CD55

摘要： 目的:探究胃肠道间质瘤组织中肌腱蛋白C(Tenascin-C,TNC)和CD55的表达及其与临床病理参数和预后之间的关系。方法:65例手术切除且经病理诊断为原发性胃肠道间质瘤组织样本,采用免疫组化的方法检测组织中TNC和CD55的表达,分析TNC和CD55表达与患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析TNC、CD55的表达与患者预后的关系。结果:胃肠道间质瘤组织中TNC高表达率为27.7%(18/65),TNC的表达与肿瘤分化程度和TNM分期相关(均P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,胃肠道间质瘤组织TNC高表达的患者生存率较低。胃肠道间质瘤组织中CD55高表达率为24.6%(16/65),CD55的表达与胃肠道间质瘤肿瘤大小、远处转移以及TNM分期均相关(均P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,胃肠道间质瘤CD55低表达的患者术后生存率较高。结论:胃肠道间质瘤组织中TNC和CD55均存在表达,表达与胃肠道间质瘤患者的患者预后密切相关,TNC和CD55有可能成为胃肠道间质瘤预后评估的潜在标志物。

摘要： 完整的补体系统可改善胎盘的发育和功能,对维持宿主防御和胎儿存活至关重要。补体调节在妊娠早期发挥重要作用,一定程度的补体激活保证妊娠的正常发生。妊娠期间,妊娠过程靠母体的免疫抑制状态保证,补体激活的适当抑制则成为了妊娠所必需。正常妊娠的胎盘滋养层细胞在整个妊娠期高表达补体调节蛋白衰变加速因子(decay-accelerating factor, DAF, CD55)、膜辅助蛋白(membrane cofactor protein, MCP)和CD59,可阻止母体补体的过度激活对胚胎的损伤。部分研究显示,CD55表达受损可能会产生免疫异常环境,破坏胚胎植入和妊娠早期发育。本次我们旨在分析补体系统中的补体调节蛋白CD55与复发性流产之间的潜在关联。

摘要： 目的 探讨贫血患者外周血CD55+、CD59+的表达及其临床意义.方法 选取2015年8月～2017年8月我院收治的90例贫血患者设为研究组;另选同期体检的40例健康正常人设为对照组.按临床病症诊断,将研究组分为阵发性睡眠性血红蛋白尿症组22例,再生障碍性贫血组10例,缺铁性贫血组24例,自身免疫性溶血性贫血组25例,巨幼细胞性贫血组9例.采用流式细胞仪对所有研究对象的外周血进行CD55+、CD59+的表达百分率进行检测.结果 对照组外周血中红细胞和中性粒细胞中的CD55+、CD59+均大于95％;阵发性睡眠性血红蛋白尿症组检测结果为31.25％～72.67％;再生障碍性贫血组检测结果为81.35％～98.67％;自身免疫性溶血性贫血组检测结果为90.79％～99.27％;巨幼细胞性贫血组检测结果为92.34％～99.91％;缺铁性贫血组检测结果均大于95％.结论 贫血患者外周血CD55+、CD59+的表达可区分阵发性睡眠性血红蛋白尿症与其他贫血症,有重要临床指导意义.

摘要： 目的:探讨胃肠道间质瘤组织S100A4、衰变加速因子(CD55)的表达及与临床病理参数及预后的关系.方法:选取2011年1月-2015年12月在陆军军医大学附属西南医院江北院区/陆军第958医院行手术切除并经术后病理确诊的124例GIST组织和对应的瘤旁正常组织病理蜡块,采用免疫组化法检测S100A4、CD55在GIST组织及瘤旁正常组织中的表达,分析其表达与GIST患者临床病理参数及预后的关系.结果:S100A4、CD55在GIST组织中的高表达率明显高于瘤旁正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).S100A4、CD55表达与GIST患者肿瘤大小、核分裂相、NIH分级及远处转移有关(P＜0.05),与GIST患者年龄、性别、发生部位、组织学类型无关(P＞0.05).S100A4、CD55低表达的GIST患者术后复发率和转移率低于S100A4、CD55高表达的GIST患者,差异有统计学意义(P＜0.05);S100A4、CD55低表达组患者5年中位无进展生存期明显高于S100A4、CD55高表达组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:S100A4、CD55在GIST组织存在高表达,二者可能参与了GIST的侵袭与转移,并与患者术后的预后有关.

