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第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议

召开年：2005
召开地：北京
出版时间： 2005-05

主办单位：中华医学会

会议文集：中华医学会第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议论文汇编

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1.A12.HCcAg-Fc融合基因修饰的树突状细胞功能研究
- 冯志华;李军;王全楚;周永兴
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：丙型肝炎病毒(HCV)感染是当前危害人数健康的重要传染病,至今尚无特异性的预防和治疗措施.树突状细胞(dendriticcell,DC)作为人体最强的抗原呈递细胞,可广泛用于肿瘤和感染性疾病的免疫治疗,其诱导的强烈的CTL反应在HCV基因治疗中具有很好的应用前景.本研究旨在构建出包含HCcAg-Fc融合基因的真核表达载体,转染经体外活化的DC,利用已建立表达HCVC抗原的靶细胞(P815-HCcAg)及HCV感染荷瘤鼠(Balb/c小鼠)模型,观察HCcAg-Fc融合基因疫苗修饰的DC所诱导的特异性CTL、抗体强度,以及对T细胞的增殖作用,探索HCcAg-Fc融合基因疫苗修饰的DC用于预防和治疗HCV感染的可能性和可行性.
2.A19.39例肝功能衰竭患者的离体肝组织病理特点
- 崇雨田;林国莉;赵志新;彭晓谋;陈雪娟;高志良
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：我国引起肝功能衰竭的主要原因是病毒性肝炎,尤其是乙型病毒性肝炎.由于肝组织的病理改变是决定患者病情变化的基础,所以对出现肝功能衰竭患者的肝组织进行病理特点分析有重要的临床价值.既往虽然已有文献对肝功能衰竭病例的肝组织病理特点进行研究,但其肝组织标本主要取材于肝穿刺活检或尸体解剖,有一定的局限性,而对于活体的离体肝组织的病理研究尚少,而且较少与按现行的诊断标准进行临床诊断的结果相比较。本文开展了肝功能衰竭患者的离体肝组织病理评判的研究.
3.A20.BALB/c裸鼠脾内移植人源性肝细胞HepLL的生物学特性
- 李兰娟;章益民;李君;盛国平;俞海英
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：肝脏移植是目前临床治疗终末期肝病的最有效的疗法，但存在供体缺乏、价格昂贵以及需终生免疫抑制治疗等缺点。肝细胞脾内移植成功，为难治性肝病、终末期肝病的治疗提供了一条可能的新路。本研究将人源性肝细胞HepLL移植入BALB/c裸鼠脾脏内,研究其在体内的生物学特性.
4.9.药物性肝病发病机制及诊治
- 陈成伟
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：进入21世纪,供人类应用的药品和保健品已达3万种以上,加上食品添加剂和环境污染物质,人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中.这些外因性化学物质,多在肝脏各种酶的作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出.普通药理学将有活性的药物降低活性或使其完全失活的代谢过程称为解毒(detoxication)和灭活(inactivation).但机体内药物经代谢反应不仅限于失活,很多药物在机体内首先进行代谢性活化(metabolicactivation)反应.这些药物前体被激活后多数毒性下降,但也有活化后代谢产物毒性增加,如这些活化中间体过度生成,与细胞成分结合后可引起脏器损伤.
5.3.肝脏感染的诊治进展
- 翁心华
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：中国系病毒性慢性肝炎高发区,肝脏感染乃以肝炎病毒感染为主体,仅中国就累及数亿人口.然而,细菌、结核杆菌、原虫、蠕虫、真菌所致肝脏感染亦不容忽视.在肝脏的非病毒感染中,以细菌性肝脓肿以及阿米巴肝脓肿最为常见,而其他病原体所致感染也应予以了解,在临床工作中注意鉴别.以下就除病毒感染外的几种肝脏感染的诊治进展作回顾与展望.细菌性肝脓肿化脓性细菌沿不同途径侵入肝脏引起细菌性肝脓肿.在过去的数十年中,细菌感染的途径与病原学,以及诊疗水平都出现了重大演变.细菌性肝脓肿的转归则随早期诊断准确率的上升、B超定位经皮肝穿刺引流术的广泛开展以及高效广谱抗生素的应用而有了长足的进步.
