心肌收缩力

摘要： 甲状腺是人体最大的内分泌器官,它所分泌的甲状腺素对机体新陈代谢和全身脏器功能都有重要的调控作用。心脏是其最重要的靶器官,无论是心跳的快慢、心肌收缩力的强弱或是血压的高低,都受甲状腺素的调控。因此,当出现甲状腺功能异常时,往往会殃及心脏,导致“甲亢性心脏病”或“甲减性心脏病”。

摘要： 心脏瓣膜病在我国是一种常见的心脏病,在年轻群体以风湿热导致的瓣膜损害最为常见,在老年群体则以冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜损害最多见。心脏瓣膜病多需要通过手术治疗,而无论是接受瓣膜成形术还是置换术,使用生物瓣膜还是机械瓣膜,出院后患者都需继续进行一段时间的药物治疗,包括增强心肌收缩力、减轻心脏负荷、减少心肌耗氧、维持血液中离子(特别是钾)平衡、控制心律失常、预防血栓形成的药物及抗生素等。因此,掌握各种药物的用法及注意事项,对于保证手术效果、延长术后生存期和提高术后生活质量至关重要。

摘要： 探究不同剂量马齿苋对牛蛙离体心脏收缩张力的影响,以拓展中药药理学实践教学,培养学生的实践能力、创新能力和动手能力。采用斯氏离体蛙心灌流法制备离体蛙心模型,分别灌流不同剂量的马齿苋,记录心脏收缩张力变化。结果发现:不同剂量的马齿苋均能增强离体心脏收缩力,其中,0.2%剂量的差异显著。因此,马齿苋能有效增强离体牛蛙心脏收缩张力,同时应用于楚雄医药高等专科学校中药专业中药药理学实践教学,可以取得良好的教学效果。

摘要： 人体正常体温在36~37°C,临床上将核心体温低于36°C时称为低体温,而这种情况在麻醉和手术中都很常见。有文献报道,术中低体温发生率为50%~70%。术中低体温危害大术中低体温会影响患者的凝血功能、药物代谢能力以及心肌收缩力,增加术后并发症发生风险,对手术患者有着极大的危害。

摘要： 心血管系统是甲状腺激素的靶器官之一,心脏心肌收缩力强弱、心跳快慢、血压高低等都会受到甲状腺激素的调控。由于两者关系紧密,一旦甲状腺功能出现异常,往往会累及心脏,诱发甲亢性心脏病或甲减性心脏病。

摘要： 红枣为滋补佳品,有养胃、健脾、益血、滋补、强身之效,其维生素含量非常高,对缺钙缺铁人士有很好的食补效果;其所含的环磷酸腺甙还可扩张血管,增强心肌收缩力。兔肉质地细嫩,味道鲜美,富含卵磷脂,有健脑益智的功效,高血压、冠心病、糖尿病患者可经常食用。二者皆有美容养颜之功效,红枣炖兔肉二者搭配,能保护皮肤细胞活性,维护皮肤弹性。

摘要： 心跳呼吸骤停可分为原发性及继发性,原发性是指由于心、肺器官本身疾患如心肌梗死、冠心病、肺梗死、呼吸道烧伤、呼吸道梗阻等所致;继发性是指心、肺器官本身正常,但由于其他部位或器官疾患引发全身病理改变而导致心跳呼吸骤停,如严重创伤、电击、溺水、休克、中毒、酸碱失衡、电解质紊乱、植物神经失调等。但无论出自何种原因,均由于直接或间接引起冠脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等机制而致。

摘要： 突发心悸要排查哪些常见疾病心悸是一种不寻常地感受到心脏跳动的不适感,常被描述为胸中出现“重击样”“颤动样”感觉,或有心脏“停跳”“漏跳”的感觉,可间断或持续、规律或不规律发作,主要是由于心脏搏动频率或节律的改变、或心肌收缩力增强引起。通过多导联心电图检查可以了解患者心脏是否有频率或节律的改变,如心动过缓、心动过速或节律失常(早搏、心房颤动)。

