7模拟物),KLF7下调组(转染siRNA敲低KLF7),NC组(转染寡肽序列),转染两种细胞。使用qRT-PCR检测M1型巨噬细胞中APN、MCP-1、IL-6和TNF-αmRNA的表达,使用Western blot检测NF-κB信号通路关键因子表达水平。采用qRT-PCR法检测转染24 h后3T3-L1前脂肪细胞中APN、KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA及脂肪细胞分化标志物mRNA表达水平。结果与non-CAD组比较,CAD组APN表达降低,IL-6和TNF-α的表达升高,差异有统计学意义(P<0.01)。KLF7在炎症刺激(脂多糖LPS)诱导M1型巨噬细胞中高度表达,敲低KLF7可抑制炎症因子的释放。用KLF7-siRNA转染可抑制LPS诱导的JNK-MAPKs磷酸化,并抑制p-p65的水平并抑制p-IκBa的活化(P<0.05)。在3T3-L1前脂肪细胞中,上调KLF7使PPARγ、C/EBPα、FABP4 mRNA表达升高,促进3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞(P<0.05)。结论CAD患者EAT中KLF7表达增加,KLF7激活EAT中JNK-NF-κB信号通路介导的巨噬细胞活化,促进CAD患者EAT中炎症的发生,并且能促进脂肪细胞分化成熟,从而促进CAD的发展。表明KLF7可能是心血管疾病(如CAD)的潜在治疗靶标。

摘要： 目的探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者心外膜脂肪组织(EAT)与心房心肌纤维化的关系。方法连续入选2020年1月至2021年4月于徐州医科大学附属医院心内科行首次射频消融手术的非瓣膜病房颤患者145例。术前进行左心房(LA)及肺静脉计算机断层摄影(CTA)检查,利用(Advandvage Workstation3.2,GE,USA)工作站软件分析测量总EAT和左心房EAT量、分布及放射密度。术中应用消融导管进行左房内电压标测LA低电压区(LVZ)以评估心房纤维化,根据有无低电压区将患者分为LVZ组和无LVZ组。结果28例(19.31%)患者出现至少1个LVZ。LVZ组左心房心外膜脂肪(LA-EAT)量显著高于无LVZ组(37.03 cm^(3) vs.27.44 cm^(3),P=0.001)。LVZ组的LA-EAT放射密度明显低于无LVZ组(-93.54±4.96 Hu vs.-90.31±5.84 Hu,P=0.006)。多因素逻辑回归分析显示LA-EAT体积(OR=1.05,95%CI:1.001~1.096,P=0.047)及放射密度(OR=1.15,95%CI:1.104~1.209,P=0.021)是LA-LVZ的独立危险因素。结论非瓣膜性房颤患者LA-EAT同左房纤维化密切相关,LA-EAT体积增加及放射密度降低是左房纤维化的独立危险因素。

摘要： 心外膜脂肪组织是围绕在心肌与冠状动脉周围的一种特殊内脏脂肪组织,可产生内源性促炎因子,通过旁分泌途径影响冠状动脉粥样硬化的发生、发展。CT测量的心外膜脂肪组织密度可能为早期识别冠状动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病危险分层提供影像学依据。该文主要就CT测量心外膜脂肪组织密度的方法及其在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用进展作一综述。

摘要： 目的观察以心外膜脂肪组织(EAT)各参数预测HIV感染者冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)及冠状动脉狭窄程度的价值。方法将149例HIV感染者根据存在CHD与否分为CHD组(n=97)与非CHD组(n=52),再根据冠状动脉狭窄程度将CHD组分为轻度(n=60)、中度(n=23)及重度狭窄亚组(n=14);选取52名非HIV、非CHD志愿者作为对照组。计算各组及亚组冠状动脉左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)及右冠状动脉(RCA)周围脂肪衰减指数(FAI)、EAT体积和EAT密度;观察上述各参数预测HIV感染者CHD及冠状动脉狭窄程度的效能。结果CHD组中,各亚组RCA、LAD和LCX周围FAI差异均有统计学意义(P均<0.05),重度狭窄亚组FAI明显高于轻度狭窄亚组(P<0.05)。非CHD组RCA、LAD和LCX周围FAI均明显高于对照组(P均<0.05)。以-87.74 HU为RCA周围FAI的截断值,其预测冠状动脉重度狭窄的敏感度为83.30%,特异度为63.00%,曲线下面积(AUC)为0.75;以-72.29 HU为LAD周围FAI的截断值,其预测冠状动脉重度狭窄的敏感度为75.00%,特异度为80.20%,AUC为0.95;二者AUC差异有统计学意义(Z=2.86,P<0.01)。结论冠状动脉周围FAI可用于评估冠状动脉狭窄程度,尤以LAD周围FAI的价值最高。