6.10.原发性肝癌的规范化治疗问题
- 叶胜龙
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：原发性肝癌(下称肝癌)是我国最常见的恶性肿瘤之一,发病率占全球的45﹪,其死亡率高居我国城市和农村恶性肿瘤的第二位,有效防治肝癌仍是我们面临的严峻任务.经过多年的不懈努力,我国肝癌的治疗已取得显著进展.同时,随着现代科学技术的迅猛发展,新的治疗方法相继问世,并在临床推广应用.肝癌患者病情复杂,宜根据病变的具体情况和各种治疗方法的不同特点和适应证选择最佳方案.治疗方法的选择应依据肿瘤的大小和数目、肿瘤侵袭的部位和范围、静脉癌栓和远处转移情况、患者肝功能代偿程度以及全身状况(年龄、心肺功能、糖尿病、其他脏器病变等)而全面衡量决定.近年来,以外科治疗为中心与各种非手术治疗方法优化组合的综合治疗日益发展.因此,进一步规范肝癌的治疗,为患者确定最佳首选方案和综合治疗方案,以提高肝癌的总体疗效,是当前肝癌临床研究的重要课题.
7.A10.慢性乙肝患者停用拉米夫定后出现肝功能衰竭的危险因素分析
- 张晓红;马会慧;崇雨田;肖杰生;姚集鲁
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：拉米夫定是核苷类似物2'3,双脱氧3'硫代胞嘧啶核苷,它可以通过竞争性抑制乙型肝炎病毒(HBV)DNA聚合酶从而抑制HBVDNA的合成,国内外用于治疗慢性乙型病毒性肝炎(chronichepatitisB,CHB)取得了较好的疗效.随着拉米夫定于1999年被我国国家药品监督管理局(SDA)正式批准上市,该药迅速被各级医院广泛用于治疗CHB,停用后复发(服用拉米夫定不少于24周,停药后52周内出现HBVDNA由阴转阳,或定量≥1000000拷贝/ML,伴有ALT异常)并不罕见,肝衰竭甚至死亡病例亦有发生,引起人们的关注和不安.为了规避医疗风险,进一步制定防治对策,本课题对CHB患者停用拉米夫定后导致肝功能衰竭的危险因素进行了研究探讨。
8.A13.丙型肝炎病毒非结构蛋白2反式调节基因NS2TP的克隆化研究
- 张黎颖;成军;邓红;刘妍;王琳
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：丙型肝炎病毒(HCV)的非结构蛋白2(NS2)除了作为非结构蛋白3(NS3)丝氨酸蛋白酶的辅助因子,也在HCV多蛋白的酶解过程中具有重要作用,关于NS2蛋白的生物学功能目前还知之甚少.为了研究NS2蛋白在肝细胞中的新的生物学功能,本课题组曾经利用抑制性消减杂交(SSH)技术和基因芯片技术,对于NS2蛋白反式调节基因进行了系统的筛选研究,发现并鉴定了一系列NS2蛋白反式调节的靶基因,其中包括一些未知功能的新基因.本文在成功构建转染HCVNS2表达载体的HepG2细胞差异表达基因cDNA消减文库的基础上,克隆未知功能基因NS2TP,为今后更加广泛深入地研究新基因的生物学功能打下基础,并为研究HCVNS2的反式调节作用、丙型肝炎发病机制提供了新的思路.
9.A14.利用综合预测模型无创性评价慢性乙型肝炎肝纤维化
- 张文胜;马红;王宝恩;贾继东;欧晓娟;钱林学;王泰龄;王晓明;陈煜;李琴
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：对慢性乙型肝炎肝纤维化程度的评估是判断病情、决定治疗、随访疗效的关键环节.肝穿活检尽管可靠却因有创和并发症无法反复进行,制约了它的现实作用,而单独应用现有的各种血清检测指标诊断肝纤维化的价值已经证明十分有限.因此结合临床和实验室检查中有潜在诊断价值的指标,建立起无创的综合诊断模型系统显得尤为重要和迫切.近5年来,国外学者陆续建立了一系列无创诊断肝纤维化的模型/指数,有代表性的如:FibroTest,FornsIndex,APRI以及最近的欧洲模型,显示出很高的诊断价值.本研究通过综合分析临床最常用的指标,构建了一套判别肝纤维化程度和活动度的指数积分模型,在独立的验证组中检验其诊断效率,旨在探寻简便、可靠、准确的无创评估肝纤维化方法.
