CD40/CD40L

摘要： 目的探讨术中急性等容稀释(ANH)自体输血联合空气波压力治疗对剖宫产术后产妇下肢深静脉血栓(LEDVT)形成及CD40/CD40L系统、血浆D-二聚体、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法将300例行剖宫产术的产妇随机分成对照组、稀释组和联合治疗组,各100例。对照组产妇术中采用贮存式自体输血,稀释组和联合治疗组产妇术中均采用ANH自体输血,联合治疗组在术后当天开始使用空气波压力治疗仪治疗。比较3组产妇术后2周LEDVT的发生率;比较3组产妇手术当天及术后第3天的血浆D-二聚体、hs-CRP、可溶性CD40配体(sCD40L)水平,以及外周血单个核细胞(PBMC)的CD40相对表达水平。结果联合治疗组的LEDVT发生率低于对照组(P0.05)。术后第3天,3组产妇血浆D-二聚体、hs-CRP、sCD40L水平及PBMC的CD40相对表达水平由高到低均为对照组、稀释组、联合治疗组(均P<0.05),且联合治疗组产妇血浆D-二聚体、hs-CRP、sCD40L水平及PBMC的CD40相对表达水平,以及稀释组血浆D-二聚体、sCD40L水平及PBMC的CD40相对表达水平均低于手术当天(均P<0.05)。结论术中ANH自体输血联合空气波压力治疗能有效降低剖宫产术后产妇LEDVT的发生率,其机制可能与其抑制CD40/CD40L系统的活性并降低血浆D-二聚体、hs-CRP的水平有关。

摘要： 文章综述并深入介绍了参与生发中心反应的相关因子和目前对治疗免疫性疾病的抗体和药物研究的进展,对应用于自身免疫性疾病的研究和治疗进行一定的理论总结,为了解生发中心B细胞的应答过程及其与自身免疫性疾病的联系,掌握相关细胞因子对关节炎等自身免疫性疾病的作用,具有一定的理论和临床意义。

摘要： 目的 观察参红通络方对动脉粥样硬化大鼠动脉斑块的影响.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、中药大剂量组、中药小剂量组和辛伐他汀组,每组16只.除假手术组外,其他组制备动脉粥样硬化模型.造模成功后,中药小剂量组、中药大剂量组分别给予参红通络方免煎农本颗粒7.15和28.60 g·kg-1·d-1灌胃;辛伐他汀组给予辛伐他汀1 mg·kg-1·d-1灌胃;假手术组和模型对照组给予等容积0.9％氯化钠溶液灌胃.均每天1次,连续8周.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、可溶性CD40配体(sCD40L)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察颈总动脉组织病理学变化,免疫组化法观察斑块细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测动脉粥样硬化斑块内CD40mRNA及白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平.结果 与模型对照组比较,中药大剂量组与中药小剂量组ox-LDL、sCD40L含量下降(P<0.05,P<0.01),斑块中ICAM-1、TNF-α表达显著减少;颈总动脉HE染色结果显示,与模型对照组比较,中药各剂量组颈总动脉内膜光滑,平滑肌细胞排列规整,泡沫细胞蓄积和平滑肌增生减轻,中药大剂量组大鼠斑块内CD40mRNA与IL-1βmRNA表达显著降低(P<0.01).结论 参红通络方具有较好的抑制炎症因子、抗动脉粥样硬化、稳定动脉斑块作用,该作用可能通过干预CD40/CD40L信号转导实现.

摘要： 血小板是炎症反应的关键介质,活化的血小板可表达P选择素、CD40及CD40L,激活内皮细胞且促进白细胞的募集和活化,加速动脉粥样硬化病变.现就近年来血小板表面P选择素、CD40/CD40L在动脉粥样硬化中的促炎作用及其相关防治靶点的研究进展做一综述.

摘要： 缺血性脑卒中发病受多种遗传和环境因素的影响.动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的重要病理、生理基础,目前研究发现CD40/CD40配体(CD40L)系统及血清可溶性CD40配体(sCD40L)参与动脉粥样硬化等炎性反应过程进而影响缺血性脑卒中的发生、发展.而CD40-1C/T单核苷酸多态性可通过调控该系统及血清sCD40L影响缺血性脑卒中的疾病易感性.本文对CD40-1C/T单核苷酸多态性与缺血性脑卒中易感性的研究进展进行综述.