摘要： 酒精性心肌病(ACM)是由于患者长期大量饮酒,导致心肌细胞变性,表现为心脏扩大、心功能不全的一种心肌病,临床以左心室扩张、左心室收缩功能障碍为特征.ACM会导致心肌细胞中分子的改变,最终打乱正常的生理过程,并扰乱心肌功能.心肌蛋白质稳态的失衡同样是导致心血管器官损伤的原因之一.乙醇导致的心肌收缩力受损主要是由于乙醇及其代谢产物损伤了心肌细胞的钙分布.而乙醇对心肌蛋白代谢的影响主要体现在心肌蛋白的合成和降解两方面,一方面,乙醇可通过降低mTORC-1激酶活性最终抑制心肌蛋白合成.另一方面,乙醇可通过心肌细胞的泛素化和自噬心肌蛋白的降解.

摘要： 代谢性酸中毒以血清碳酸氢根离子(HCO3^(-))浓度原发性减少、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)继发性降低和血液pH下降为特征,是临床医师经常遇到的酸碱平衡紊乱之一。代谢性酸中毒根据发生的快慢和持续时间的长短分为急性代谢性酸中毒(持续数分钟至数天)和慢性代谢性酸中毒(持续数周至数年),急性代谢性酸中毒常见于危重患者,多数是由于有机酸产生过多引起的,如乳酸酸中毒和糖尿病酮症酸中毒。酸中毒可降低心肌收缩力、导致低血压、易发心律失常、影响细胞的能量代谢、损害机体免疫功能等,从而增加患者死亡率。

摘要： 目的:经大量研究证实,斑点追踪显像(speckle tracking imaging,STI)技术能准确评价左室扭转和解旋功能.本研究旨在利用STI技术探讨心肌收缩力改变对犬左心室扭转功能的影响.rn 方法:10只雌性比格犬经股静脉先后注射艾司洛尔溶液(5-10μg/kg/min)和多巴酚丁胺溶液(5-10μg/kg/min)分别建立心肌收缩力减弱和增强模型.分别采集基线状态和心肌收缩力改变时的二维超声图像,采用STI技术评估左心室扭转和解旋,并行左心导管检查.rn 结果:与基线状态相比,注射艾司洛尔后左心室收缩末容积(ESV)增加,LVEF降低,注射多巴酚丁胺后ESV减低、LVEF增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与基线状态相比,注射艾司洛尔后左室心尖段、基底段旋转角度(Ptw-A、Ptw-B)和左室整体扭转角度(Ptw-G)均降低,旋转、扭转角度达峰时间tPtw均延迟,其中心尖段和整体扭转的变化差异具有统计学意义(P＜0.05);注射多巴酚丁胺后Ptw-A、Ptw-B、Ptw-G均增加,其中心尖段旋转参数和整体扭转参数的变化差异具有统计学意义(P＜0.05),tPtw差异不明显.与基线状态相比,注射艾司洛尔后的LVSP和LVEDP降低,±dp/dtmax下降,注射多巴酚丁胺后的LVSP和LVEDP升高,±dp/dtmax升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).注射艾司洛尔(r=0.623,P=0.032)和多巴酚丁胺(r=0.712,P=0.023)后的整体Ptw均与左心室收缩功能指标(+dp/dtmax)呈正相关.rn 结论:犬左心室心尖及整体Ptw随心肌收缩力改变而改变,STI技术可以有效评估心肌收缩力改变对犬左心室扭转功能的影响.