10.A17.非生物组合型人工肝治疗急性肝衰竭实验研究
- 段钟平;李亚名;张晶;陈煜
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：急性肝衰竭是一种紧急的临床综合征,常导致大量的肝细胞坏死.治疗手段主要有三种:内科药物治疗,人工肝支持治疗和肝移植.内科治疗常不能有效遏制病情的急剧进展,肝脏移植受到费用较高、供肝短缺和手术难度较大等因素的影响,尚难广泛开展.急性肝衰竭通过体外人工肝支持系统治疗,有望在短期内迅速清除体内堆积的毒性物质,阻断恶性循环,促使肝脏自发恢复或为进一步的肝脏移植赢得时间和创造条件.为了验证非生物型组合人工肝血浆置换联合血液滤过的治疗效果和作用机理,本文应用中国实验小型猪以D-氨基半乳糖诱导建立了急性肝衰竭动物模型,并对其进行了血浆置换联合血液滤过治疗.
11.A1-2.乙型肝炎病毒蛋白对纤维介素基因激活作用的研究
- 韩梅芳;习东;罗小平;宁琴
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：近年来新发现的纤维介素基因(fg12)被证实与重型肝炎的发生发展有密切关系.fg12具有凝血酶原酶的功能,能催化凝血酶原转化为凝血酶,启动凝血级联途径,导致局部纤维素的沉积,促进了肝脏微循环障碍,肝细胞坏死.乙型肝炎病毒(HBV)是重型肝炎的主要病原体之一,它编码的核心蛋白(HBc)、包膜蛋白(HBs)和X蛋白(HBx),被认为不仅是结构蛋白,还可作为调控因子参与病毒和多种宿主基因的调控表达.为阐明重型肝炎的分子发病机制,我们构建了HBc、HBs和HBx的真核表达质粒和人类纤维介素基因(hfg12)启动子荧光素酶报告基因质粒,将其共转染CHO细胞和HepG2细胞,通过检测相对荧光素酶的活性,探讨了HBV病毒蛋白与宿主基因的相互作用及其机制.
12.A9.树突状细胞体外刺激对HBV特异性细胞毒T细胞影响的研究
- 张恒辉;何豫;赵鸿;朴文花;刘茂昌;席宏丽;于敏;王贵强
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本研究通过在体外进行CHB患者单核细胞树突状细胞方向转化,并辅以聚肌胞poly(I:C)刺激,增强DC的成熟和功能,活化病人自身的T淋巴细胞,以获得数量更多、功能更强的HBV特异性的CTL,并通过最近开展的Elispot法及我们自己构建的HLA-A2肽四聚体复合物检测病毒特异性T淋巴细胞的数量和功能.
- CHB;
- 树突状细胞;
- 体外刺激;
- HBV;
- T细胞;
13.A21.112例原发性胆汁性肝硬化的临床特征
- 张福奎;贾继东;王宝恩
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：西方文献报道原发性胆汁性肝硬化(PBC)的发病率呈增加趋势,而以往认为在我国PBC为少见或罕见病,本文分析了我国PBC患者的临床、生化、免疫学及病死率等特征.