摘要： 目的:探讨三七总皂苷联合氟伐他汀对颈动脉粥样硬化患者CD40/CD40L信号通路、IL-1、IL-6、IL-10、hs CRP和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块的影响。方法:将99例CIMT≥0.9mm或(和)有颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为三七总皂苷组、氟伐他汀组和中西医结合组,采用酶联免疫法及彩色超声显像仪等,观察三组患者用药前后s CD40L、IL-1、IL-6、IL-10、hs CRP、CIMT和斑块的变化。结果:三组患者服药12周s CD40L、IL-1、IL-6、hs CRP、CIMT和斑块积分较各自服药前明显降低(P<0.05),IL-10较服药前明显升高(P<0.05),差异有统计学意义;中西医结合组患者服药12周s CD40L、IL-1、IL-6、hs CRP、CIMT和斑块积分较三七总皂苷组、氟伐他汀组明显降低(P<0.05)、IL-10明显升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷可有效抑制颈动脉内膜增厚及动脉粥样硬化斑块增大,延缓AS的进展,其机制与其抑制CD40/CD40L信号通路、降低相关炎症因子IL-1、IL-6、hs CRP、升高IL-10有关,三七总皂苷联合氟伐他汀组作用优于三七总皂苷组、氟伐他汀组。

摘要： 目的:研究CD40L对胰腺癌细胞生物学特性、干性的影响。方法:CCK-8活细胞计数法分析CD40可溶性配体(s CD40L)不同浓度(0、1、2、4μg/m L)在不同时间对人胰腺癌细胞系panc02生长增殖的影响,Annexin V/PI双染法检测凋亡;细胞划痕实验检测迁移的改变。Q-PCR检测4μg/m L s CD40L处理panc02 48 h后c-Myc、OCT-4、Sox-2水平的改变。建立Balb/c裸鼠胰腺癌荷瘤模型,随机分为2组,对照组(生理盐水)和s CD40L(10 mg/kg)组,分别腹腔注射s CD40L 10mg/kg以及等体积生理盐水,每天注射3次,游标卡尺测量0、7、14、21、28 d时肿瘤体积。结果:与对照组比较,浓度为1、2、4μg/m L的s CD40L处理panc02 96 h时可显著抑制panc02的增殖(P<0.01),并促进panc02的凋亡(P<0.01),并呈剂量依赖性地抑制panc02的迁移能力(P<0.01);s CD40L 4μg/m L组可明显抑制panc02细胞的cMyc、OCT-4、Sox-2的表达(P<0.01)。在裸鼠荷瘤实验中,与对照组比较,s CD40L处理28 d明显抑制肿瘤体积(P<0.01,252±13 vs.189±9)。结论:CD40通路的活化能够抑制胰腺癌细胞增殖迁移、促进凋亡,同时抑制胰腺癌细胞系体内的增殖能力,而这一效应可能与CD40L抑制胰腺癌细胞系干性相关。

摘要： Objective:To observe Yishen Huoxue Jiedu Decoction on PAF and CD40/CD40L in patients with coronary heart disease(CHD) of type 2 diabetes,and to analyze the correlation.Methods:30 patients with coronary heart disease and diabetes mellitus were randomly divided into the control group (normal to the oral Atorvastatin 20 MGQN) and the observation group (normal to the oral Atorvastatin 20 MGQN and Yishen Huoxue Jiedu Decoction 150 mL bid).The treatment course of both groups lasted for 15 days.Results:After treatment,PAF and CD40/CD40L protein expression levels of the observation group were significantly lower than those of the control group(P＜ 0.05).ALT and SCR were similar between the two groups before and after the treatment without statistical significance (P＞0.05).The level of AF was correlated with the expression of CD40/CD40L.Conclusion:Yishen Huoxue Jiedu Decoction combined with Atorvastatin can better reduce PAF level,higher inhibition of CD40/CD40L expression,which benefits more than just Atorvastatin calcium.The effects of PAF and CD40/CD40L pathways on the occurrence and development of AS are consistent.%目的 观察益肾活血解毒汤对冠心病合并2型糖尿病患者血小板活化因子(PAF)、CD40/CD40L的影响,并进行相关性分析.方法 将30例冠心病合并糖尿病患者随机分为对照组与观察组,对照组常规予口服阿托伐他汀,观察组在对照组基础上并预加用益肾活血解毒汤.两组疗程均为15d.结果 治疗后观察组PAF及CD40/CD40L蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.05).治疗前后两组ALT、Scr指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).PAF水平与CD40/CD40L表达具有相关性.结论 益肾活血解毒汤与阿托伐他汀联合能更好降低PAF水平,抑制CD40/CD40L表达升高,较之单纯使用阿托伐他汀钙片获益更大.PAF与CD40/CD40L通路对AS发生发展的影响是一致的.

