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S100A4

S100A4的相关文献在2004年到2022年内共计152篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文151篇、会议论文1篇、专利文献123397篇;相关期刊99种,包括现代生物医学进展、中国老年学杂志、中国现代普通外科进展等; 相关会议1种,包括第三届中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会大会暨2006年上海癌症康复与姑息治疗专业委员会年会等;S100A4的相关文献由576位作者贡献,包括刘江伟、李鹏、辛晓燕等。

S100A4—发文量

期刊论文>

论文:151 占比:0.12%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:123397 占比:99.88%

总计:123549篇

S100A4—发文趋势图

S100A4

-研究学者

  • 刘江伟
  • 李鹏
  • 辛晓燕
  • 吴爱国
  • 杨华峰
  • 纪术峰
  • 轩小燕
  • 马雷
  • 高静
  • 于观贞
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  • 会议论文
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    • 李乡南; 杨宇峰; 郭胜男; 张越时; 郭隽馥
    • 摘要: 目的:探讨四君子汤含药血清对人胃癌SGC7901细胞成球、软琼脂集落形成能力、肿瘤干细胞标志基因表达及CD44^(+)细胞亚群等干样特性的影响及作用机制。方法:制备四君子低、中、高剂量组及对照组含药血清,将SGC7901细胞分为四君子低、中、高剂量组、顺铂组、四君子+顺铂组及对照组,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同剂量四君子汤含药血清对人胃癌SGC7901细胞增殖力的影响,分别采用成球实验和软琼脂集落实验检测各组细胞成球能力和集落形成能力,荧光定量PCR法检测肿瘤干细胞标志基因八聚体结合转录因子4(octamer binding transcription factor 4,OCT4)、SRY-box转录因子2(SRY-box transcription factor 2,SOX2)、Ⅰ型跨膜糖蛋白CD44(cluster of differentiation 44,CD44)及相关靶基因S100钙结合蛋白A4(S100 calcium binding protein A4,S100A4)mRNA的表达,流式细胞术检测CD44^(+)细胞亚群比例。结果:与四君子低剂量、高剂量组比较,四君子汤中剂量对胃癌细胞增殖力的抑制效果最明显(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,四君子组、顺铂组和四君子+顺铂组成球数量、集落数量、OCT4、SOX2、CD44 mRNA表达水平和CD44^(+)细胞亚群的比例均显著降低(P<0.01),其中四君子+顺铂组CD44 mRNA的表达水平低于顺铂组(P<0.05),四君子组、顺铂组和四君子+顺铂组S100A4 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:四君子汤含药血清可能通过下调S100A4基因表达影响胃癌细胞的干样特性,这可能是四君子汤治疗胃癌的潜在作用机制之一。
    • 迟言邦; 王琎; 孙静莉
    • 摘要: 目的 探讨应用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)调节子宫内膜癌KLE细胞中S100A4基因表达,对KLE子宫内膜癌的细胞增殖和凋亡的影响.方法 通过利用慢病毒shRNA技术,将S100A4-OVER、S100A4-shRNA转染进子宫内膜癌KLE细胞,应用无源性的OVER-NC细胞株和shRNA-NC细胞株作为阴性对照组,以未转染的Control细胞株作为空白对照组.转染48 h后,以实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和Western印迹方法分别检测S100A4 mRNA和蛋白表达情况.分别应用细胞增殖与活性试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞仪检测细胞增殖情况与凋亡率.结果 与空白对照组和阴性对照组比较,验证了 shRNA技术干扰S100A4基因在mRNA水平和蛋白表达水平上转染效能和shRNA靶向性,确定了干扰后S100A4基因在子宫内膜癌细胞S100A4 mRNA和蛋白表达情况.随后应用CCK-8检测和流式细胞仪检测发现,S100A4-OVER组KLE细胞的增殖效率明显高于其他4组细胞,S100A4-shRNA细胞的增殖速率略微下降,S100AR-shRNA组KLE细胞的凋亡率明显上升,S100A4-OVER组细胞凋亡率与阴性对照组对比出现下降.结论 通过特异性调节S100A4基因的表达,S100A4基因表达增强,可促进子宫内膜癌KLE细胞的增殖;S100A4基因表达抑制,可促进子宫内膜癌KLE细胞的凋亡.S100A4表达与子宫内膜癌生物学特性关系密切.