摘要： 目的:本文拟用二维斑点追踪显像技术定量评价心肌收缩力增强或减弱状态下的犬左心室扭转功能,以期观察不同指标变化,探索该技术的临床应用前景.rn 方法:研究中采用健康雌性比格犬,质量7～9kg,平均(8±0.67)kg,经股静脉先后注射多巴酚丁胺(5-10μg/kg/min)和艾司洛尔(5-10μg/kg/min)分别建立收缩力的增强和减弱模型.应用GE E9型彩色多普勒超声诊断仪,探头M5S频率1.7-3.3MHz,配有EchoPAC工作站BT11版本.采集心底及心尖水平左心室短轴连续8-10个心动周期二维图像,帧频190-230帧/秒.测量常规超声指标及左心室扭转指标包括左室峰值扭转角度(peak twistangle,Ptw)、扭转角度达峰时间(time to peak twist,tPtw).rn 结果:常规参数方面,与基线状态相比,注射多巴酚丁胺后ESV减低侈巴酚丁胺3.57±0.79ml vs.4.57±0.54ml)、LVEF增加(82.86±2.85％ vs.75.43±2.94％),Sm增加(0.17±0.03m/s vs.0.12±0.02m/s),注射艾司洛尔后ESV增加哎司洛尔7.71±2.50ml vs.4.57±0.54m1),LVEF降低(64.57±7.39％ vs.75.43±2.94％),Sm减低(0.06±0.01m/s vs.0.12±0.02m/s),差异均有统计学意义(P＜0.05).扭转参数方面,与基线状态相比,注射多巴酚丁胺后左室心尖(多巴酚丁胺10.09±3.95°vs.8.21±1.41°,P＞0.05)、心底(-9.50±4.11°vs.-5.35±1.19°,P＜0.05)和整体Ptw (18.52±7.55°vs.13.26±0.62 °,P＜0.05)均增加,tPtw差异不明显;注射艾司洛尔后左室心尖(艾司洛尔5.73±2.17° vs.8.21±1.41°,P＜0.05)、心底(-4.46±1.49° vs.-5.35±1.19°,P＞0.05)和整体Ptw(9.52±1.22°vs.13.26±0.62°,P＜0.01)均降低,tPtw均延迟.rn 结论:心肌收缩力改变对犬左心室功能有明确影响:心底部扭转参数对心肌收缩力增强较为敏感、心尖部扭转参数对心肌收缩力减弱较为敏感;斑点追踪显像技术可明确定量不同收缩状态下的左心室扭转功能、具有广泛临床应用前景.

摘要： 根据Frank-starling定律,慢性心力衰竭的形成与代偿期及失代偿期心肌收缩能力的变化密切相关.心肌细胞肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)可调控心肌收缩力.二甲双胍(metformin,Met)被证实是一种单磷酸腺苷活化激酶(AMPK)激活剂,激活的AMPK被证实可降低大动脉平滑肌的收缩.为此,本研究拟通过二甲双胍激活AMPK-cMLCK-MLC信号通路,验证AMPK活性在心力衰竭形成过程中对心肌收缩力的影响.结果表明激活态的AMPK可以通过调控cMLCK与p-MLC的表达来降低压力负荷条件下心肌细胞的收缩力，从而延缓小鼠慢性心力衰竭的形成。

摘要： 目的：观察洋葱醇提物对离体蛙心心肌收缩力和心率的影响.方法：根据斯氏蛙心插管方法,用0.8mg/ml、1.6mg/ml、2.4mg/ml浓度洋葱醇提物对离体蛙心进行灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化.结果：加入0.8mg/ml、1.6mg/ml、2.4mg/ml浓度洋葱醇提物后,使离体蛙心心率变化不大或略有减慢.然而无论是离体蛙心的平均收缩力还是心力峰峰值均先逐渐下降,在1min左右达到谷值,然后逐渐上升,在5min左右达到峰值,蛙心收缩力呈现出一个典型的先下降后升高的作用.结论：洋葱醇提物可以使离体蛙心心肌收缩力先减弱后增强,心率变化不大.