14.6.慢性乙型肝炎生物治疗若干研究进展
- 陈智
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：近年来,核苷类似物抗病毒制剂在抗HBV的治疗过程中正不断取得令人瞩目的进展.干扰素的临床应用经验更加丰富,通过剂型的改变,其疗效得到进一步提高.尽管如此,慢性乙型肝炎的治疗仍然存在许多困难.随着科学技术的快速发展,慢性乙型肝炎生物治疗的研究也取得许多成就,本文对其研究进展进行了介绍。
15.A7.628例HBeAg阴性与1058例HBeAg阳性慢性乙型肝炎临床相关因素的对比分析
- 杨创国
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：慢性乙型肝炎(CHB)出现HBAg血清学转换、HBVDNA水平下降及肝功能改善后,一般认为是病情趋于稳定的标志;但部分病人出现血清学转换后,HBVDNA水平仍较高,肝组织炎症仍继续发展,这引起学者们的重视,与HBeAg阳性乙型肝炎相比,HBeAg阴性CHB的抗病毒治疗效果多不理想(易复发);因此,分析其临床特点及与HBeAg阳性肝炎的异同,可为深入分析其发生机制、探讨新的治疗策略提供有益的提示,具有重要的意义,本研究主要从临床流行病学角度对HBeAg阳性(HBVDNA阳性或阴性)和HBeAg阳性的CHB患者的临床相关因素进行比较分析,探讨HBeAg转阴临床意义的多面性,为进一步从病毒学和免疫学角度分析HBeAg转阴与临床转归的本质联系奠定基础.
16.A8.人胎盘滋养层细胞内吞HCV颗粒的动态电镜观察
- 聂青和;罗新栋;黄晓峰;程勇前;张亚飞;邵彬
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：我国属HCV高感染地区，每年因宫内感染而出生的新生儿估什有几万人，这些人不仅是HCV感染的主要传染源，同时又是肝硬化，肝癌的高危人群。在日前丙型病专性肝炎缺乏特效药物治疗的情况下，研究HCV宫内感染的确切机制，在此基础上采取相应的预防措施，有效的阻断HCV母婴传播是降低HCV危害性的一个重要手段。本研究提供了HCV体外感染人胎盘滋养层细胞具体方式的形态学资料，对HCV宫内传播机制的进一步研究有着重要的参考意义。
17.A23.家兔脂肪肝超声背向散射积分研究
- 南月敏;姚希贤;郭瑞军
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：脂肪肝及其相关疾病的患病率呈逐年上升趋势,发病年龄趋于年轻化,当前临床沿用超声检查为主的影像学诊断方法,主要依据灰阶分级肉眼判断有无病变、组织回声强度及病变程度,缺乏统一的量化诊断标准,更乏具有病理基础的对照研究.超声背向散射积分(integratedbackscatter,IBS)为近年发展起来的一项新技术,本文首先对35只正常家兔肝IBS进行了检测,提示其可较准确的反映肝组织结构的微细变化,因此进一步建立不同程度脂肪肝模型,进行肝脏病理组织学和IBS同步观测,以探讨不同程度脂肪肝超声量化诊断标准。
18.A4.肝纤维化干预性研究
- 赵景民;张玲霞;陈菊梅;周光德;孙艳玲;潘登;杨建法;王松山;李文淑;丁效惠;赵雨来
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本研究采用国际上公认的肝纤维化评分系统对65例FFBJRGP治疗前后二次肝穿材料进行临床疗效再评价,获取更为可靠准确的FFBJRGP治疗肝纤维化及肝硬化疗效;利用65例二次肝穿材料,从临床、病理组织学、细胞生物学、酶/蛋白以及基因转录水平对30余项关键肝纤维化指标进行系统深入研究,阐述FFBJRGP抗人体肝纤维化的作用机制,旨在为临床上应用FFBJRGP治疗和预防肝纤维化和肝硬化提供较充分的科学依据.
19.A15.SHP-1抑制HepG2细胞生长机理的研究
- 吴澄宇;樊文梅;宋蕊
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本文研究了SHP-1抑制HepG2细胞生长机理。酪氨酸磷酸化是调节真核细胞信号途径的一个关键的机制.酪氨酸残基的磷酸化水平主要通过蛋白酪氨酸激酶(PTKs)及蛋白酪氨酸磷酸化酶(PTPs)调控.前者催化酪氨酸残基的磷酸化,而后者通过磷酸酪氨酸残基的去磷酸化起相反的作用.PTKs活性的增加能促进酪氨酸磷酸化的蛋白质的蓄积,导致异常的细胞增殖与分化并能诱导肿瘤的发生及其他肿瘤相关的疾病.PTP活性的下降同样能导致细胞内酪氨酸磷酸化蛋白质水平的提高.SHP-1是一个蛋白酪氨酸磷酸酶,是调控细胞酪氨酸磷酸化水平的一个关键因子,在许多肿瘤中SHP-1的表达明显降低或者丢失;另一方面,当SHP-1被转导进入SHP-1表达缺失或降低的细胞株时,这些肿瘤细胞的生长被抑制.由于SHP-1调控细胞蛋白酪氨酸激酶水平,因此推测SHP-1在抑制肿瘤的生长、增殖和分化中扮淀重要的角色.