摘要： 心外膜脂肪组织在心血管疾病中起着重要作用。近年来研究发现,慢性炎症或代谢紊乱可引起心外膜脂肪组织分泌脂肪因子及游离脂肪酸,进一步导致心功能障碍,最终加快心力衰竭的发展,尤其是射血分数保留性心力衰竭。临床研究证实抗炎类药物(如他汀类药物和抗细胞因子制剂)能降低心外膜脂肪组织厚度,改善炎症状态,有利于降低射血分数保留性心力衰竭患者的死亡风险,现就抗炎类药物对射血分数保留性心力衰竭患者心外膜脂肪组织的影响进行系统综述。

摘要： 心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是位于心肌和脏层心包之间的脂肪组织。大量研究显示,EAT与心房颤动(atrial fibrillation,AF)的发生密切相关;其主要原因是EAT可促进心脏结构重构和电重构,从而导致AF的发生。EAT促进心脏结构重构的机制主要包括心肌纤维化、胶原基质沉积、心肌细胞凋亡和组织结构损伤;而电重构主要涉及离子通道和细胞钙稳态异常变化及电传导特性改变。此外,自主神经功能紊乱、EAT中基因表达差异及肥胖所致EAT蓄积等均是AF发生的重要原因。本文主要从EAT所致的心脏结构重构和电重构两个方面讨论EAT导致AF发生的机制,并归纳近期的研究进展。

摘要： 心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue, EAT)位于心肌和脏层心包之间,具有代谢、产热、独特的转录、分泌谱和可测量性等特点,与多种心血管相关疾病存在密切的关系,其可能是潜在的心血管疾病治疗靶点,近年来得到大量的研究。影像学是检测和评估EAT最主要的手段,其中心脏磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)成像具有高空间分辨率、无辐射、良好组织对比度等有点,目前被认为是EAT定量评估主要方法。本文就EAT的CMR成像原理、成像序列、测量软件及研究进展作一综述。

摘要： 目的:探索基于胸部CT平扫的心外膜脂肪体积(EAT)与定量CT腰椎骨密度(BMD)及其下腰痛的相关性.方法:回顾性分析600例行胸部CT平扫和腰椎骨密度定量CT体检人群的影像组资料.将纳入对象按照腰椎骨密度分组,对纳入者的胸部CT平扫影像图像重建,提取心外膜脂肪并计算其体积.采用单因素方差分析检测不同组别患者心外膜脂肪体积差异,骨密度和心外膜脂肪相关性检验使用Pearson相关系数.最后利用logistic多元回归拟合受试者临床信息,建立预测体检人群下腰痛的数学模型,并采用测试者曲线和决策者曲线评估模型的诊断效能和临床获益度.结果:不同观测者心外膜脂肪体积值测量值具有较高一致性.骨密度正常组、骨量减少组、骨质疏松组3组受试者心外膜脂肪体积差异均存在统计学意义(F=65.8,P<0.001).心外膜脂肪体积与腰椎骨小梁密度存在负相关关系(r=-0.805[95％CI:-0.858,-0.745]).腰椎骨密度、心外膜脂肪体积以及临床综合模型受试者曲线下面积分别为0.80(95％CI:0.75～0.83),0.75(95％CI:0.72～0.81),0.88(95％CI:0.81～0.94).腰椎骨密度、心外膜脂肪体积和临床混合模型的临床获益阈值区间分别为0.02～0.89,0.05～0.82,0.01～0.98.结论:不同骨密度人群心外膜脂肪体积存在差异.心外膜脂肪体积与腰椎骨密度存在负相关关系.基于腰椎骨密度和心外膜脂肪体积等临床指标建立的诊断模型对于体检人群下腰痛具有较好预测效果.

摘要： 目的 探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性.方法 收集2019年1-12月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室的OSAS患者221例,依据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为4组:正常构型(NG)组110例,向心性重构(CR)组56例,向心性肥厚(CH)组32例和离心性肥厚(EH)组23例.采用超声心动图测量左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室厚壁厚度、左室射血分数等,计算LVMI、RWT和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A),比较四组间的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(Lowest-SaO2)、夜间平均血氧饱和度(Mean-SaO2)、血氧饱和度小于90％的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)、氧减指数(ODI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、EAT厚度及超声心动图参数,通过单因素和多因素线性回归分析EAT厚度与上述参数及左室几何构型的关系.结果 ①EAT厚度在CH组[(0.50±0.09) cm]和EH组[(0.46±0.07) cm]较NG组[(0.33±0).11) cm]和CR组[(0.36±0.15) cm]明显增厚(均P ＜0.05).各组间年龄、SBP、DBP、AHI、ODI、T90、LVMI、RWT和E/A值差异均有统计学意义(P＜0.05).②单因素线性回归分析显示EAT厚度与年龄、SBP、DBP、AHI、TG、TC和LVMI、RWT、左室几何构型呈正相关,与Mean-SaO2和Lowest-SaO2呈负相关.③多因素线性回归分析显示EAT厚度与AHI、TG、TC和左室几何构型独立相关.结论 EAT厚度与异常左室几何构型独立相关,提示EAT可能参与了左室的结构重塑过程.

