动作电位时程

摘要： 目的 探讨多巴胺激活电压依赖性钾(Kv)通道抑制葡萄糖刺激胰岛素分泌的电生理机制.方法 分离雄性SD大鼠胰岛和β细胞,根据实验使用多巴胺(DA)、D1样受体激动剂(SKF38393)和D2样受体激动剂(Quinpirole)及阻断剂(Eticlopride)进行干预.酶联放射免疫实验测定胰岛素含量;膜片钳电压钳记录β细胞膜上Kv通道电流的变化,电流钳记录动作电位时程的长短;DiBAC4(3)染色观察INS-1细胞膜电位的变化.结果 SKF38393对胰岛素分泌和Kv通道均没有明显影响;Quinpirole明显抑制胰岛素分泌,并且增加Kv通道电流;多巴胺明显抑制胰岛素分泌,增加Kv通道电流,缩短β细胞动作电位时程,且均可被Eticlopride逆转;此外,多巴胺降低INS-1细胞膜电位.结论 多巴胺作用于D2样受体,活化Kv通道,缩短动作电位时程,降低 β细胞膜电位,从而发挥抑制葡萄糖促进胰岛素分泌的作用.

摘要： 背景房颤的发生、发展机制复杂。大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切。夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用。目的探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,I_(Ca,L))及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用。方法酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H_(2)O_(2)(10μmol/L)组(n=13),H_(2)O_(2)(50μmol/L)组(n=13),H_(2)O_(2)(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞I_(Ca,L)及APD氧化损伤的保护作用。Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达。RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达。结果10μmol/L H_(2)O_(2)组:I_(Ca,L)峰值从(−18.5±0.1)pA/pF减至(−10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H_(2)O_(2)组:I_(Ca,L)峰值从(−18.5±0.1)pA/pF减至(−9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H_(2)O_(2)+100μmol/L APO组:I_(Ca,L)峰值为(−16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H_(2)O_(2)组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:I_(Ca,L)峰值为(−17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义。门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大。进一步,APO使H_(2)O_(2)处理后缩短的APD50得以恢复。与对照组比较,H_(2)O_(2)组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H_(2)O_(2)组可以使表达恢复(P<0.05)。结论APO对兔左心房肌细胞I_(Ca,L)和APD具有保护作用。

摘要： 目的 探讨转录辅激活因子p300 在调控老年小鼠心房肌细胞电重塑,进而导致房颤中的作用.方法 分别收集5?13 和18 月龄的C57BL/6 小鼠左心耳组织,Western blot 检测p300 蛋白,钙通道蛋白和衰老信号通路相关蛋白的表达.分别取5 月龄和18 月龄小鼠,分离单个心房肌细胞,全细胞膜片钳技术检测各组细胞的L 型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)和动作电位时程(action potential duration,APD).快速起搏心房观察不同月龄小鼠房颤的可诱发性.结果 与5 月龄小鼠相比,13 和18 月龄小鼠左心房组织p300?衰老相关信号通路蛋白p53 和p21 表达明显增加(P <0.05),而L 型钙通道蛋白Cav1.2 表达减少;老年小鼠心房肌细胞ICa,L电流密度明显减小,APD 缩短.不同剂量的p300 抑制剂-姜黄素(50?100 mg?kg -1 ?d -1 )饲养后能明显减少老年小鼠房颤的可诱发率,并使衰老小鼠心房肌细胞的ICa,L 密度增加和APD 延长(P <0.05).结论 p300 可能通过调控ICa,L参与衰老相关心房肌细胞电重塑.