摘要： 扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy,DCM)以心肌收缩力降低为特征,可伴有或不伴有心律失常.DCM主要的功能缺陷是心室收缩力降低(收缩期功能障碍),心脏收缩功能和心输出功能的损伤导致心腔进行性扩张.心脏输出不足可引起虚弱、昏厥和心源性休克.犬的大多数DCM都是原发性或特发性的.杜宾犬患DCM的可能性最高.该病被认具有遗传基础,但是遗传方式不清.

摘要： 由脓毒症导致的心肌抑制或心肌损伤所引发的心律失常和／或急性心功能障碍统称为脓毒症心肌病，或称脓毒症诱导的心功能异常.脓毒症叮造成多器官功能损害，心血管足其损伤的常见靶器官之一。脓毒症患者一旦并发SCM，病死率大大增加。目前，严重脓毒症和脓毒性休克的治疗策略主要围绕以下目标，控制感染，血流动力学支持，宿主免疫调节和重症监护治疗。其中，优化血流动力学是治疗SCM的一项重要措施。治疗原则为，补液纠正低血容量，使用血管活性药物对抗外周阻力的减低，同时，对持续低心输出量的患者使用正性肌力药物以增加心肌收缩力。高度个体化。动物实验证实，诱导脓毒症后数小时，毛细血管渗漏增加，循环血量减低，心搏出量减低。早期积极的容量复苏，可使心搏出量维持于正常或稍高水平。

摘要： 目的：评估小婴儿室间隔缺损(VSD)修补术后早期血流动力学,寻找一种无创的床边快速评估心肌收缩力的方法,指导临床合理用药.方法：前瞻性研究,包括VSD术后组和健康对照组两个组,分别为VSD修补术后1-2周的小小婴儿和同龄健康小婴儿.采用超声心输出量监测仪(USCOM),对两组对象进行肌力指数等相关的血流动力学指标测定.运用SPSS17.0软件分析比较两组结果之间的差异.结果：VSD术后组和健康对照组各41例,两组的月龄中位数均为3个月,月龄范围均为1-6个月.VSD术后组小婴儿的肌力指数(SMII)较健康对照组明显升高，(1.27±0.32)vs.(1.08±0.21)mW.m-2,P＜0.01).心率、每博指数、心指数及收缩压、平均动脉压,外周血管阻力指数在两组间均无统计学差异(P＞0.05).而舒张压在VSD术后组稍偏高(P=0.032).结论：小婴儿VSD修补术后早期,循环功能各项指标尚未完全恢复至正常水平,有待后期随访监测.肌力指数直接反映心肌功能,可能在术后随访用药中有重要的临床指导意义.

摘要： @@实验表明，低浓度丹参给离体蟾蜍心脏灌流，能抑制心肌收缩，减少能量消耗而不损伤心肌。丹参煎剂对蟾蜍在位心脏可呈现房室传导阻滞；但对离体蛙心有加强收缩力的作用。丹参注射液及煎剂，均能使麻醉猫和犬的心率减慢。对豚鼠、家兔、猪的离体心肌进行的实验表明:丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制心肌收缩力；缩短动作电位时程，而对0相上升速率影响较小；可降低慢反应电位的除极速率，减慢窦房结细胞的自律性，提示该药可影响钙离子向细胞内流。

摘要： 心力衰竭时心脏不能输出足够的血液以满足组织代谢的需要，治疗心力衰竭通常通过降低前后负荷，增加心肌收缩力以及调整心律不齐等几方面入手。探讨了药物治疗对心力衰竭的作用。

摘要： 大量临床证据表明心率是心血管疾病预后的独立预测因子,减慢心率可降低冠脉事件、减少猝死、改善心血管疾病的预后。目前常用的减慢心率的药物主要是β受体阻滞剂和钙离子通道拮抗剂。由于这些药物的负性肌力作用和心脏外副作用,一些患者不能耐受。伊伐布雷定是特异性的If通道阻滞剂,因其独特的电生理学作用机制,使其在减慢心率的同时,不影响心内传导、心肌收缩力及心室复极,不良反应少,目前已作为稳定型心绞痛患者的对症治疗药物应用于临床。本文介绍了If离子流抑制剂的作用机制、电生理作用及心脏保护作用，并对离子流抑制剂临床应用的评价进行了简述。