摘要： 心外膜脂肪组织(EAT)是分布于心肌表层的脂肪组织,其容积可以反映EAT分泌作用对心血管系统的调节能力,常用于临床相关疾病的诊断及严重程度评估.既往研究主要针对EAT在2型糖尿病(T2DM)相关心血管疾病方面的影响,但未对T2DM继发性肌肉减少症(简称肌少症,sarcopenia)等其他领域展开研究.本文就EAT解剖、生理机制、定量评估及肌少症诊断、相关机制、临床干预等多层面作一综述,以期为临床治疗提供参考.

摘要： 背景：实验性及临床数据显示心外膜脂肪组织(EAT)可能能导致冠心病的发生.为进一步探讨EAT与冠心病的关联而开展Meta分析,为冠心病的预防和诊治提供依据.方法：利用计算机检索并结合手工文献检索的方法收集国外公开发表的自1990年1月至2011年8月有关EAT与冠心病关系的病例对照研究和病例横断面研究,采用RevMan 5.1软件进行分析.结果:冠心病组病例EAT的厚度及体积与非冠心病组相比明显增加,且与低体积EAT组病例相比，高体积组EAT病例更易患冠心病。冠脉斑块组病例的EAT体积亦较无冠脉斑块组增加。而EAT的体积在冠脉钙化积分小于10或大于等于10的病例中无明显区别。但当冠脉钙化积分大于或等于400时EAT体积显著增加。结论:EAT是预测冠心病的有效指标之一。

摘要： 本发明涉及用于从抽吸出的脂肪材料制备能够用于注射的脂肪组织的容器、装置、套件和方法。具体地，用于制备脂肪组织的洗涤和分离容器具有用于洗涤抽吸的脂肪材料的洗涤腔室，该容器具有入口和出口，用于使脂肪材料通过入口进入洗涤腔室并且使所述材料的流体组分穿过出口离开所述腔室，所述洗涤腔室内包括至少一个用于机械地形成流体组分的乳化液的搅拌组件，每个搅拌组件均包含弹性部件和固连于弹性部件上的至少一个球体。所述方法包括洗涤步骤、乳化步骤和乳化液移除步骤，在这三个步骤期间，洗涤和分离容器始终处于出口朝下的竖直状态。相比于现有流程，该制备过程相对简单，能够节省时间、降低器械复杂度并减少污染可能性。

摘要： 本发明涉及一种脂肪组织的保存方法、脂肪组织的保存液及其制备方法，属于及生物离体组织或器官的保存领域。本发明提供的脂肪组织保存液，包括聚乙二醇400、营养成分、抗菌剂、右旋糖酐‑40和细胞凋亡抑制剂，其中，聚乙二醇400中含有终浓度为5％(v/v)的人血白蛋白、1×诺佛沙星、终浓度为1％(v/v)的右旋糖酐‑40和终浓度为5‑20ng/mL的Ac‑DEVD‑CHO。本发明提供的脂肪组织保存液成本低廉，成分稳定、安全、无任何毒副作用，且能用于离体脂肪组织长时间保存，能在72h内维持脂肪间充质干细胞原有的生物学特性，能很好的维持脂肪间充质干细胞活力，不引起细胞的功能性的变异。

摘要： 本发明涉及一种脂肪组织冻存液、制备方法及脂肪组织储存方法，脂肪组织冻存液由如下重量百分含量的原料配制而成：海藻糖2‑4%、人血白蛋白纳米粒子8‑15%、pH为6.5‑7.2的磷酸盐缓冲液3‑5%、丙二醇补足至100%，所述人血白蛋白纳米粒子通过如下步骤制备得到：取3‑5重量份蛋黄卵磷脂，加入40‑50重量份无水乙醇溶解，得到乳化液；用10‑15重量份人血白蛋白与20‑30重量份二甲亚砜混合，搅拌均匀，得到蛋白液；将乳化液加入蛋白液中，调pH为4‑4.5，搅拌至固化，即得人血白蛋白纳米粒子；用其保存后的脂肪组织具有良好的生物活性及移植存活率。

摘要： 本发明提供：一种细胞外基质，其通过脂肪去除和脱细胞化大大提高了其生物相容性，并含有生长因子以控制细胞的生理活动；及用于制备该细胞外基质的方法。此外，通过使用超临界流体的溶剂提取法可以有效地获得细胞外基质，并且包含该细胞外基质的保存液可以通过防止污染而长期保存，并且具有增加的可管理性，从而可以使细胞外基质的可用性大大提高。