摘要： CD40/CD40 ligand (CD40L) is a pair of complementary transmembrane glycoproteins involved in the immune response, a variety of pathophysiological state regulation of immune tolerance, inflammation, high blood coagulation, etc. A large number of studies have shown that CD40-1C/T single nucleotide polymorphism may affect the expression levels of CD40/CD40L and susceptibility to many diseases, but there are still much confusion for susceptibility allele and mechanisms of disease, the paper reviewed progress of CD40-1C/T single nucleotide polymorphisms and disease susceptibility and the possible mechanism of glycoside.%CD40/CD40配体（CD40L）是一对互补的跨膜糖蛋白，参与免疫应答、免疫耐受、炎症反应、血液高凝等多种病理生理状态的调控。大量研究表明CD40-1C/T单核苷酸多态性会影响CD40/CD40L 的表达水平，与多种疾病的易感性有关，但目前对于疾病的易感等位基因及机制仍存在许多困惑，本文对CD40-1C/T单核苷酸多态性与疾病易感性及可能机制的研究进展进行综述。

摘要： 目的：研究不同剂量川芎嗪对急性脑梗死 SD大鼠血清及脑组织中 CD40、CD40L含量的影响。探讨川芎嗪治疗急性脑梗死过程中 CD40/CD40L信号通路干扰的作用机制。方法采用改良 Zea Longa法制作急性脑梗死模型大鼠，检测不同剂量川芎嗪治疗前后大鼠神经功能变化，外周血 sCD40L水平及 CD40、CD40L在脑组织中的表达。结果治疗后大鼠神经功能改善明显优于模型组(P0.05)。结论川芎嗪能有效改善神经功能损伤，其治疗效用可能与 CD40/CD40L信号通路下调其介导的炎症凋亡分子生物学因素有关。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。

摘要： 急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉不稳定动脉粥样硬化(AS)斑块破裂继发血栓形成，导致管腔严重狭窄或闭塞引起急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。近年来发现CD40-CD40L参与了AS的发生、发展，并在ACS的发病过程中起着重要的作用。阻断CD40-CD40L相互作用，为在ACS防治上提供了新的研究思路。研究表明CD40-CD40L相互作用通过激活免疫炎症反应、促进血栓形成在急性冠脉综合征的发生、发展及预后中起着重要的作用。阻断该受体-配体轴进而防治ACS已成为国内外学者关注的热点，如何有效的阻断该受体-配体轴，进一步为防治AS及其并发症，减少由于斑块破裂继而血栓形成而引发的急性心血管事件提供一种安全有效切实可行的新方法，目前已成为ACS防治新的方向。

摘要： 一种四零件的书写工具机构包括一个用合成材料制成的一体式固定笔管以及一与之可相互轴向运动的合成材料制成的一体式笔芯套。一具有螺旋脊金属驱动件与笔芯套上的螺旋槽啮合，用以使笔芯套轴向运动。驱动件轴向地固定于固定笔管但可在其上转动。一书写笔芯，例如一圆珠笔笔芯，固定于笔芯套上，并且笔芯的笔头可以从固定笔管的一端伸出和缩回。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种高带外抑制特性的六腔四零点陶瓷波导滤波器，包括外表面具有导电金属镀层的陶瓷滤波器本体，本体具有调谐孔、耦合槽和容性耦合结构，所述耦合槽为矩形槽，所述容性耦合结构为负耦合盲孔，本发明在六腔陶瓷波导滤波器中通过共用第二、第五谐振腔以及第二、五谐振腔之间的负耦合盲孔，在不增加腔体数量的条件下组成了两个容性耦合CQ单元，产生两对传输零点，并在CQ单元的对角连接处引入矩形槽，形成对角耦合，有效调整两对传输零点位置，改善传输曲线的对称性，具有小体积、轻质量、高带外抑制特性等特点。

摘要： 一种四零件的书写工具机构包括一个用合成材料制成的一体式固定笔管以及一与之可相互轴向运动的合成材料制成的一体式笔芯套。一具有螺旋脊金属驱动件与笔芯套上的螺旋槽啮合，用以使笔芯套轴向运动。驱动件轴向地固定于固定笔管但可在其上转动。一书写笔芯，例如一圆珠笔笔芯，固定于笔芯套上，并且笔芯的笔头可以从固定笔管的一端伸出和缩回。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本实用新型适用于射频和微波滤波器技术领域，提供了一种八阶四零点的微波介质波导滤波器，介质波导滤波器本体的上表面设有八个调谐孔，调谐孔为盲孔，介质波导滤波器本体上设有通槽，通槽为矩形槽，通槽位于任意相邻二个调谐孔的一侧，介质波导滤波器本体的上表面且位于相邻二个调谐孔之间还设有负耦合结构，负耦合结构为盲孔或盲孔与通槽的组合，通过调节各个通槽的槽臂长度、盲孔的半径和孔深可以控制耦合量的大小，从而形成两个CQ电交叉耦合结构单元，产生两对传输零点，零点位置灵活可调，能够满足工作频带近端高抑制要求，矩形系数好，结构简单，设计方便，易于加工制备。