心脏死亡

摘要： 目的探讨心脏死亡大鼠双侧供肾左侧原位肾移植模型的手术方法。方法供、受体均采用雄性近交系Wistar大鼠,分别于心脏死亡后0、20和40min取双侧供肾,行左侧原位肾移植术后摘除受体右肾,观察各组受鼠术后的移植肾的功能恢复情况及生存率。结果0min和20min组的大鼠移植肾功能良好、存活率高,40min组的大鼠移植肾功能较差且均于14天后死亡。0min组的左右供肾移植后的肾功能及存活率差异无统计学意义(P>0.05)。结论建立心脏死亡大鼠双侧供肾左侧原位肾移植模型稳定可靠,可有效减少供肾冷缺血时间及节约供体数量,可应用于心脏死亡供体肾移植实验研究。

摘要： 目的 探讨TLR4特异性抑制剂调控HMGB1/TLR4信号通路对大鼠心脏死亡器官捐献供肝缺血再灌注(IR)损伤的作用.方法 将8周龄Balb/c雄性大鼠分为对照组[术前30 min经腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)无菌生理盐水]、对照抑制组(术前30 min经腹腔注射含TLR4抑制剂的DMSO无菌生理盐水)、模型组(术前30 min经腹腔注射DMSO无菌生理盐水)、模型抑制组(术前30 min经腹腔注射含TAK242的DMSO无菌生理盐水),每组6只.收集肝脏组织标本,采用苏木精-伊红染色检测肝脏细胞形态结构,Suzuki评分评估肝脏细胞损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡率,Western blotting检测肝细胞HMGB1/TLR4及下游炎症因子相对表达量;免疫荧光和Western blotting测定TLR4与HMGB1的共表达作用.结果 病理结果显示,模型组肝脏损伤情况较对照组严重,模型抑制组肝脏损伤情况优于模型组;模型组Suzuki评分高于对照组(P<0.05),模型抑制组Suzuki评分低于模型组(P<0.05).模型组、模型抑制组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);模型抑制组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6蛋白相对表达量低于模型组(P<0.05).模型组肝脏组织细胞凋亡率高于对照组和模型抑制组(P<0.05).模型组HMGB1蛋白相对表达量高于对照组和模型抑制组(P<0.05).免疫荧光结果显示,模型组大鼠肝细胞HMGB1的免疫活性显著增加,且主要位于细胞浆内;但对照组HMGB1免疫活性无显著变化.结论 TLR4特异性抑制剂可显著下调HMGB1/TLR4信号通路及相关信号分子,减轻供肝氧化应激和炎症反应,对供肝IR损伤具有保护作用.

摘要： 随着肿瘤诊治技术的快速发展,患有癌症的年轻成人的生存率已显着提高,目前超过80%的确诊患者存活>5年。然而,这些先进的疗法对患者治疗后的身体器官有各种影响,而心血管疾病(CVD)是此类影响的主要后遗症之一。尽管大量研究数据表明,年轻成人癌症幸存者比未患癌症的同龄人发生CVD的风险更大,但以往只有少数欧洲的研究报告调查了该人群的晚期CVD死亡风险,其中最大的相关研究包括超过200000名英国年轻成人癌症5年幸存者的研究结果,显示该组幸存者的心脏死亡风险比匹配的一般人群高1.4倍。

摘要： 目的 研究肾脏转运器(LifePort)保存心脏死亡后器官捐献者供肾在肾移植中的应用,为患者的恢复提供临床指导.方法 回顾性分析深圳市第三人民医院泌尿外科2017年7月至2019年2月期间接诊的25例心脏死亡器官捐献(DCD)供肾移植后受者的临床资料,根据同一供体两只供肾LifePort保存和普通冷藏两种不同的保存方式,将其分为研究组和对照组,各25例.检测并记录两组受者术后15 d可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)血清含量、术后移植物功能恢复延迟(DGF)、肾功能恢复时间及住院时间、术后并发症发生率、术后1年肾生存率和受者生存率.结果 研究组患者术后DGF发生率为8.0％,明显低于对照组的32.0％,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者肾功能恢复时间和住院时间分别为(12.5±3.3)d和(18.3±5.8)d,明显短于对照组的(15.6±4.7)d和(22.1±6.4)d,差异均具有统计学意义(P0.05).结论 LifePort有利于改善心脏死亡后器官捐献供者供肾的保存质量,降低受者术后DGF发生率,有利于促进移植肾功能恢复,缩短受者住院时间,且对术后并发症发生率和受者生存率不会产生任何影响,具有临床应用价值.