    • 刘洋; 夏书月; 武晶晶
    • 摘要: 目的 探讨微小RNA-296(miR-296)对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其潜在的分子机制.方法 将miR-296表达载体、抑制剂及相应阴性对照分别转染人肺腺癌A549细胞,实时PCR检测miR-296在不同细胞中的表达情况,CCK8法和平板克隆实验检测miR-296对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法检测细胞迁移能力,Western?blotting检测S100A4在各组A549细胞中的表达情况.结果 与相应的对照组比较,转染了miR-296表达载体的A549细胞miR-296表达显著上调,细胞增殖和迁移能力明显下降,凋亡率明显上升,S100A4蛋白表达下调,差异均有统计学意义?(均P?S100A4蛋白表达上调,差异均有统计学意义?(均P?S100A4表达来抑制A549细胞增殖、迁移,促进凋亡.
    • 陈晓丹; 孟斐; 武昕
    • 摘要: 目的 检测外阴硬化性苔藓中S100A8/A9及S100A4的表达情况,探讨S100A8/A9、S100A4与外阴硬化性苔藓的关系.方法 选取中国医科大学附属第一医院妇科门诊2008年1月~2018年1月的30例外阴硬化性苔藓患者的手术标本.另选取中国医科大学附属第一医院妇科病房2013年1月~2018年1月需行子宫脱垂等阴式手术的10例患者的外阴正常皮肤.标本采用SABC免疫组织化学方法 检测,分析S100A8/A9及S100A4的表达情况.结果 外阴正常皮肤中,S100A8/A9阳性细胞多位于基底细胞层,S100A8/A9阳性细胞的光密度值为0.7946±0.1369;而在外阴硬化性苔藓中,S100A8/A9阳性细胞多位于表皮近全层,S100A8/A9阳性细胞的光密度值为1.6206±0.4312.外阴硬化性苔藓标本中的S100A8/A9阳性细胞光密度值高于外阴正常皮肤标本,差异有统计学意义(P0.05).结论 S100A8/A9参与外阴硬化性苔藓的病变过程,S100A4可能与外阴硬化性苔藓的病变过程无明确相关性.
    • 潘月; 郑振荣; 张开红; 刘雪琴; 王敏
    • 摘要: 目的 探讨乳腺癌基因-1(BRCA1)、胞命运决定因子(DACH1)及S100A4在子宫内膜癌(EC)病情进展及治疗预后中的预测价值.方法 选取2016年3月至2018年9月收治的127例EC患者(127份EC组织)设为EC组,选取同期于本院进行手术治疗的133例子宫内膜非典型增生患者(133份子宫内膜非典型增生组织)设为对照组.比较2组BRCA1、DACH1及S100A4水平,分析三者与EC病理特征的关系.随访2年,记录患者预后情况.绘制ROC曲线,分析不同BRCA1、DACH1及S100A4表达对EC预后的预测价值.结果 EC组BRCA1、DACH1阴性率以及S100A4阳性率显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).组织学分级为G1、FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的EC患者BRCA1、DACH1阴性率、S100A4阳性率更高(P<0.05).127例EC患者术后1年生存率为82.67%(105/127).BRCA1及DACH1阴性表达、S100A4阳性表达死亡率显著高于BRCA1及DACH1阳性表达、S100A4阴性表达死亡率,差异均有统计学意义(P<0.05).ROC曲线显示:联合BRCA1、DACH1、S100A4检测灵敏度、特异度、AUC分别为89.65%、90.73%、0.962,各指标检测灵敏度、特异度、AUC以三者联合检测最大(P<0.05).结论 BRCA1、DACH1及S100A4与EC发生、发展、预后关系密切,临床可通过联合三项指标检测评估EC患者病情,预测预后.
    • 马文杰; 洪牮; 朱梦琳; 孙燕; 钱丽君; 王凯; 李钟鸣; 刘先玲; 许迪