20.12.如何运用循证医学评价肝病药物的疗效
- 赵连三;李幼平
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：循证医学(evidence-basedmedicine)是一门新兴的交叉学科.其核心思想是:任何医疗决策的制定均应遵循科学证据.本文探讨了如何运用循证医学评价肝病药物的疗效。
21.7.重视中药肝损伤的问题
- 刘平
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：近年来随着中药的广泛应用,因中药及其制成品所引起不良反应的报道有增多之势,因中药中毒致死的病例也有报道.究其原因,除了培植药材中农药的残留及品种混淆以及乱用、误用等外,中药本身的毒副作用不可忽视.本文探讨了中药肝损伤的问题，介绍了常见致肝损伤的植物成分及其肝损伤机制、基本特点、影响因素等。
22.8.治疗性乙肝疫苗的研究进展
- 闻玉梅
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本文探讨了治疗性乙肝疫苗的研究进展。根据乙肝病毒不是溶细胞型的病毒,而且病毒常以持续感染状态出现,慢性乙肝治疗的主要原则是:抑制病毒复制及调节机体免疫应答.调节机体免疫包括非特异性与特异性两种不同的策略.多年来中药以及胸腺肽、转移因子、甚至卡介苗、短小棒状杆菌、麻疹疫苗等均曾被用来作为非特异性治疗用品.虽然非特异性免疫调节剂可增强机体的免疫应答并显示一定的疗效,80年代后期已开展了调节机体特异性免疫的治疗研究.特异性免疫调节剂研究的基础是:机体不能清除持续感染病毒的原因是对病毒产生了免疫耐受性.因此多数研究均选择用乙肝病毒编码的抗原.
23.A18.慢性重型肝炎患者预后因素分析及预后模型的建立
- 张南;邓国宏;王宇明;王宇明
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：慢性重型肝炎(chronicseverehepatitis,CSH)以病情危重、发展迅速、并发症多、临床救治困难、病死率高为特点,一般的病因治疗和综合疗法难以代偿肝脏功能,预后很差.本文建立了慢性重型肝炎患者预后因素分析及预后模型。
24.A24.拉米夫定治疗中乙肝病毒多聚酶YMDD变异的临床研究
- 王磊;闫杰;张照华;王晶波;杜以真;李晓迎;王耀宗
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：以拉米夫定为代表的新一代核苷类药物,因其抑制HBV效果显著、口服方便和毒副反应小等特点,使乙型肝炎的治疗进人了一个新阶段;然而治疗过程中出现的HBV多聚酶YMDD变异(简称YMDD变异)成为影响疗效的重要因素.为了提高拉米夫定治疗的效果、减少YMDD变异的发生和了解YMDD变异后的相关问题,本文对慢性乙型肝炎(简称慢性乙肝)和乙肝肝硬化治疗过程中的YMDD变异及其影响因素、停用拉米夫定后YMDD变异株的持续时间、YMDD变异的类型和治疗措施进行了探讨,以为临床医生合理应用该药提供参考依据.