摘要： Background: β-thalassaemia (β-Thal) is an inherited chronic haemolytic anaemia resulting from absent or low level of synthesis of β-globin chains of haemoglobin A in erythropoietic cells. The complement system is an important part of innate immune response that may be implicated in red blood cell (RBC) lysis. Mammalian cells are provided with surface bound complement regulatory proteins (MCRPs) that regulate the activation of complement cascade, thus protecting them from uncontrolled complement-mediated lysis. Objective is to evaluate the role of complement regulatory proteins (CD55, CD59, and CD35) on red blood cells, and to explain the pathogenesis of anaemia in β-thalassemia major. Methods: This case-control study enrolled 74 β thalassemia major patients who were compared with 40 age and sex matched controls. We performed expression of CD55, CD59, and CD35 on RBCs using flow cytometry. Results: CD55 levels of β-thalassemia major patients (79.78% ± 18.54%) were significantly decreased compared to healthy controls (99.45% ± 0.59%) (P β-thalassemia major patients (97.76% ± 1.72%) were significantly lower than in the controls (99.75% ± 0.36%) (P β-thalassemia major patients (4.30% ± 4.66%) than in the control group (19.40% ± 10.90%) (P Conclusion: β-thalassemia major patients suffer from increased haemolysis and a consequent increase in their demand for blood transfusion. Complement-mediated haemolysis was shown in our study by decreased expression of CD55, CD59, and CD35 in β-thalassemia major patients. This allows complement deposition on RBCs and enhances or accelerates their lysis.

摘要： 目的 研究外周血粒细胞CD55、CD59检测在阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)诊断中的价值.方法 选取收治的血液疾病患者86例作为疾病组,其中PNH 31例,再生障碍性贫血(AA)13例,骨髓增生异常综合征(MDS)19例,急性白血病(AL)23例,另选同期健康志愿者45例作为对照组.均行外周血粒细胞CD55、CD59检测,对比检测结果,分析外周血粒细胞CD55、CD59检测在PNH中的诊断价值.结果 PNH患者外周血粒细胞CD55、CD59的表达率明显低于AA、MDS、AL患者及对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PNH患者外周血粒细胞的CD55、CD59呈明显低表达状态,外周血粒细胞的CD55、CD59可作为PNH诊断的重要检测指标,可为临床诊断提供主要参考依据.

摘要： 目的 检测各类贫血患者CD55、CD59和嗜水气单胞菌毒素变异体(FLAER)的表达情况,评价CD55、CD59联合FLAER检测对阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的诊断价值.方法 选取贫血住院患者157例,其中缺铁性贫血(IDA)38例、巨幼细胞性贫血(MA)23例、骨髓增生异常综合征(MDS)27例、再生障碍性贫血(AA)25例、自身免疫溶血性贫血(AIHA)31例、PNH 13例.另选取体检健康者20名,作为正常对照组.检测所有研究对象红细胞和粒细胞CD55、CD59以及粒细胞和单核细胞FLAER的表达情况.结果 PNH组红细胞和粒细胞CD55-、CD59-百分比与正常对照组比较差异有统计学意义(P50％,显著高于红细胞和粒细胞CD55-、CD59-百分比(P<0.05).CD55、CD59与FLAER检测对PNH诊断的符合率为100％.有3例AA患者和2例MDS患者FLAER表达缺失,而CD55、CD59表达正常;有2例AIHA患者红细胞CD55、CD59表达部分缺失,粒细胞CD55、CD59表达正常,FLAER表达正常.结论 CD55、CD59表达缺陷是PNH的主要特征,CD55、CD59联合FLAER检测在PNH诊断及鉴别诊断中有着重要的价值.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： PNH患者体内同时存在正常和缺陷二个红细胞群体且缺陷红细胞多呈克隆生长.近年研究发现所有PNH异常细胞都缺乏某些细胞膜表面蛋白如CD55和CD99,这些蛋白在生理情况下都通过一种糖脂类复合体锚定在细胞膜表面.患者体内异常细胞由于该复合体生物合成通路中存在酶蛋白基因突变使酶活力下降、合成受阻,导致其锚定蛋白不能有效地联结在细胞膜表面.PNH的多数临床表现均可归结于受累细胞表面该类蛋白的缺乏.通过流式细胞术检测细胞膜表面这类锚定蛋白(如CD55和CD59)的缺陷可以灵敏和特异地识别PNH异常红细胞,结合溶血性贫血的相关检验可以对PNH作出较明确的诊断.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。