摘要： 背景 房颤的发生、发展机制复杂.大量研究表明,氧化应激与房颤关系密切.夹竹桃麻素(apocynin,APO)是氧化应激损伤过程中重要的氧化酶抑制剂,其能够对抗氧化应激的损伤作用.目的 探讨夹竹桃麻素对体外兔左心房肌细胞L型钙电流(L-type calcium current,ICa,L)及动作电位时程(action potential duration,APD)氧化应激损伤的保护作用.方法 酶解法分离得到单个兔左心房肌细胞,并将其分为5组:对照组(n=13),H2O2(10μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)组(n=13),H2O2(50μmol/L)+APO(100μmol/L)组(n=13),APO(100μmol/L)组(n=13),应用膜片钳全细胞技术,探讨夹竹桃麻素(100μmol/L)对兔左心房肌细胞ICa,L及APD氧化损伤的保护作用.Western blot检测各组兔左心房中CaV1.2蛋白的表达.RT-qPCR检测兔左心房中的CACNA1C mRNA表达.结果 10μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?10.7±0.7)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2组:ICa,L峰值从(?18.5±0.1)pA/pF减至(?9.4±0.8)pA/pF(P<0.01);50μmol/L H2O2+100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?16.7±1.6)pA/pF,与50μmol/L H2O2组比较差异有统计学意义(P<0.01);100μmol/L APO组:ICa,L峰值为(?17.2±1.3)pA/pF,与对照组比较差异无统计学意义.门控机制研究表明,APO的作用主要是通过使稳态激活曲线向负方向移动、稳态失活曲线向正方向移动实现电流恢复,而与电流失活后恢复过程关系不大.进一步,APO使H2O2处理后缩短的APD50得以恢复.与对照组比较,H2O2组CACNA1C mRNA、CaV1.2蛋白表达下降(P<0.05),APO+H2O2组可以使表达恢复(P<0.05).结论 APO对兔左心房肌细胞ICa,L和APD具有保护作用.

摘要： 目的:利用体外细胞分子生物学实验探讨心肌α2受体激动剂右美托咪定抗心律失常的作用及机制.方法:将50只Wistar大鼠采用数字随机法分为5组(n=10):假手术组(Ctl组)、心律失常模型组(Model组)、心律失常+右美托咪定组(Dex组)、心律失常+育亨宾+右美托咪定组(Yoh+Dex组)、心律失常+育亨宾组(Yoh组).Ctl组穿线不结扎左冠状动脉前降支,Model组结扎左冠状动脉前降支,Dex组、Yoh+Dex组、Yoh组,分别尾静脉注射给药后,结扎左冠状动脉前降支.术后利用BL-420E系统记录心电图;采用Curtis和Walker心率失常评分法对心率失常严重程度进行定量分析;根据各组大鼠寿命进行生存分析;造模完成21 d后TTC染色测量心肌梗死面积;急性分离大鼠心肌细胞,降低细胞外液pH值模拟心肌缺血,膜片钳技术检测心肌细胞动作电位时程.结果:与Ctl组比较,Model组心律失常评分和心肌梗死面积增加(P<0.05),QTc间期延长;与Model组和Yoh组比较,Dex组的大鼠心律失常评分降低(P<0.001),死亡率、心肌梗死面积均明显降低(P<0.05);右美托咪定缩短QTc间期(P<0.01)、APD50、APD90(P<0.05),α2受体阻断剂育亨宾抑制了右美托咪定的作用.结论:右美托咪定通过激动心肌α2受体,影响动作电位复极过程,防治缺血诱发的室性心律失常.

摘要： 心房纤颤(AF)是常见室上性快速心律失常,可单独发病,亦可与心力衰竭、心肌梗死等伴发.胺碘酮与多非利特等临床常用药物,仅能减少AF发作次数与时间,很难使其恢复正常窦性节律,且因其选择性差,可诱发严重室性心律失常.因此,研发新型抗AF药物十分迫切.Kv1.5钾离子通道仅在心房肌表达,选择性强,可望成为抗AF药物设计的高选择性靶标.现综述Kv1.5钾离子通道抑制剂抗AF的应用与作用机制,以期为抗AF药物研发与临床应用提供参考.

摘要： 尖端扭转型室性心动过速临床并不少见,虽建立在心脏异质性增大基础上的Q-T间期延长被认为是其发生的主要原因,但对其发生机制仍意见不一.该现象是触发于心肌动作电位时程超常期,原发于心内膜的病变在心脏异质性增大时,因兴奋频率低于心外膜,心脏自身调节抑制心肌电紊乱的基础上,出现心律失常起源点游移于心内膜与心外膜之间,进而出现相应心电图改变.心肌缺血、缺氧、离子通道变异、内环境紊乱及药物因素等均可致心脏异质性增大.如何去除诱因,降低心脏异质性,保证心脏复极同步是治疗的关键.