25.4.慢性乙肝的循证治疗
- Hong Kong
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：乙肝病毒分(A、B、C、D、E、F、G)7型,中国以B、C型最为常见.根据乙肝病毒的特性,慢性乙肝分为HBeAg阳性乙肝和HBeAg阴性乙肝.和HBeAg阳性乙肝相比,HBeAg阴性的乙肝危害更大.HBeAg阴性乙肝是乙肝感染的晚期,很快进展至肝硬化阶段,临床结局差;很少发生自发的病毒清除,并且各种抗病毒药物疗效较差,被认为是难治性乙肝,因此更应引起我们的重视.本文介绍了抗乙型肝炎病毒药物，以及HBeAg阴性慢性乙肝的治疗。
26.11.乙型肝炎病毒基因型与变异
- 侯金林;曾国兵
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：流行病学目前对于HBV基因型A-H的认识中,一个最显著的特征是HBV基因型呈一定的地理区域性分布,在不同人种中的流行也存在差异.本文探讨了乙型肝炎病毒基因型与变异。
27.1.乙型肝炎流行病学进展
- 冯志华;李军;王全楚;周永兴
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：乙型肝炎(以下简称乙肝)是一个严重的公共卫生问题.全球60亿人口中,约1/2人口生活在HBV高流行区,约20亿人证明有HBV感染,3～4亿人为HBV慢性感染,其中25﹪～40﹪最终将死于肝硬化和肝癌.本文探讨了乙型肝炎流行病学的进展。
28.5.肝移植中的内科问题
- 郑树森
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：我国的肝移植经过几年的探索和奋进,目前已经进入飞速发展的阶段.肝移植是一个系统工程,移植手术的成功才仅仅完成了一个完整工作量的1/10,肝移植围手术期处理仍然是阻碍受体存活率及移植肝存活率进一步提高的重要原因.因此,重视肝移植手术中的内科问题,积极预防并发症的发生,工作仍然相当艰巨.
29.13.乙肝病毒cccDNA检测方法与临床意义
- 缪晓辉;赵克开
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：细胞外乙型肝炎病毒DNA是一种松弛环状的双链DNA(relaxedcircularDNA,rcDNA)分子,其两条链均不是闭合的,其中负链较长,约3200个碱基,含有乙肝病毒基因组的全长基因,在其5'起始端与3'末端之间有一个数个碱基的"缺刻"(nick);正链较短,有较大的"缺口"(gap),其3'末端不固定,故长度是可变的,约为负链长度的50﹪～100﹪.在乙肝病毒的复制过程中,病毒DNA进入宿主细胞核,在DNA聚合酶的作用下,两条链的缺口均被补齐,形成超螺旋的共价、闭合、环状DNA分子(covalentlyclosedcircularDNA,cccDNA).cccDNA是乙肝病毒前基因组RNA复制的原始模板,虽然其含量较少,每个肝细胞内只有约5～50个拷贝,但对乙肝病毒的复制以及感染状态的建立具有十分重要的意义,只有清除了细胞核内的cccDNA,才能彻底消除乙肝患者病毒携带状态,是抗病毒治疗的目标.
30.A22.242例药物性肝病临床特点分析
- 谢敏;王彤;张春兰;范慧敏;刘玉萍;雷春亮
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：近年来随着临床用药种类不断增多,DILD的发生率也相应增加;由于该病的临床表现和实验室检查无特异性,易被误诊.为进一步了解该病的病因、临床特点、治疗效果及预后,提高临床医生对该病的全面认识.本文将某院1999年1月至2004年12月收治的242例确诊为DILD的病例进行了分析总结.
31.A11.肝癌患者CD8+T淋巴细胞对NY-ESO-1和MAGE-A3抗原肽的免疫应答
- 陈红松;张华刚;彭吉润;商晓英;梅铭惠;冷希圣;魏来;陈慰峰
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：迄今为止,人们已经发现大量的癌/睾丸抗原(Cancer/testisantigen,CT抗原),包括MAGE、BAGE、GAGE、LAGE及NY-ESO-1等一系列抗原家族.它们仅在癌组织和睾丸、胎盘中表达,而正常组织一般认为不表达或个别组织有极低的表达.近年来,MAGE和NY-ESO-1成为研究的热点,一些体外及动物实验表明MAGE-1、MAGE-3、MAGE-4、MAGE-10、MAGE-12和NY-ESO-1是清除黑色素癌、胃癌、乳腺癌等肿瘤细胞理想的靶抗原.在很多国家正在进行基于MAGE和NY-ESO-1的肿瘤免疫治疗的Ⅰ、Ⅱ期临床试验.在我国原发性肝细胞癌(HCC)属高发性肿瘤,死亡率很高.CT抗原能否作为潜在的治疗HCC的疫苗应用于临床,对于我国来说是具有重要意义的研究课题.本研究中,本文利用体外分离培养的HCC患者的DC递呈NY-ESO-1p157-165或MAGE-A3p271-279抗原肽,在体外诱导有效的针对这些抗原肽特异性的CTL应答.