摘要： 本发明公开了基于蛋白质丝弹簧的体外心肌组织收缩力的测量方法，属于生物医用材料技术领域，将心肌细胞与水凝胶溶液混合，接种到两根平行直蛋白质丝的区域，待水凝胶成胶和心肌细胞开始收缩后，通过显微镜观察获得蛋白质丝弹簧的拉伸长度，根据已知的弹性系数和胡克定律即可计算出心肌细胞的收缩力。本发明的基于蛋白质丝弹簧的体外心肌组织收缩力的测量方法简单，仅需要缠绕和加热，不需要复杂的加工技术，而现有技术的装置(如PDMS微柱)制备方法复杂；本发明的蛋白质丝弹簧精度高，其弹性系数可以达到0.02N/m，能够准确测量心肌细胞跳动的收缩力；同时，其制备方法操作简便，成本低廉，在组织工程领域有广阔的应用前景。

摘要： 一种低密度、低收缩力、耐刮擦热收缩标签膜，涉及热收缩标签膜技术领域，薄膜结构是ABA三层共挤结构，面层A的组成及质量份配比为：SAN树脂80‑85份，MABS树脂18‑13份，开口爽滑母粒2份，其中，开口爽滑母粒是将74.2质量份SBC树脂、20质量份粒径D50为2μm的球形二氧化硅、5份氧化聚乙烯蜡、0.5份抗氧剂1010、0.3份紫外线吸收剂UV‑531加入高速混合机中混合均匀，用双螺杆挤出机挤出造粒获得；芯层B为100%SBC树脂。通过结构设计以及面层、芯层的配伍组合，在保证收缩膜低密度的同时，使其表面具有良好的印刷性、耐刮擦性和化学稳定性、尺寸稳定性。

摘要： 本发明公开了基于蛋白质丝弹簧的体外心肌组织收缩力的测量方法，属于生物医用材料技术领域，将心肌细胞与水凝胶溶液混合，接种到两根平行直蛋白质丝的区域，待水凝胶成胶和心肌细胞开始收缩后，通过显微镜观察获得蛋白质丝弹簧的拉伸长度，根据已知的弹性系数和胡克定律即可计算出心肌细胞的收缩力。本发明的基于蛋白质丝弹簧的体外心肌组织收缩力的测量方法简单，仅需要缠绕和加热，不需要复杂的加工技术，而现有技术的装置(如PDMS微柱)制备方法复杂；本发明的蛋白质丝弹簧精度高，其弹性系数可以达到0.02N/m，能够准确测量心肌细胞跳动的收缩力；同时，其制备方法操作简便，成本低廉，在组织工程领域有广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供用于预防和/或治疗非缺血性心肌病的药物，其含有通过包含如下工序的方法得到的树突细胞：在GM‑CSF和IL‑2的存在下对单核细胞进行培养的工序；以及对所培养的细胞用α‑半乳糖神经酰胺进行脉冲的工序。

摘要： 本发明涉及心脏支架寿命分析检测技术领域，具体为基于机械收缩力模拟血管收缩对心脏支架寿命分析的装置。本技术方案所要解决的技术问题为：现有使用的装置不能够检测不同阶段的血液浓度以及不同年龄段的血管对血管支架阻力。包括储液罐、固定盘、压缩模拟装置、检测主体和气泵，检测主体固定连接在储液罐的底端中部，固定盘固定连接在储液罐的底端，气泵固定连接在储液罐的上端中部。本技术方案的有益效果为：通过气泵将储液罐中的模拟血液喷射至检测主体中，通过压缩模拟装置挤压检测主体的上端使得模拟血液可以模拟心脏将模拟血液喷射至检测主体中，从而通过检测主体可以得知心脏支架的使用寿命。