摘要： 目的:从组织层面探究SCN10A在心肌组织中的分布及其在心脏电生理中的作用.方法:实验动物选择为标准Wistar大鼠和新西兰大耳兔.应用免疫组化的方法,探究SCN10A在心脏组织中的分布.使用兔楔形心肌块模型,将实验动物分为四组,分别为正常对照组、正常+ A-803467组、ATX-Ⅱ组和ATX-Ⅱ+ A-803467组,研究使用A-803467特异性阻断SCN10A,观察其对QT间期、动作电位时程(APD)、跨心室壁复极离散度(TDR)和心律失常事件发生率的影响.结果:免疫组化结果提示,在大鼠心脏组织中可见SCN10A表达.在兔楔形心肌块实验中,ATX-Ⅱ+ A-803467组较ATX-Ⅱ组,其90％内膜动作电位时程(513.83vs.760.09ms,P＜0.05)和90％外膜动作电位时程(550.67vs.809.19ms,P＜0.05)均明显缩短,QT间期明显缩短(703.83vs.1018.71ms,P＜0.05),心律失常发生率也明显下降(0vs.57.1％,P＜0.05).结论:SCN10A在大鼠心脏组织中表达,特异性阻断SCN10A具有缩短动作电位时程、QT间期以及抗心律失常的作用.

摘要： "R-on-T" is a phenomenon of electrocardiogram (ECG) taken as the ventricular extrasystole happened on vulnerable period of cardiac cycle,which can be easily to induce malignant arrhythmia.However,ECG is the integrating of cardiomyocardial electricity in specific time and space and the phenomenon is a combination of the clinical and the appearance rather than the essence:the fusion wave of " R-on-T" cannot cause malignant arrhythmias.But to the appearance of " R-on-T",whose essence is " T-to-R",which based on the increased cardiac heterogeneity causing repolarization non-synchronization and make malignant arrhythmias easily for myocardial cells in supernormal phase excited once more,and the reason is in that adjacent cells undertaking the time difference from 2-phase action potential resulting the voltage difference increasing in 3-phase.Myocardial ischemia,hypoxia,internal environment disorder and the variation of ion channels and drugs and so on contribute to the increase of cardiac heterogeneity.How to remove the inducement and reduce the heterogeneity of the heart is the key to the treatment.%“R-on-T”是一种心电图现象,被认为是过早发生的室性期前收缩落在前一个心动周期易损期,易诱发恶性心律失常.但心电图是时空心肌电总合,该现象在传统观点上结合的是临床与表象,而非本质,不会致恶性心律失常;表象的“R-on-T”本质为“T-to-R”,是在心脏异质性增大基础上发生的复极非同步,易发生恶性心律失常,为邻近细胞承接2相动作电位时程差异使3相电压差值增大致易损期细胞再次除极.心肌缺血、缺氧、内环境紊乱及离子通道变异和药物因素等致心脏异质性增大为该现象的发生提供了可能.如何去除诱因,降低心脏异质性,保证心脏复极同步是治疗的关键.

摘要： 人们很早就知道,情绪和精神应激与室性心律失常及猝死相关,其机制涉及大脑皮层、脑干信号传递和心脏电生理的复杂相互作用.目前的研究大多数是从各种心电图参数着手,认为情绪和精神应激是通过影响动作电位时程(APD)而对心脏的复极产生了影响.绝大多数研究指出,与正常心脏相比,有器质性病变的心脏,其心电图存在更明显的复极异常,提出在应激情况下更易发生复极异常相关的心律失常.但这些证据都是间接地从心电图参数得到的,没有对心室APD的直接记录.

摘要： @@实验表明，低浓度丹参给离体蟾蜍心脏灌流，能抑制心肌收缩，减少能量消耗而不损伤心肌。丹参煎剂对蟾蜍在位心脏可呈现房室传导阻滞；但对离体蛙心有加强收缩力的作用。丹参注射液及煎剂，均能使麻醉猫和犬的心率减慢。对豚鼠、家兔、猪的离体心肌进行的实验表明:丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制心肌收缩力；缩短动作电位时程，而对0相上升速率影响较小；可降低慢反应电位的除极速率，减慢窦房结细胞的自律性，提示该药可影响钙离子向细胞内流。

