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第四届全国烧伤救治专题研讨会

第四届全国烧伤救治专题研讨会

  • 召开年:2006
  • 召开地:江苏昆山
  • 出版时间: 2006-06-16

主办单位:中华医学会烧伤外科学分会;中华烧伤杂志编辑委员会

会议文集:第四届全国烧伤救治专题研讨会

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  • 摘要:对大面积烧伤病人来说,感染往往危及生命.细菌毒素启动体内炎症级联反应,导致广泛的炎症、凝血障碍、血管张力异常及心肌抑制等,而此级联反应一旦启动可自行延续和放大,对体内重要脏器造成损害,最终可发展成为多脏器功能不全综合征(MODS),后者是目前烧伤病人死亡的首要原因.本文论述了由于烧伤感染的发生和发展取决于外来感染因素和内在防御因素两个方面,这一阶段的支持疗法也就应当从"扶正"和"祛邪"两个方面来考虑.
  • 摘要:人体皮肤被烧伤后,尤其是严重烧伤后,在众多因素影响下,机体迅速发生各种病理生理改变,免疫能力下降,易感性增加,易发生烧伤感染.烧伤感染包括创面感染、静脉插管感染等外源性感染和由肠道细菌移位造成的内源性感染.严重的烧伤感染容易发展为脓毒症.瑞金医院烧伤病人的脓毒症统计资料显示:1968-1988年间,脓毒症的发生率为7.02%,死亡率为33.16%;而1995-2004年间,发生率为1.56%,死亡率为29.33%.与国内外报道的死亡率为30%~50%比较脓毒症,相差无几.脓毒症的发生率明显降低,主要原因是上海及周边地区厂矿企业合并,设备更新,人们的安全意识大大加强,严重烧伤病人数减少,此外还与全国及上海烧伤治疗水平的提高有关.但数据显示,一旦烧伤脓毒症发生,其死亡率仍是很高的,烧伤感染仍是烧伤死亡的主要原因之一.本文论述了烧伤创面感染、病原菌、烧伤感染机体的病理生理改变及生物学基础以及烧伤感染的防治。
  • 摘要:尽管采取了应用抗生素、清除病灶等措施后,烧伤感染的发病率与死亡率都有明显下降,但是对于感染未能控制,酿成脓毒症休克、多脏器功能衰竭者,即使采用现今有效的措施,如监护治疗、有效补液、持续血透、机械通气、营养、手术等,死亡率仍高达50%以上,而且无明显进展.上世纪80年代后,人们寄希望于拮抗各种炎性介质(如TNF-α、IL-1、内毒素、PAF等)、减轻或中断失控性炎性反应来治疗严重脓毒症,但至今尚无一种炎性介质拮抗剂应用于临床,获得肯定疗效.上世纪90年代,人们应用天然抗凝剂治疗脓毒症,取得了一定疗效,重组人活化蛋白C成为迄今惟一经Ⅲ期临床试验证实脓毒症有效,并已被美洲欧洲的数十个国家批准为免疫调节药,为严重脓毒症的治疗提供了新的武器,值得关注.早在上世纪70年代,我们即发现烧伤后特别是合并感染者即可发生凝血机制紊乱,抗凝能力下降,严重者并发DIC.曾应用肝素抗凝治疗,但因疗效不显著而未能坚持研究,直至90年代探讨烧伤后内皮细胞作用时,又重新审视烧伤后抗凝功能变化,发现伤后蛋白C系统确有明显变化,抗凝可能为严重烧伤感染的治疗带来希望.本文论述了凝血与抗凝、凝血与炎症严重烧伤后抗凝能力下降、抗凝药物的临床应用以及抗凝治疗存在的问题与展望。
  • 摘要:感染是引起烧伤患者死亡的主要原因.从创面的存在一直到创面的愈合,抗感染一直是一项重要的治疗措施.由于环境因素的改变、抗感染治疗的影响以及病原菌自身的变异,包括医疗措施的进步等,导致病原菌的耐药性、致病能力始终处于变化之中.了解这一变化的现状,对其未来的变化作出预测,对于烧伤临床合理选择抗生素,进行有针对性和有效的抗感染治疗,以及采取相应的措施,防治或延缓病原菌耐药性的增强具有重要意义.本文论述了笔者在北京积水潭医院烧伤科烧伤科近3年来病原菌调查的基础上,参考全国各大烧伤中心的相关资料进行病原菌的分布与耐药性分析,以期寻找规律,探讨对策.
  • 摘要:高分解代谢是严重烧伤时机体物质代谢与能量代谢的显著特点,这种强烈的促体内蛋白分解、抑制糖和脂类利用的高代谢反应可使机体迅速陷入负氮平衡和营养不良.目前已明确这种高代谢状态至少要持续9~12个月,即创面完全愈合后6~9个月.骨骼肌占机体细胞干重的50%以上,是机体最大的氮库,也是受高分解代谢影响最大的器官.长期持续的骨骼肌萎缩和负氮平衡将导致机体免疫力下降,感染率增加,愈合延迟伤口,活动延迟等.这将严重影响患者的生存质量和疾病的预后,特别是如果累及呼吸肌时,将延长患者机械通气的时间,抑制咳嗽反射,使肺部感染机会增加,甚至增加脓毒症发病率,而脓毒症又是烧伤患者死亡的常见原因.研究表明,严重烧伤后骨骼肌蛋白高分解代谢的作用是能够释放大量氨基酸,为机体提供能量和支持重要脏器的功能.临床上试图通过补充氨基酸来降低严重烧伤引起的骨骼肌蛋白高分解代谢,从而预防和治疗由于高分解代谢引起的一系列并发症.但研究结果表明,单纯补充氨基酸并不能有效地降低骨骼肌蛋白的高分解代谢,这就说明在严重烧伤状态下骨骼肌蛋白的高分解代谢具有自噬性和强制性的特点,并不会因为机体对氨基酸的需求被满足而停止.那么在严重烧伤后到底是什么机制使骨骼肌蛋白分解代谢增强呢?本文论述了骨骼肌蛋白高分解代谢的机制以及治疗的策略.
  • 摘要:感染是烧伤患者的主要并发症,资料表明,死亡病例70%左右源于烧伤感染.美国辛辛那提烧伤中心报告,烧伤面积>30%的患者全身性感染病死率为75%,上海瑞金医院报告烧伤面积>50%TBSA的患者全身性感染病死率66.7%.重视烧伤感染的防治被公认是提高大面积烧伤治愈率的关键性因素之一,而通过烧伤感染的流行病学研究掌握其发病特点及规律无疑有助于降低感染的发病率.本文论述了在烧伤治疗手段无重大突破的现状下,运用流行病学研究宏观指导烧伤感染的临床防治尤为必要.
  • 摘要:缺血缺氧性损害一直是妨碍严重烧伤治愈率进一步提高的关键问题,尽管伤后及时给予复苏,但缺血缺氧性损害仍难以避免.究其原因,一是烧伤后血液灌流不足,除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外,是否还有别的启动因素参与尚不清楚;二是细胞病理性缺氧的机制未明了,因而临床上缺乏有针对性的措施.近年来,在观察并证实严重烧伤后早期存在心肌损害的基础上,人们针对其细胞分子机制与防治策略进行了深入的研究.本文论述了烧伤后早期心肌损害的细胞分子机制、烧伤后早期缺血缺氧损害的"休克心"学说以及防治严重烧伤后早期心肌损害和"休克心"的新策略,提高了严重烧伤的救治水平.
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