摘要： 本发明属于高分子材料加工技术领域，具体涉及低收缩力耐寒PVC热收缩标签膜及其制备方法。本发明提供的低收缩力耐寒PVC热收缩标签膜的制备方法，用醋酸乙烯、丙烯酸乙酯和甲基丙烯酸甲酯通过乳液种子聚合制成了一种互穿网络核壳结构的PVC耐寒增韧剂，将该耐寒增韧剂应用于PVC热收缩标签膜配方体系中，经过捏合(混合)、吹膜成型加工制成低收缩力耐寒PVC热收缩标签膜。本发明不仅使PVC热收缩标签膜的收缩性能、挺括度维持不变，还具有良好的耐寒性和柔韧性、回弹性，及较好的塑化性能。

摘要： 一种低密度、低收缩力、耐刮擦热收缩标签膜，涉及热收缩标签膜技术领域，薄膜结构是ABA三层共挤结构，面层A的组成及质量份配比为：SAN树脂80‑85份，MABS树脂18‑13份，开口爽滑母粒2份，其中，开口爽滑母粒是将74.2质量份SBC树脂、20质量份粒径D50为2μm的球形二氧化硅、5份氧化聚乙烯蜡、0.5份抗氧剂1010、0.3份紫外线吸收剂UV‑531加入高速混合机中混合均匀，用双螺杆挤出机挤出造粒获得；芯层B为100%SBC树脂。通过结构设计以及面层、芯层的配伍组合，在保证收缩膜低密度的同时，使其表面具有良好的印刷性、耐刮擦性和化学稳定性、尺寸稳定性。

摘要： 本发明属于热收缩膜技术领域，具体涉及一种低收缩力聚酯收缩膜及其制备方法，含有二酸类组分和二醇类组分，其中，以二酸类组分的总摩尔计算，所述二酸类组分包括：50‑95％的对苯二甲酸，5‑20％的改性组分己二酸，0‑30％的其它二酸类。本发明所述低收缩力聚酯收缩膜，其最大收缩力≤3N，各温度下的收缩力曲线缓慢提高，适用于各类厚薄的瓶体使用需求，符合绿色产品发展要求。本发明所述低收缩力聚酯收缩膜，可以实现各种收缩率范围具有较大幅度的收缩力降低。本发明所述低收缩力聚酯收缩膜的制备方法，简单易行，利于工业化生产。

摘要： 本实用新型公开了一种收缩膜收缩力测试的装置，包括固定支架和薄膜本体，所述固定支架一侧顶端固定连接有拉力计，所述拉力计受力端固定连接有定位夹具，所述固定支架一侧底端固定连接有限位夹具，所述限位夹具与定位夹具之间固定连接有薄膜本体；本实用新型通过在固定支架底端设有的限位夹具，以及在固定支架的一侧借助拉力计设有定位夹具，能够有效的将所需测试的薄膜本体实施夹持固定，从而能够对薄膜本体的热收缩力进行科学精确的测试，同时在固定支架的另一侧借助尺条设有的夹块，并在夹块上设有裁纸刀片，从而能够对不同材料的薄膜本体实施各热收缩力的测试，从而最大准确程度的体现了不同材料的收缩力大小的效果。

摘要： 本发明公开了用于改善心肌缺血及增加心肌收缩力的组合物，所述组合物按重量份包括以下组分：D‑核糖0.01‑3份、蜂王浆冻干粉0.01‑2份、心肌肽粉0.01‑2份、蝉花子实体0.01‑2份、沙棘0.01‑1份、桑叶0.01‑1份、陈皮0.01‑1份、金银花0.01‑1份；本发明能够扩张血管、增加冠脉血流量、改善心脏活力、兴奋中枢神经系统，改善心肌细胞营养、血流量，抗氧化，抗疲劳作用，促进液体免，不依赖于增加胞内钙水平而增强心肌收缩力的药物，也就是通过改善心脏活力的而增强心肌收缩，从而避免了由于胞浆钙水平升高而引起的副作用。