    • 摘要: 目的:研究低分子量透明质酸(low molecular weight hyaluronic acid,LMW-HA)对小鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibro-blast,CF)表型转化的促进作用,探讨CD44和S100A4在此过程中的作用.方法:从ICR乳小鼠的心脏中分离提取CF并培养,使用LMW-HA进行刺激,采用CCK-8和EdU染色测细胞增殖程度,免疫印迹(Western blot,WB)、实时定量PCR、免疫荧光确定纤维化程度,对CD44和S100A4蛋白质核分离并通过WB和免疫荧光明确核转移.CD44抑制剂BRIC-235处理后再次检测上述指标.结果:CCK-8增殖与EdU染色实验确定LMW-HA的最佳刺激浓度为0.8 mg/mL.WB、PCR和免疫荧光表明LMW-HA的刺激使心脏纤维化标志物(α-SMA和Collagen 3)的水平显著增加,CD44保持不变,S100A4随时间逐渐增加,同时CD44和S100A4蛋白转移到细胞核内.CD44抑制剂BRIC-235能抑制这些改变.结论:LMW-HA的刺激能够促进小鼠CF的表型转化从而促进心肌纤维化,该过程是通过与CD44结合并促进S100A4转移入细胞核内激活下游通路实现的.
    • 杨琳; 肖烨; 周克湘; 谭魏; 杨家群
    • 摘要: 目的:探讨胃肠道间质瘤组织S100A4、衰变加速因子(CD55)的表达及与临床病理参数及预后的关系.方法:选取2011年1月-2015年12月在陆军军医大学附属西南医院江北院区/陆军第958医院行手术切除并经术后病理确诊的124例GIST组织和对应的瘤旁正常组织病理蜡块,采用免疫组化法检测S100A4、CD55在GIST组织及瘤旁正常组织中的表达,分析其表达与GIST患者临床病理参数及预后的关系.结果:S100A4、CD55在GIST组织中的高表达率明显高于瘤旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).S100A4、CD55表达与GIST患者肿瘤大小、核分裂相、NIH分级及远处转移有关(P<0.05),与GIST患者年龄、性别、发生部位、组织学类型无关(P>0.05).S100A4、CD55低表达的GIST患者术后复发率和转移率低于S100A4、CD55高表达的GIST患者,差异有统计学意义(P<0.05);S100A4、CD55低表达组患者5年中位无进展生存期明显高于S100A4、CD55高表达组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:S100A4、CD55在GIST组织存在高表达,二者可能参与了GIST的侵袭与转移,并与患者术后的预后有关.
    • 邢佳; 贺宇辰; 王恺悦; 万鹏志; 符园园; 翟效月
    • 摘要: 肌成纤维细胞活化分泌过量的细胞外基质是肾间质纤维化的主要病理改变,然而其活化机制尚未明确。研究证实,m6A甲基化通过甲基化转移酶(METTL3/14,WTAP)、去甲基化酶(FTO,ALKBH5)、阅读蛋白(YTHDF1-3)调节mRNA代谢,参与干细胞分化、细胞应激和免疫应答等与肾纤维化相关的病理过程。本研究基于单侧输尿管结扎诱导的小鼠肾间质纤维化模型,通过Masson、PAS及免疫组化染色评价其病理;ELISA检测组织m6A甲基化水平;同时通过免疫组织化学、qPCR、Western blotting检测m6A酶的定位与表达;并进一步分析其与肾纤维化相关分子包括免疫因子(IL-6、TNF-α)、肌成纤维细胞(α-SMA、S100A4)及其起源细胞(PDGFR-β、E-cadherin)、细胞外基质(collagenⅣ、fibronectin)等的关系。结果发现,与正常对照组相比,模型组小鼠1周后管周间隙增大,2周出现细胞外基质沉积,21d间质纤维化明显。
    • 贾富鑫; 刘萌萌; 刘江伟
    • 摘要: 目的:探讨离子结合蛋白(S100A4)和环氧化酶-2(COX-2)在胰腺癌组织中的共表达及相关性,并分析其与临床病理特征及预后的关系.方法:免疫组织化学染色法检测S100A4和COX-2蛋白在128例胰腺癌组织、11例癌旁正常胰腺组织中的表达,分析两者表达相关性及与临床病理特征和预后的关系.结果:S100A4(+)/COX-2(+)、S100A4(+)/COX-2(-)、S100A4(-)/COX-2(+)及S100A4(-)/COX-2(-)在胰腺癌组织中的高表达率分别为66.4%(85/128)、8.6%(11/128)、5.5%(7/128)和19.5%(25/128),且S100A4和COX-2蛋白的表达及共表达均与胰腺癌肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移及CA19-9水平相关(P<0.05).S100A4与COX-2的表达呈正相关性(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析发现,高表达S100A4、COX-2或共表达S100A4/COX-2提示患者术后生存期缩短.Cox模型多因素分析显示,分化程度、临床分期、CA19-9及S100A4/COX-2过表达是影响胰腺癌预后的独立危险因素(P=0.000).结论:S100A4和COX-2可能协同表达上调并参与胰腺癌的发生、 发展.联合检测S100A4和COX-2的表达可以为评估胰腺癌预后提供更准确的参考.
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