摘要： 近年来我国器官捐献事业快速发展,然而我国尚未对脑死亡标准进行立法确认.本文介绍了国内外脑死亡标准立法现状和我国现阶段公民逝世后器官捐献实行的死亡判定标准,从器官捐献视角探讨了我国进行脑死亡标准立法的必要性,并基于实际国情对脑死亡标准立法的形式和内容提出了建议,旨在为开展脑死亡标准立法工作提供参考.

摘要： 目的:通过应用体外膜氧合技术(ECMO)再灌注猪心脏死亡供体腹腔器官,观察灌注过程中猪肠黏膜屏障功能的变化情况.方法:选取巴马小型猪20头,建立马斯特里赫特(Maastricht)Ⅱ类猪心脏死亡模型,模型成功建立后,于腹主动脉和下腔静脉行ECMO插管,连接ECMO持续运行6h.在ECMO运行过程中,持续观察猪小肠色泽、弹性及水肿情况,并于基础阶段、判定心脏死亡时、ECMO运行2h、4h及6h时取血液标本检测内毒素、二胺氧化酶(DAO)及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP);切取猪小肠组织观察病理组织学变化.结果:血清学检测结果示,猪心脏死亡后,各项指标均比基础阶段显著升高(均P＜0.05),ECMO运行至2h时,血清内毒素、DAO和I-FABP分别为(0.305±0.034) EU/mL、(66.28±5.98)U/mL和(22.03± 1.38)ng/mL,相比心脏死亡时均有所下降,内毒素和DAO下降更为显著(均P＜0.05),I-FABP亦有所下降,但差异无统计学意义(P＞0.05),ECMO运行至4h,血清内毒素、DAO和I-FABP分别为(0.243±0.021)EU/mL、(60.22±5.41)U/mL和(17.86± 1.73)ng/mL,与运行ECMO 2 h相比均呈进一步下降趋势(均P＜0.05),当ECMO运转至6h时,血清内毒素、DAO和I-FABP分别为(0.251±0.023)EU/mL、(59.36±8.40)U/mL和(22.48±1.96)ng/mL,相比ECMO运行4h,血清I-FABP水平明显上升(P＜0.05),DAO、内毒素水平无明显差异.病理检查示,猪心脏死亡后,小肠绒毛部分脱落,黏膜腺体排列不规则,大量炎细胞浸润,随着ECMO的运行,肠壁血运逐渐恢复,猪小肠组织病理情况随时间逐渐好转,至ECMO运行4h时,光镜下可见小肠绒毛偶见脱落,肠黏膜腺体排列大致规则,炎细胞浸润减轻,但ECMO继续运转至6h时,小肠水肿严重,病理改变较前变差.结论:短期运行ECMO支持技术,对猪心脏死亡后肠黏膜屏障功能具体有一定的保护支持作用,随ECMO运行时间延长,可使肠黏膜屏障功能受到进一步损伤.

摘要： 背景:公民逝世后供肝捐赠者由于脂肪肝的高发病率,以及较长热缺血时间、组织低灌注时间等损害,移植后并发症发生率明显增加.理论上间充质干细胞可以促进移植器官细胞的再生,减轻器官移植后的缺血再灌注损伤和各种免疫损伤,从而起到对移植器官功能的保护作用.目的:探讨骨髓间充质干细胞对大鼠心脏死亡脂肪变供肝移植后肝功能的保护作用.方法:应用密度梯度离心法分离、培养纯化大鼠骨髓间充质干细胞;将供体大鼠给予高脂饲料喂养8周致中-重度脂肪肝,然后诱导大鼠心脏死亡.将受体大鼠随机分为3组:①对照组(n=10):心脏死亡脂肪变供肝移植;②阴性对照组(n=10):心脏死亡脂肪变供肝移植,移植术中经门静脉注射生理盐水1 mL;③实验组(n=10):心脏死亡脂肪变供肝移植,术中经门静脉注射1 mL(约1.0×106个细胞)PBS配备的骨髓间充质干细胞悬液.移植后第1,3,7天检测血清转氨酶活性.移植后48 h,采用Tunel法检测肝细胞凋亡情况.结果与结论:①移植后第1天,3组转氨酶活性比较差异无显著性意义(P>0.05);移植后第3,7天,实验组转氨酶活性低于对照组和阴性对照组(P0.05);③结果表明,骨髓间充质干细胞移植能够抑制肝细胞凋亡,有利于脂肪变供肝移植后肝功能的恢复.