摘要： 腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾衰竭患者的有效替代治疗方法之一.指南推荐至少在植管2周后开始腹透治疗,然而目前仍有不少患者由于转诊晚等原因需要在腹透植管后开始紧急透析治疗.植管后2周内需开始腹透的患者都需采用低容量腹透,而全自动腹膜透析机能够通过电脑操作,对灌注量进行密切的监测和控制,并详细记录每一次的灌注变化,此外,还能够对引流时间、留腹时间、引流量等进行自动控制,并且操作非常便捷,在很大程度上能够大大提高护理质量和护理效果,节约了护理人力资源,缩短了透析液交换所需要花费的大量时间,同时还能够有效避免在透析过程中因各种原因而导致的导管感染和腹膜炎等危险因素.TPD是指在透析开始时向患者腹腔内灌入一定容量的透析液后，每个透析周期只引流出腹腔内部分透析液，并用新鲜透析液替代，腹腔内腹膜组织始终与大部分透析液接触，直到透析治疗结束后再将腹腔内所有液体尽可能引流出来。结合本组资料来看，TPD模式在腹膜透析患者APD紧急透析中具有非常好的治疗效果，有效控制了引流不畅和导致患者腹痛等现象，使得患者的治疗过程更佳顺畅、效果更佳，可以提高患者APD治疗过程中的舒适度，改善引流情况，值得在临床推广应用.

摘要： 腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾衰竭患者的有效替代治疗方法之一.指南推荐至少在植管2周后开始腹透治疗,然而目前仍有不少患者由于转诊晚等原因需要在腹透植管后开始紧急透析治疗.植管后2周内需开始腹透的患者都需采用低容量腹透,而全自动腹膜透析机能够通过电脑操作,对灌注量进行密切的监测和控制,并详细记录每一次的灌注变化,此外,还能够对引流时间、留腹时间、引流量等进行自动控制,并且操作非常便捷,在很大程度上能够大大提高护理质量和护理效果,节约了护理人力资源,缩短了透析液交换所需要花费的大量时间,同时还能够有效避免在透析过程中因各种原因而导致的导管感染和腹膜炎等危险因素.TPD是指在透析开始时向患者腹腔内灌入一定容量的透析液后，每个透析周期只引流出腹腔内部分透析液，并用新鲜透析液替代，腹腔内腹膜组织始终与大部分透析液接触，直到透析治疗结束后再将腹腔内所有液体尽可能引流出来。结合本组资料来看，TPD模式在腹膜透析患者APD紧急透析中具有非常好的治疗效果，有效控制了引流不畅和导致患者腹痛等现象，使得患者的治疗过程更佳顺畅、效果更佳，可以提高患者APD治疗过程中的舒适度，改善引流情况，值得在临床推广应用.

摘要： 腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾衰竭患者的有效替代治疗方法之一.指南推荐至少在植管2周后开始腹透治疗,然而目前仍有不少患者由于转诊晚等原因需要在腹透植管后开始紧急透析治疗.植管后2周内需开始腹透的患者都需采用低容量腹透,而全自动腹膜透析机能够通过电脑操作,对灌注量进行密切的监测和控制,并详细记录每一次的灌注变化,此外,还能够对引流时间、留腹时间、引流量等进行自动控制,并且操作非常便捷,在很大程度上能够大大提高护理质量和护理效果,节约了护理人力资源,缩短了透析液交换所需要花费的大量时间,同时还能够有效避免在透析过程中因各种原因而导致的导管感染和腹膜炎等危险因素.TPD是指在透析开始时向患者腹腔内灌入一定容量的透析液后，每个透析周期只引流出腹腔内部分透析液，并用新鲜透析液替代，腹腔内腹膜组织始终与大部分透析液接触，直到透析治疗结束后再将腹腔内所有液体尽可能引流出来。结合本组资料来看，TPD模式在腹膜透析患者APD紧急透析中具有非常好的治疗效果，有效控制了引流不畅和导致患者腹痛等现象，使得患者的治疗过程更佳顺畅、效果更佳，可以提高患者APD治疗过程中的舒适度，改善引流情况，值得在临床推广应用.

摘要： 腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾衰竭患者的有效替代治疗方法之一.指南推荐至少在植管2周后开始腹透治疗,然而目前仍有不少患者由于转诊晚等原因需要在腹透植管后开始紧急透析治疗.植管后2周内需开始腹透的患者都需采用低容量腹透,而全自动腹膜透析机能够通过电脑操作,对灌注量进行密切的监测和控制,并详细记录每一次的灌注变化,此外,还能够对引流时间、留腹时间、引流量等进行自动控制,并且操作非常便捷,在很大程度上能够大大提高护理质量和护理效果,节约了护理人力资源,缩短了透析液交换所需要花费的大量时间,同时还能够有效避免在透析过程中因各种原因而导致的导管感染和腹膜炎等危险因素.TPD是指在透析开始时向患者腹腔内灌入一定容量的透析液后，每个透析周期只引流出腹腔内部分透析液，并用新鲜透析液替代，腹腔内腹膜组织始终与大部分透析液接触，直到透析治疗结束后再将腹腔内所有液体尽可能引流出来。结合本组资料来看，TPD模式在腹膜透析患者APD紧急透析中具有非常好的治疗效果，有效控制了引流不畅和导致患者腹痛等现象，使得患者的治疗过程更佳顺畅、效果更佳，可以提高患者APD治疗过程中的舒适度，改善引流情况，值得在临床推广应用.