摘要： 本发明公开了一种褐色脂肪组织和白色脂肪组织生物标志物及其应用。所述生物标志物包括TFRC基因、STARD7基因、SMOC1基因、KLHDC7A基因、GK基因、FH基因、HMGB3基因、PRG4基因、GRM8基因、MAPK8IP2基因、CALB1基因、HR基因、RNF112基因、HAND2基因、IRX1基因、HOXB6基因、HOXB8基因、UNC5C基因或FBLN7基因等的任意一种或至少两种的组合。本发明首次发现在褐色脂肪组织和白色脂肪组织中高表达的基因，可准确表征褐色脂肪组织和白色脂肪组织，作为一类新的生物标志物，应用于检测褐色脂肪组织和白色脂肪组织。

摘要： 本发明公开了一种脂肪组织的冻存方法：(1)脂肪组织的预处理；(2)加入脂肪组织冻存一阶段试剂，离心洗涤；加入脂肪组织冻存二阶段试剂，进行程序降温。本发明还公开了一种冻存的脂肪组织的复苏方法：从液氮中取出冻存的脂肪组织，融化，加入脂肪组织复苏液，离心洗涤，完成复苏。本发明还公开了一种脂肪组织的冻存复苏试剂盒，包括上述的脂肪组织冻存一阶段试剂，脂肪组织冻存二阶段试剂，脂肪组织复苏液。利用本发明的冻存方法冻存的脂肪组织可保持长时间细胞活性，复苏后提取的脂肪干细胞能表达多种干细胞标志物，可向脂肪、骨、软骨细胞进行分化，具有非常好的稳定性，极大的提升了脂肪组织的利用率。

摘要： 本发明公开了用于预测受试对象心外膜脂肪组织(EAT)水平的方法，包括：(a)测定取自所述受试对象的样品中的一种或多种脂质生物标志物的水平，其中所述生物标志物选自以下物质：(i)磷脂酰胆碱(PC)[16:1/16:1]，(ii)甘油二酯(DAG)[42:8]，(iii)磷脂酰乙醇胺‑醚(PE‑O)[32:5]，(iv)磷脂酰胆碱(PC)[18:0/22:5]，(v)磷脂酰肌醇(PI)[18:0/16:1]，(vi)磷脂酰甘油(PG)[20:3/20:3]，(vii)磷脂酰甘油(PG)[22:5/18:1]；(b)将所述样品中的所述生物标志物的水平与参考值比较；其中所述样品中的所述生物标志物的水平与所述参考值相比，指示了所述受试对象中EAT脂肪的水平。

摘要： 本发明涉及一种基于YOLO‑V5和U‑Net的全自动心外膜脂肪组织提取系统，所述系统包括用于检测心脏空间位置的YOLO‑V5模型和用于分割心脏和提取心外膜脂肪组织的U‑Net模型。本发明还涉及一种基于YOLO‑V5和U‑Net的全自动心外膜脂肪组织提取系统的搭建及训练流程方法。本系统解决了U‑Net应U‑Net负样本较多情况下分割能力下降的问题及应用于大图片的小物体分割中的低效问题用于大图片的小物体分割中的低效问题，通过YOLO‑V5模型检测心脏位置和U‑Net模型分割心脏轮廓，使心外膜脂肪组织只需在心脏内通过脂肪阈值提取即可获取，提高了心外膜脂肪组织的提取精度，简化了U‑Net完成心外膜脂肪组织分割的计算量。

摘要： 一种超声成像系统可以确定是否已经采集了恰当的心脏视图。当已经采集了恰当的心脏视图时，所述超声成像系统可以调整成像参数以对心外膜脂肪组织(EAT)进行可视化。一旦采集了具有经调整的成像参数的图像，所述超声成像系统就可以从所述图像中分割所述EAT。可以从经分割的图像中采集所述EAT的测量结果。在一些示例中，可以基于EAT测量结果和患者信息生成关于患者是否需要随诊的报告。

摘要： 本发明公开了用于预测受试对象心外膜脂肪组织(EAT)水平的方法，包括：(a)测定取自所述受试对象的样品中的一种或多种脂质生物标志物的水平，其中所述生物标志物选自以下物质：(i)磷脂酰胆碱(PC)[16:1/16:1]，(ii)甘油二酯(DAG)[42:8]，(iii)磷脂酰乙醇胺‑醚(PE‑O)[32:5]，(iv)磷脂酰胆碱(PC)[18:0/22:5]，(v)磷脂酰肌醇(PI)[18:0/16:1]，(vi)磷脂酰甘油(PG)[20:3/20:3]，(vii)磷脂酰甘油(PG)[22:5/18:1]；(b)将所述样品中的所述生物标志物的水平与参考值比较；其中所述样品中的所述生物标志物的水平与所述参考值相比，指示了所述受试对象中EAT脂肪的水平。