摘要： Objective This study aims to establish a rat liver transplantation model with a steatotic donor liver after cardiac death,imitating the clinical situation.Methods Rats were fed a high-fat diet for 5 weeks to establish the fatty liver rats which were as donors.A pneumothorax was created in the donor rat to induce hypoxia and cardiac arrest before cutting the liver,which simulated the processes of hypoxia and cardiac arrest caused by withdrawal of treatment in real clinical situations.The obtained cardiac death donor liver was then transplanted by using the Kamada's.Results Of 40 cases,the surgical success rate was 95％,the donor surgery period was (35.7 ±4.2) min;cardiac arrest period,(9.0 ±0.8) min;recipient surgery period,(40.3 ± 4.9) min;and no-liver period,(15.0 ± 2.5) min.2 rats died within 24 h and the week survival rate was 90％.The transaminase levels at post-transplantation days 1,3,5,and 7 were (835.36± 71.24),(1 334.58± 102.03),(536.66± 65.12),and (218.21± 36.52) U/L,respectively.Conclusion This is a practical model with high achievement ratio,and can better simulate the pathophysiological processes of clinical donation after cardiac death,and can be used as an animal model for studying transplantation with a steatotic liver donated after cardiac death.%目的 建立模仿临床心脏死亡脂肪变性供肝移植的大鼠肝移植模型.方法 将雄性SD大鼠高脂喂养5周建立脂肪肝大鼠作为供体.供肝切取时造成气胸致缺氧、心脏停跳,模拟临床撤除治疗后引起缺氧、心脏停博过程,获取心脏死亡供肝,按Kamada法肝移植.结果 正式试验40例中手术成功率为95％,供体手术时间(35.7±4.2)min,心脏停跳时间(9.0±0.8) min,受体手术时间(40.3 ±4.9)min,无肝期(15.0±2.5)min.移植术后24h内死亡2例,一周存活率为90％.移植后1、3、5、7d谷丙转氨酶分别为(835.36±71.24)、(1 334.58±102.03)、(536.66±65.12)、(218.21±36.52) U/L.结论 此模型手术成功率高,能较好的模拟临床心脏死亡的病理生理过程,可用于心脏死亡脂肪变性供肝移植的相关研究.

摘要： @@为解决供器官的严重短缺，除应用ECD外，近年来国际上正逐渐恢复应用心脏死亡供者(DCD)的器官，并呈日益增加趋势。由于(1)DCD供者器官热缺血时间较脑死亡(DBD)供者明显延长，术后移植物原发性无功能(PNF)或功能延迟恢复(DGF)的发生率必然上升；(2)心脏死亡可出现在各种不同情况下(Masstricht分型1995年)，可控与不可控的供器官热缺血时间不一，预处理方法不完全相同，器官的可利用率亦各异；为此，DCD器官是否值得应用?

摘要： 本发明公开了一种铁死亡抑制剂在制备治疗抗癌药物阿霉素所致心脏毒性的药物中的应用，该铁死亡抑制剂为Ferrostatin‑1。本发明经体内实验论证，Ferrostatin‑1通过抑制阿霉素所导致的铁死亡过程，从而降低阿霉素心脏毒性引起的致死性，具有显著的保护作用。

摘要： 一种用于处理脑死亡的、心脏搏动的、有呼吸的潜在器官供者的血管内施用的组合物、输液剂、处理方法和试剂盒。组合物包括去甲肾上腺素(non-adrenaline)和去甲肾上腺素的NET抑制剂。NET抑制剂可以是可卡因或其类似物或三环抗抑郁剂。组合物可以另外包含肾上腺素、氢化可的松、甲状腺素、胰岛素、三碘甲腺原氨酸、多巴胺、血管加压剂如去氨加压素，和甲泼尼龙。NET抑制剂与去甲肾上腺素之间的比是约1∶1。可以将组合物溶解在纯水、格林乙酸溶液或生理氯化钠溶液中。以维持约60mmHg的平均动脉压的量输注组合物。可通过泵以约1.7ml/小时的速率输注组合物，24小时之后剂量依赖性地降低至约0.4ml/小时。

摘要： 本发明提供了铁死亡抑制剂在制备抑制索拉非尼所致心脏毒性药物中的应用，属于医药技术领域。为了解决目前临床上缺少抑制索拉非尼所致心脏毒性药物的问题。经实验研究证明，Ferrostatin‑1对索拉非尼所致心脏毒性具有显著的保护作用。研究结果表明：Ferrostatin‑1能够显著降低接受索拉非尼(30毫克/公斤体重)注射的小鼠的死亡率；能够改善索拉非尼诱导的心脏功能下降；能够逆转索拉非尼引起的心肌损伤；在体内水平能够抑制索拉非尼导致的铁死亡。本发明扩大了索拉非尼的临床应用，同时对抑制索拉非尼心脏毒性药物的研发提供了基础，具有临床实用性。本发明同时也拓展了Ferrostatin‑1的适应症，提高了Ferrostatin‑1的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种铁死亡抑制剂在制备治疗抗癌药物阿霉素所致心脏毒性的药物中的应用，该铁死亡抑制剂为Ferrostatin‑1。本发明经体内实验论证，Ferrostatin‑1通过抑制阿霉素所导致的铁死亡过程，从而降低阿霉素心脏毒性引起的致死性，具有显著的保护作用。