摘要： 腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾衰竭患者的有效替代治疗方法之一.指南推荐至少在植管2周后开始腹透治疗,然而目前仍有不少患者由于转诊晚等原因需要在腹透植管后开始紧急透析治疗.植管后2周内需开始腹透的患者都需采用低容量腹透,而全自动腹膜透析机能够通过电脑操作,对灌注量进行密切的监测和控制,并详细记录每一次的灌注变化,此外,还能够对引流时间、留腹时间、引流量等进行自动控制,并且操作非常便捷,在很大程度上能够大大提高护理质量和护理效果,节约了护理人力资源,缩短了透析液交换所需要花费的大量时间,同时还能够有效避免在透析过程中因各种原因而导致的导管感染和腹膜炎等危险因素.TPD是指在透析开始时向患者腹腔内灌入一定容量的透析液后，每个透析周期只引流出腹腔内部分透析液，并用新鲜透析液替代，腹腔内腹膜组织始终与大部分透析液接触，直到透析治疗结束后再将腹腔内所有液体尽可能引流出来。结合本组资料来看，TPD模式在腹膜透析患者APD紧急透析中具有非常好的治疗效果，有效控制了引流不畅和导致患者腹痛等现象，使得患者的治疗过程更佳顺畅、效果更佳，可以提高患者APD治疗过程中的舒适度，改善引流情况，值得在临床推广应用.

摘要： 描述了一种用于刺激迷走神经的治疗系统，包括以下元件：‑检测和控制单元(20)；‑至少一个检测探针(10d，10g)连接到检测和控制单元并且旨在应用于患者的两个迷走神经中的至少一个迷走神经，‑设置在检测和控制单元中使用所述检测探针或多个检测探针检测至少一个迷走神经中的动作电位集群放电现象的装置(24)，‑用于刺激迷走神经的刺激探针(10d，10g)，‑以及设置在检测和控制单元中能够响应集群放电的检测将预定的不对称刺激信号施加到所述刺激探针的装置(24)，所述刺激探针能够引起迷走神经的去极化和/或超极化并且至少在传出方向上阻滞动作电位的传导。该系统旨在预防癫痫患者癫痫发作时猝死的风险。

摘要： 本发明公开了一种心脏细胞模型动作电位模拟方法，主要阐述了一种新的广义“特罗特”算子分裂法实施方案，解决现有技术中由于钠离子通道的马尔科夫链(Markovchain，MC)模型是一组刚性的常微分方程组，因其存在刚性，在大时间步长下，均一化算法的加速性能仍然较低，混合算子分裂算法的误差仍然较大以及存在几个局限问题。本发明广义“特罗特”算子分裂法同时解决临床应用中权衡心脏细胞模型数值模拟的稳定性、加速性和误差三个要素的问题；替代了固定时间步长的均一化、混合算子分裂算法求解器，该方法独立于特定离子通道模型的渐近性质，能在较大的固定时间步长下，保持稳定的数值模拟结果，符合临床精度要求，加快计算速度。

摘要： 本发明揭示了一种从钙离子荧光观测值中获取神经元动作电位出现时刻的采样算法，包括如下步骤：S1、使用约束非负反卷积方法从给定的钙离子荧光观测值Y中获取脉冲峰值时刻spt0；S2、使用spt0作为脉冲峰值时刻采样的初始状态值，计算脉冲峰值时刻采样的建议分布标准偏差σi；S3、得到脉冲峰值时刻采样的建议分布生成候选脉冲峰值时刻spt*；S4、计算脉冲峰值时刻的接受概率α(spti‑1,spt*)；S5、将α(spti‑1,spt*)与(0,1)中均匀分布的随机数R进行比较，得到新的脉冲峰值时刻spti。本发明能够拟合出更为接近于原始荧光观测值的数值，获取到了更为精确的脉冲峰值时刻，具有很高的使用及推广价值。