32.A16.暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化
- 吕飒;宋红丽;刘沛
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本文探讨了暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化。BBB是中枢神经系统中重要的解剖结构，是维持中枢神经系统内环境稳定的基础。BBB主要由脑毛细血管内皮细胞（enforlial Cell， EC），内皮细胞问紧密连接（刀）、星形胶质细胞的足突及基膜构成。其中EC是组成BBB的基本骨架，刀是BBB最重要的结构。BBB发生破坏，导致血管对大分子物质通透性增高，使细胞外水分增多而引起血管源性脑水肿，是脑水肿发生的机制之一。本文利用LPS和GaIN联合注射所建立的急性肝衰竭动物模型中，通过透射电镜观察BBB的超微结构变化。
33.A1-1.小鼠纤维介素基因shRNA表达质粒的构建及体外RNA干扰研究
- 汪之沫;宁琴;罗小平
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：纤维介素蛋白(fibrinogen-likeprotein2,fg12)又称fg12凝血酶原酶,是新近发现的一种凝血因子,它通过直接激活凝血酶原启动凝血过程.fg12凝血酶原酶最初是在感染鼠3型肝炎病毒(murinehetatitisvirusstrain-3,MHV-3)的小鼠体内发现的,随后又观察到该基因及其编码的fg12凝血酶的高表达与人类重症型肝炎的发生有关.对fg12进行基因干预研究,将为进一步地探索重症肝炎基因治疗奠定基础.RNA干扰(RNAinterference,RNA)是指特异性针对目标基因的同源双链RNA(double-strainRNA,dsRNA)的导入引起目标基因不表达或减效表达,具有高效、特异、快速等优点,应用前景广阔.本研究采用了一种独特的方法构建了针对小鼠fg12(mfg12)基因的小发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)表达载体,将其转染到CHO和Hela细胞,分析了对mfg12基因表达的干预效果.
34.A2.长效干扰素和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的病理观察
- 张迁;万谟彬;李成忠;薛建亚;张斌;宋玉
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：α-干扰素和拉米夫定是两类临床上治疗慢性乙型肝炎的常用、有效药物.普通α-干扰素治疗慢性乙型肝炎应答率低,虽然增加干扰素剂量或给药次数可使治疗期间的HBVDNA阴转率有所提高,但停药、减量或减少用药次数后,大多数复发,持续病毒应答率并未显著提高,且不良反应的发生率和治疗费用增加,病人对治疗的依从性降低.针对普通干扰素在治疗过程中的一些问题,罗氏公司研发一种新型干扰素(Pegasys),即通过把普通干扰素用聚乙二醇修饰,延长了其血浆半衰期(和普通干扰素比较,约延长10倍),从而维持血液中干扰素稳定的药物浓度,提高对慢性乙型肝炎的治疗效果.本研究分别观察慢性乙型肝炎病人用长效干扰素和拉米夫定治疗一年后,其治疗前后肝组织的病理变化情况,了解两种药物对乙型肝炎病人肝脏炎症、坏死和纤维化的改善.
35.A3.阿德福韦酯治疗HBeAg阳性的中国慢性乙型病毒性肝炎病人52周的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的临床研究
- 曾民德;任红;陈亚岗;牛俊奇;王耀宗;茅益民;姚光弼;周霞秋;王豪;徐道振;姚集鲁;侯金林;王宇明
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本文评价了阿德福韦酯(ADV)10mg/日治疗HBeAg阳性的中国慢性乙型病毒性肝炎患者52周的疗效和安全性.方法：多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的研究设计.52周疗程分三个阶段,两次随机双盲:前12周的第一次双盲阶段,病人按3∶1的比例随机进入ADV组或安慰剂(PLA)组;12～40周,所有病人均接受开放的ADV治疗;40～52周为第二次双盲阶段,前12周接受ADV治疗的病人按2:1的比例再次随机进入ADV治疗组(ADV+OL-ADV+ADV)或安慰剂组(ADV+OL-ADV+PLA);而前12周接受安慰剂的病人将继续接受ADV治疗(PLA+OL-ADV+ADV).根据不同的组别,病人分别口服ADV10mg或安慰剂1片,一日一次.