摘要： 本发明提供了治疗心脏组织以便用局部亚大气压调节缺血性心脏组织以便将细胞死亡和损伤减到最小的方法和装置，包括靠近所述受损心脏组织放置多孔材料，从而提供在所述多孔材料的一个或多个孔隙与所述受损心脏组织之间的气体连通，该多孔材料包括电纺材料、浇铸材料、开孔泡沫和印刷材料中的至少一种；将该多孔材料就地在该受损心脏组织上密封从而提供围绕该受损心脏组织的区域，用于在该受损心脏组织处维持亚大气压，将真空源与该多孔材料以气体连通方式操作性连接用于在该受损心脏组织处产生亚大气压；和起动该真空源，以在该受损心脏组织处提供亚大气压。

摘要： 一种用于处理脑死亡的、心脏搏动的、有呼吸的潜在器官供者的血管内施用的组合物、输液剂、处理方法和试剂盒。组合物包括去甲肾上腺素(non-adrenaline)和去甲肾上腺素的NET抑制剂。NET抑制剂可以是可卡因或其类似物或三环抗抑郁剂。组合物可以另外包含肾上腺素、氢化可的松、甲状腺素、胰岛素、三碘甲腺原氨酸、多巴胺、血管加压剂如去氨加压素，和甲泼尼龙。NET抑制剂与去甲肾上腺素之间的比是约1:1。可以将组合物溶解在纯水、格林乙酸溶液或生理氯化钠溶液中。以维持约60mmHg的平均动脉压的量输注组合物。可通过泵以约1.7ml/小时的速率输注组合物，24小时之后剂量依赖性地降低至约0.4ml/小时。

摘要： 本发明提供了治疗心脏组织以便用局部亚大气压调节缺血性心脏组织以便将细胞死亡和损伤减到最小的方法和装置，包括靠近所述受损心脏组织放置多孔材料，从而提供在所述多孔材料的一个或多个孔隙与所述受损心脏组织之间的气体连通，该多孔材料包括电纺材料、浇铸材料、开孔泡沫和印刷材料中的至少一种；将该多孔材料就地在该受损心脏组织上密封从而提供围绕该受损心脏组织的区域，用于在该受损心脏组织处维持亚大气压，将真空源与该多孔材料以气体连通方式操作性连接用于在该受损心脏组织处产生亚大气压；和起动该真空源，以在该受损心脏组织处提供亚大气压。

摘要： 本发明公开了一种用于心脏死亡后捐献供体术前预警移植肾延迟复功的代谢组合物，由抗坏血酸、二氨基庚二酸、肉桂酸、脲基异丁酸、雄烯二酮、3‑氧代辛酸和尿卟啉7种代谢物中的一种或一种以上组成。本发明还公开了一种用于心脏死亡后捐献供体术前预警移植肾延迟复功的代谢组合物的筛选方法，本发明筛选的得到的代谢组合物中，抗坏血酸、二氨基庚二酸的结合指示率为0.823，肉桂酸、脲基异丁酸、雄烯二酮、3‑氧代辛酸、尿卟啉的结合指示率为0.98。

摘要： 本发明公开了一种用于心脏死亡后捐献供体术前预警移植肾延迟复功的代谢组合物，由抗坏血酸、二氨基庚二酸、肉桂酸、脲基异丁酸、雄烯二酮、3‑氧代辛酸和尿卟啉7种代谢物中的一种或一种以上组成。本发明还公开了一种用于心脏死亡后捐献供体术前预警移植肾延迟复功的代谢组合物的筛选方法，本发明筛选的得到的代谢组合物中，抗坏血酸、二氨基庚二酸的结合指示率为0.823，肉桂酸、脲基异丁酸、雄烯二酮、3‑氧代辛酸、尿卟啉的结合指示率为0.98。

摘要： 本发明公开了一种用于心脏死亡后捐献受体术前预警移植肾延迟复功的代谢组合物，由葡萄糖醛酸、神经节苷脂、苦蘵甾醇和苯硫酚4种代谢物中的一种或一种以上组成。本发明还公开了一种用于心脏死亡后捐献受体术前预警移植肾延迟复功的代谢组合物的筛选方法，本发明筛选的得到的代谢组合物中，葡萄糖醛酸、神经节苷脂的结合指示率为0.885，苦蘵甾醇和苯硫酚的结合指示率为0.953。