摘要： 一种系统和方法检测来自组织的响应电刺激信号的神经元动作电位信号。通过用表示由于电刺激引起的测量电极处的电压变化的基本单位响应信号，对响应由刺激电极电刺激神经组织取得的组织响应测量信号进行去卷积，导出神经组织的复合放电潜伏期分布(CDLD)。CDLD与已知生理数据比较以从组织响应测量信号检测NAP信号。

摘要： 本发明公开了一种可分离局部场电位和动作电位的前置斩波放大器，包括：微处理器、输入级斩波开关、输入电容、第一运放、输出级斩波开关、负反馈、直流伺服回路和增益与上限截止频率可调的开关电容有源低通滤波器；微处理器与输入级斩波开关的控制端连接；输入级斩波开关、输入电容、第一运放、输出级斩波开关和增益与上限截止频率可调的开关电容有源低通滤波器依次级联；负反馈和直流伺服回路分别与第一运放和输出级斩波开关所构成的级联网络并联；输入级斩波开关、输入电容、第一运放、输出级斩波开关、负反馈构成闭环斩波放大器。本发明可以实现前置斩波放大器局部场电位信号和动作电位信号的上下限截止频率同时可调、增益各自可调。

摘要： 本发明公开了一种用于动作电位检测的自适应阈值发生器，包括基于非线性能量算子的动作电位预处理电路、自适应动作电位阈值发生电路和电压比较器，动作电位预处理电路的输入端与待检测动作电位信号相接，并对接收到的信号进行预处理，自适应动作电位阈值发生电路包括积分电路、第一低通滤波器、自动增益控制电路、电压‑电流反比例网络、电流‑电压转换电路、第二低通滤波器和电压‑电流正比例网络；本技术方案在基于NEO的动作电位自适应阈值与NEO预处理信号幅度之间是反比例关系的前提下，可对具有较小幅度的NEO预处理信号进行有较大增益的放大，实现对小幅度NEO预处理信号的实时跟踪和检测，避免对具有较低幅度的动作电位的漏检。

摘要： 一种电生理信号动作电位挑拣方法、装置及生物状态检测方法，包括：获取采集模块采集到的目标动物的原始神经信号的动作电位；根据预设条件对原始神经信号的动作电位进行挑拣，获得挑选后的动作电位；发送挑选后的动作电位至第一显示装置，挑选后的动作电位被所述第一显示装置显示，以提示工作人员出现目标动作电位。本发明实施例实施时，发送挑选后的动作电位至第一显示装置，挑选后的动作电位被第一显示装置显示，以提示工作人员出现目标动作电位，通过获取到的神经信号进行直接的挑选，将挑选结果发送至第一显示装置供工作人员直接查看，工作人员不需要额外操作即可及时有效的掌握目标动作电位出现的时间。

摘要： 本发明公开了一种心脏细胞模型动作电位模拟方法，主要阐述了一种新的广义“特罗特”算子分裂法实施方案，解决现有技术中由于钠离子通道的马尔科夫链(Markovchain，MC)模型是一组刚性的常微分方程组，因其存在刚性，在大时间步长下，均一化算法的加速性能仍然较低，混合算子分裂算法的误差仍然较大以及存在几个局限问题。本发明广义“特罗特”算子分裂法同时解决临床应用中权衡心脏细胞模型数值模拟的稳定性、加速性和误差三个要素的问题；替代了固定时间步长的均一化、混合算子分裂算法求解器，该方法独立于特定离子通道模型的渐近性质，能在较大的固定时间步长下，保持稳定的数值模拟结果，符合临床精度要求，加快计算速度。

摘要： 本发明实施例提供一种神经中动作电位传递过程中光学特性变化探测系统及方法，该系统中：光学电学准备模块提供对神经样本的受激点的电刺激，产生动作电位信号，输出频率可调谐的中远红外光信号，实现中远红外光信号和动作电位信号的同步和时延控制；刺激透射模块包括可见光波段的共聚焦定位光路以及中远红外波段的共聚焦光路；光学信号探测模块接收刺激透射模块输出的中远红外光信号，进行特性探测，得到动作电位信号包络。本发明实施例提供的系统及方法，通过电刺激让神经中产生动作电位，并基于同步中远红外激光实现神经动作电位传递过程中的光学特性变化探测，可实现神经动作电位传递过程中生物特性的高时间分辨率的探测，提高了探测精度。

摘要： 本发明一实施例的反映动作电位时程恢复现象的心脏模型生成方法，能够以视觉方式输出3维心脏模型所包括的所有地点的松弛时间及动作电位时程的相关关系的最大斜率。