36.A5.恩替卡韦在成年慢性乙型肝炎病人中的有效性和安全性的临床试验(056)-拉米夫定失效病人的研究
- 姚光弼;周霞秋;徐道振;王宝恩;任红;蒋峥嵘;刘佳;徐东;Laurie MacDonald
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：本文评价恩替卡韦(ETV,1.0mg/d)对拉米夫定(LDV)治疗失效的慢性乙型肝炎(CHB)病人在第12周和第48周的疗效和安全性.方法：共有5个中心参加了本次试验,入选的病人均是以前使用拉米夫定治疗失效的,并且至少在入选前12周停用拉米夫定,HBVDNA≥105拷贝数/毫升(PCR法),ALT水平不超过正常值上限的10倍的病人.在双盲服药阶段,病人按(4:1)的比例,随机服用1.0mg恩替卡韦或安慰剂12周,在随后的开放阶段,全部病人服用1.0mg恩替卡韦36周.本试验的主要疗效终点是血清HBVDNA水平(PCR)在第12周时相对于基线值的变化.结果：在145名受试者中,主要为男性(75﹪);平均年龄35岁;90﹪的病人是HBeAg阳性;41﹪的病人的ALT水平≥1.25倍于正常值上限;经HBVDNA多聚酶的基因测序分析,42﹪的病人被检测出拉米夫定耐药毒株.病人的HBVDNA的平均基线水平是8.79log10拷贝数/毫升(PCR法).经过12周的治疗,平均下降幅度是4.30log10拷贝数/毫升(PCR法),而拉米夫定组是0.15log10拷贝数/毫升(P＜0.0001).在第2周时,病人血清HBVDNA较安慰剂组就有显著下降(2.65vs0.06,P＜0.0001).第12周时,在基线ALT异常的病人中,恩替卡韦组的ALT复常率明显高于安慰剂组(71﹪vs7﹪,P＜0.0001).2组间,不良事件的总发生率相当(33﹪vs28﹪).所有参加过双盲阶段的病人均进入为期36周的开放阶段.经48周的治疗,在双盲阶段服用恩替卡韦的病人(实际恩替卡韦治疗48周)HBVDNA的下降幅度为5.08log10拷贝数/毫升(PCR法);在双盲阶段服用安慰剂的病人(实际恩替卡韦治疗36周)的HBVDNA的下降幅度为4.86log10拷贝数/毫升(PCR法);在基线ALT异常的病人中,ALT的复常率大于90﹪.在恩替卡韦组中有12例病人(9﹪)HBeAg消失.在整个治疗期间,没有发生与耐药相关的变异发生.恩替卡韦每天服用1.0mg,持续48周安全性和耐受性良好.结论：恩替卡韦1.0mg对于以前使用拉米夫定治疗失效的慢性乙肝病人仍然具有显著的疗效且安全.
37.A6.43例HIV/HCV混合感染者抗病毒治疗的三年随访
- 孙洪清;董婕;徐伟民
- 《第十二次全国病毒性肝炎及肝病学术会议》 | 2005年
摘要：自1994年实施高效抗逆转录病毒治疗(HAART)以来,与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关的各种感染性疾病的发病率和艾滋病(AIDS)病人的病死率大幅度下降的事实已是众所周知.人类免疫缺陷病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)的传播途径相似,在静脉注射毒品者(IVDUs)、血友病患者和同性恋者人群中可以引起混合感染,并可导致病毒生物学的行为改变,使感染者临床表现复杂化,特别是因目前HAART的广泛开展,抗病毒治疗效果以及HIV与HCV等不同病毒的相互影响作用逐渐引起大家的注意.本文介绍了43例HIV/HCV混合感染者抗病毒治疗的三年随访情况。